dos

1. Sinonimia
Cloasma, paño, máscara gravídica.
Definición
Melanosis adquirida de evolución crónica y asintomática,
circunscrita en la cara, de origen desconocido y predisposi-
ción genética; que predomina en fototipos oscuros (III a V)
y se exacerba con la exposición a la luz solar, embarazo,
anticonceptivos hormonales y el uso de ciertos cosméticos
o fármacos.
Datos epidemiológicos
Afecta a todas las razas, pero se observa con mayor fre-
cuencia en zonas tropicales; predomina en países latino-
americanos y del sudeste de Asia, con prevalencia de 8.8
y 40%, respectivamente. En Estados Unidos afecta a cinco
millones de personas. Muestra predilección por mujeres de
mediana edad, principalmente de tez morena (fototipos cu-
táneos III a V). Ocurre en 66% de las embarazadas y dismi-
nuye después del parto; en 33% persiste por tiempo indefi-
nido. También se observa en las mujeres menopáusicas,
varones y niños. La frecuencia es del 2% en los servicios de
dermatología y del 6% en la consulta privada.
Etiopatogenia
Se considera una hiperpigmentación secundaria a la hiper-
función de clonas de melanocitos biológicamente activa-
dos principalmente por radiación ultravioleta (UV) y luz
visible, con aumento de la melanina y transferencia de me-
lanosomas a los queratinocitos. Se menciona la interacción
de factores raciales, genéticos (predisposición en mesti-
zos), hormonales, nutricionales, estéticos, radiaciones so-
lares y fármacos; también puede considerarse idiopático.
Como factores hormonales se señalan los estrógenos y
la progesterona, por la presencia de melasma durante el
embarazo o el uso de anticonceptivos hormonales; sin em-
bargo, en esas pacientes no se han observado alteraciones
séricas de dichas hormonas ni de la hormona estimulante
de los melanocitos. Se ha sugerido una disfunción ovárica
subclínica, con base en concentraciones bajas de gonado-
tropinas y altas de estrógenos en el transcurso de la fase
folicular, así como bajas de progesterona en el de la fase lu-
teínica.
No se ha dilucidado la participación de los factores nu-
tricionales. Pueden influir en la pigmentación ingredientes
de ciertos cosméticos como ácidos grasos, contaminantes
fotoactivos de aceites minerales, petrolato, cera de abeja,
colorantes como Sudán III, la parafenilendiamina e ingre-
dientes de perfumes. Se conoce bien la exacerbación del
melasma por exposición a radiaciones solares (rayos UV y
luz visible), debido al estímulo de la melanogénesis a través
de la liberación de citocinas. Muchos fármacos producen
hiperpigmentación por depósito de sustancias en el corion,
o estimulación de la melanogénesis por una sobreexpresión
de hormona estimulante de los melanocitos en la piel afec-
tada; se señalan metales como arsénico, hierro, cobre, bis-
muto, plata y oro, y compuestos como quinacrina, fenitoína
(difenilhidantoína), mesantina y mefentoína. Existe cierta
vinculación entre melasma y un riesgo cuatro veces mayor
de presentar alteraciones tiroideas, principalmente en mu-
jeres embarazadas o que toman anticonceptivos. En la ac-
tualidad se habla de nuevas teorías como un factor de célu-
las madre que incrementa el número, tamaño y actividad
de los melanocitos, así como de un componente neural y
otro vascular que intervienen en la patogénesis.
Clasificación
Por su distribución: centrofacial, malar y mandibular. Por la
localización del pigmento: epidérmico, dérmico y mixto.
Cuadro clínico
Suele localizarse de manera simétrica en frente, mejillas,
dorso de la nariz, labio superior y a veces cuello. Se presen-
tan manchas hipercrómicas de color marrón o café, de dife-
rente intensidad, con distribución regular o irregular del
pigmento, a veces confluentes y con límites poco precisos
(fig. 26-1). El patrón centrofacial con lesiones en frente, me-
jillas, nariz, labio superior y mentón es el más común. En el
patrón mandibular hay lesiones en la rama mandibular y
puede ser de aspecto poiquilodérmico especialmente en las
menopáusicas. Casi siempre se observa un patrón mixto. El
tipo epidérmico es de color marrón o café claro; el dérmico,
gris o azul cenizo, y el mixto, marrón oscuro, que es la varie-
dad más frecuente (fig. 26-2). La evolución es crónica y asin-
tomática; puede haber regresión espontánea (8%). Se puede
clasificar en leve, moderado e intenso, dependiendo de la
extensión, color y tiempo de evolución (fig. 26-3). El uso
CAPÍTULO
26 Melasma
144
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2. Capítulo 26 Melasma 145
muy prolongado de hidroquinona o la concentración alta de
ésta puede ocasionar ocronosis exógena (fig. 26-4), con pig-
mentación reticulada o de color azulado y con aspecto de
pimienta, o discromía en confeti con manchas acrómicas
lenticulares permanentes e irreversibles (figs. 25-1 y 25-2).
Datos de laboratorio
La luz de Wood revela aumento de contraste del color en el
tipo epidérmico, no así en el dérmico; en el mixto pueden
observarse ambos resultados. En personas de piel oscura se
ha descrito un cuarto tipo, observable a la luz visible, que
desaparece bajo la luz de Wood, aunque podría tratarse sim-
plemente del tipo dérmico; la correlación con los resultados
del estudio histopatológico no siempre es fidedigna. La der-
matoscopia puede ser útil para detectar telangiectasias.
Figura 26-1. Melasma.
Figura 26-2. Melasma con pigmentación marrón.
Figura 26-3. Melasma extenso y grave.
Figura 26-4. Ocronosis exógena.
La hipermelanosis se puede cuantificar mediante una
escala de intensidad que se conoce como MASI (Melasma
Area and Severity Index). En esta evaluación se consideran
cuatro áreas: frente 30%, cada región malar 30%, y mentón
10%; el total de área afectada se califica de 0 (no afección) a
6 (90-100% de afección); la intensidad de la pigmentación y
homogeneidad de la misma se miden de 0, del color de la
piel; 1, mínima; 2, moderada y 3, marcadamente oscura.
También se puede utilizar espectrofotometría con reflec-
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3. Sección III Discromías
146
tancia de banda angosta, análisis de imagen con videogra-
badora de reflexión de luz ultravioleta (método ULEV [ul-
traviolet light-enhanced visualization]) y fotodensitometría
de la corneomelametría, o se puede usar un mexámetro o
un cromatetro, ambos instrumentos miden cambios en co-
lor de la piel.
Si se presenta ocronosis exógena, la dermoscopia
muestra glóbulos café-grisáceos anulares o arciformes; en
la microscopia confocal se observan estructuras en banana
no refráctiles.
Datos histopatológicos
La localización del pigmento está en relación con los tipos
clínicos, aunque muchas veces no correlacionan. En la for-
ma epidérmica hay aumento de melanina en las capas basal
y suprabasal, y a veces en el estrato córneo; los melanocitos
son muy dendríticos. En la forma dérmica en las dermis su-
perficial y profunda se observan melanófagos con poca pig-
mentación epidérmica. La mayoría de los casos son mixtos.
Se pueden encontrar elastosis solar y fragmentación de fi-
bras elásticas. En la ocronosis la dermis superficial muestra
unos gránulos amarillo-marrón muy característicos, o fi-
bras gruesas vermiformes de color ocre o ambos (fig. 26-5).
Diagnóstico diferencial
Efélides, eritrosis perioral de Brocq, melanosis de Riehl,
melanodermia por hidrocarburos, xeroderma pigmentoso
(fig. 71-1), poiquilodermia de Civatte, dermatosis cenicien-
ta (figs. 27-1 y 27-2), enfermedad de Addison (fig. 28-1),
melanosis calórica (fig. 27-4), melanosis facial de las cola-
genopatías (figs. 34-1 y 37-1), liquen plano pigmentado
(figs. 49-14 y 49-15), melanosis por fricción (fig. 117-6).
Tratamiento
No hay uno altamente eficaz; los productos usuales brin-
dan mejoría, pero la recidiva es la regla; esta melanosis, al
igual que otros trastornos de la pigmentación, tiene reper-
cusiones negativas sobre la calidad de vida. La principal
recomendación es la protección física contra la luz solar
mediante el uso de sombrero o sombrilla. Deben evitarse
los cosméticos y los anticonceptivos hormonales si se ob-
serva relación con éstos. Se recomiendan filtros solares,
como benzofenonas, antipirina y parsol. Los preparados
mercuriales pueden ayudar, pero son muy sensibilizantes y
ocasionan dermatitis por contacto. Se han abandonado por
ineficaces los colagogos, la vitamina C por vía oral, la crio-
cirugía, los esteroides fluorados y los queratolíticos; es du-
dosa la utilidad de Fumaria officinalis y Polipodium leu-
cotomos por vía oral.
Está muy difundido el uso de cremas o soluciones hi-
droalcohólicas con hidroquinona químicamente pura al 2 o
4%, solas o con dexametasona o acetónido de fluocinolona
al 0.1% y ácido retinoico al 0.025, 0.05 o 0.1% (véase cap.
169), tretinoína o adapaleno, alfa-hidroxiácidos, vitamina
C y dióxido de titanio. Se obtienen mejorías después de tres
meses de tratamiento, pero cuando se usa el éter monoben-
cílico, existe riesgo alto de dermatitis por contacto, discro-
mía en confeti, ides vitiligoides e incluso hiperpigmenta-
ción por ocronosis. El ácido retinoico (véase cap. 169),
como monoterapia durante periodos de seis meses a un
año, puede producir algo de mejoría, pero se acompaña de
cierto grado de irritación, eritema y descamación. Como
tratamientos tópicos de segunda línea se utilizan cremas
con ácido azelaico (al 10 o 20%), Arctostaphylos uva-ursi,
ácido kójico, vitamina C, alfa-hidroxiácidos, resveratrol, N-
acetil glucosamina, arbutina y extracto de soya.
Se ensayan el ácido elágico, gel de pidobenzona al 4%,
metimazol al 5%, sulfato de cinc al 10%, extracto de regaliz,
rucinol, ácido tranexámico, betacarotenos y furanonas.
El principal obstáculo en el manejo es la falta de apego
al tratamiento; mucho depende de la educación y de la mo-
dificación de hábitos. Se recomienda un tratamiento inten-
sivo diario por tres meses y uno de mantenimiento intermi-
tentedosvecesporsemana,aunquehayrecaídasfrecuentes.
La terapia ablativa, con dermoexfoliación química
(peelings), y microdermabrasión, es de segunda línea. Se
usan peelings de alfa hidroxi ácidos como ácidos glicólico y
salicílico. Como tercera línea de tratamiento se utiliza luz
intensa pulsada (Intense Pulsed Light [IPL]), la fototermóli-
sis fraccionada (CO2) y el láser de bromuro de cobre (cop-
per bromide) con resultados variables y temporales. El me-
lasma empeora con el láser Q-switched, láser de rubí
(QSRL) o de neodimio:itrio-aluminio-granate (Nd-YAG)
de doble frecuencia. Todos los láseres pueden complicar el
melasma por lo que deben usarse con precaución.
Figura 26-5. Ocronosis: gránulos amarillo-marrón (HE, 40×).
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4. Capítulo 26 Melasma 147
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5. Sinonimia
Eritema discrómico perstans, enfermedad de Oswaldo Ra-
mírez, eritema figurado crónico con melanodermia.
Definición
Dermatosis pigmentaria, circunscrita y adquirida, caracte-
rizada por manchas asintomáticas de color azul-grisáceo
con eritema marginal, de evolución crónica y más frecuen-
te en mestizos. No hay un tratamiento específico, y quizá
esté influida por factores genéticos, inflamatorios, hormo-
nales o ambientales.
Datos epidemiológicos
La distribución es mundial; existe en América, Europa y
Asia, siguiendo una franja limitada al norte por Finlandia
y al sur por Ecuador; predomina en Latinoamérica. Se ob-
serva en personas de piel morena (tipo IV); prácticamente
no afecta a sujetos caucásicos, en los cuales sólo se han des-
crito 39 casos. Ocurre en ambos sexos, pero predomina en
mujeres. Se presenta a cualquier edad, principalmente du-
rante el segundo decenio de la vida; es excepcional en niños.
Etiopatogenia
Se desconoce la causa; se cree que hay un patrón de respues-
ta a causas múltiples, determinado genéticamente. La hi-
persensibilidad celular puede tener importancia en la pato-
genia; se ha demostrado acumulación selectiva de linfocitos
T citotóxicos, que interactúan con melanocitos, lo que
origina degeneración vacuolar de la unión dermoepidérmi-
ca y, por ende, incontinencia del pigmento. En mestizos
mexicanos se ha demostrado una susceptibilidad genética
relacionada con el complejo mayor de histocompatibilidad
HLA-DR4 (DRB1*0407).
En ocasiones se clasifica de modo erróneo como li-
quen plano pigmentado; sin embargo, algunos la conside-
ran una variedad de liquen plano, por los datos inmunopa-
tológicos semejantes y por la presencia del fenómeno de
apoptosis o muerte celular programada, representado por
los cuerpos de Civatte. También genera confusión su inclu-
sión en las dermatosis con modelo histológico liquenoide.
No se conoce bien la influencia de algunos factores como
luz solar, clima, contaminantes ambientales, alimentación,
ocupación, hormonas, inflamación, parasitosis e infeccio-
nes, como hepatitis C.
Clasificación
Dermatosis cenicienta, eritema discrómico perstans y si-
muladores.
Cuadro clínico
Aparece de manera súbita y por lo general se presenta como
una dermatosis diseminada en cara, cuello, tronco y la par-
te proximal de las extremidades. Si bien puede presentarse
en todo el cuerpo, respeta la piel cabelluda, las palmas de
las manos y las plantas de los pies; a veces es unilateral. Es
rara en las mucosas. Está constituida por manchas de color
azul grisáceo o cenizo (fig. 27-1), más claras en el centro,
rodeadas al principio por un borde eritematoso circinado
(fig. 27-2) que tiende a desaparecer con el tiempo y deja un
halo hipocrómico. De acuerdo con la clasificación mencio-
nada se ha propuesto al eritema discrómico como la fase
activa, y a la dermatosis cenicienta como la etapa de man-
chas grisáceas; los simuladores incluyen dermatosis pareci-
das. El tamaño de las manchas varía de 0.5 a varios centí-
metros. Tienen forma elíptica, en banda o irregular. No se
observan síntomas; si acaso, prurito leve al principio. No
afecta el estado general. Muchas veces hay dermografismo.
Datos histopatológicos
Hiperqueratosis ortoqueratósica con cierto predominio foli-
cular, vacuolización focal de la basal e incontinencia del pig-
mento, con acumulaciones de material eosinófilo denomi-
nadas cuerpos coloides o de Civatte. En la dermis superficial
hay infiltrado linfohistiocitario perivascular leve y abundan-
tes melanófagos (fig. 27-3); durante las fases iniciales erite-
matosas se observan vasodilatación y congestión vascular.
Datos de laboratorio
Los análisis clínicos usuales resultan negativos o normales.
La inmunofluorescencia directa en el borde activo de las
lesiones puede mostrar IgM, IgG y C4, así como fibrinóge-
no. Estudios inmunopatológicos con anticuerpos monoclo-
nales muestran expresión de antígenos Ia, CD4 y CD6 en
epidermis, y CD4 y CD8 en infiltrados dérmicos.
CAPÍTULO
27 Dermatosis cenicienta
148
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6. Capítulo 27 Dermatosis cenicienta 149
Diagnóstico diferencial
Eritema pigmentado fijo (figs. 11-2 a 11-4), liquen plano
pigmentado (figs. 49-14 y 49-15), argiria (fig. 29-1), enfer-
medad de Addison (fig. 28-1), melasma (fig. 26-1), urticaria
pigmentaria (fig. 61-1), dermatitis calórica (fig. 27-4), ami-
loidosis macular (fig. 117-1), erupción macular eruptiva
idiopática, ocronosis y otras dermatosis medicamentosas,
mal del pinto (fig. 30-5).
Tratamiento
Ninguno es eficaz. Se han usado antihistamínicos, vitami-
nas, glucocorticoides (véase cap. 169), antibióticos, dapso-
na o diaminodifenilsulfona (DDS) (véase cap. 169), isonia-
zida, griseofulvina, cloroquinas, estrógenos, Fumaria
officinalis y placebo. El que brinda mejores resultados con-
siste en clofazimina, 50 a 100 mg, 2 a 3 veces por semana,
durante 3 a 5 meses; la mejoría es más rápida en lesiones
tempranas; este medicamento se ha propuesto por su ac-
ción inmunomoduladora más que de camuflaje (como
efecto secundario da una pigmentación con aspecto de
bronceado). Es útil la luz UVB de banda estrecha, pero no
el láser fraccionado; una posibilidad aún no descrita es el
láser Q conmutado de neodimio:itrio-aluminio-granate
(Nd:YAG) (1 064 nm) y Q-switched ruby laser.
Figura 27-1. A. Dermatosis cenicienta, lesiones grisáceas. B. Dermatosis cenicienta, cerulodermia.
Figura 27-2. Dermatosis cenicienta: lesiones circinadas
iniciales.
A B
Figura 27-3. Biopsia de dermatosis cenicienta (HE, 20×).
27a Dermatitis calórica
Sinonimia
Dermatitis de las tortilleras, melanosis calórica.
Definición
Dermatosis más frecuente en mujeres, caracterizada por
pigmentación reticular difusa que predomina en las zonas
expuestas a calor radiante.
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7. Sección III Discromías
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Datos epidemiológicos
Es más frecuente en mujeres. En México era muy común
en tortilleras o amas de casa que utilizaban fogón, sobre
todo en el medio rural. Con el advenimiento de las máqui-
nas tortilladoras eléctricas, la dermatosis casi ha desapare-
cido. En algunos casos hay el antecedente de aplicación de
bolsas de hule con agua caliente.
Etiopatogenia
La causa es el calor radiante que generan hornos, estufas,
calentadores y fogones.
Cuadro clínico
Es una dermatosis que afecta las zonas expuestas al calor,
por lo que la topografía es variada; predomina en la cara, el
cuello y las caras internas de las extremidades superiores y
de los muslos; consta de pigmentación difusa, café oscura o
casi negra, de aspecto reticulado, poco o nada pruriginosa
(fig. 27-4).
Diagnóstico diferencial
Dermatosis cenicienta (figs. 27-1 y 27-2), enfermedad de
Addison (fig. 28-1), melasma (fig. 26-1), amiloidosis macu-
lar (fig. 117-1), acantosis nigricans (fig. 116-1).
Tratamiento
Evitación de cualquier tipo de fuente calórica; se deben apli-
car pastas inertes en las zonas afectadas. También se usan
estrógenos, Fumaria officinalis o placebo. El tratamiento que
brinda los mejores resultados consiste en clofazimina, 50 a
100 mg 2 a 3 veces por semana, durante 3 a 5 meses; la me-
joría es más rápida en las lesiones tempranas; al igual que en
la dermatitis cenicienta, este medicamento se ha propuesto
por su acción inmunomoduladora más que de camuflaje.
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9. Sinonimia
Insuficiencia suprarrenal crónica primaria.
Definición
Insuficiencia suprarrenal crónica primaria de origen au-
toinmunitario o infeccioso. Se manifiesta en piel, mucosas
y en anexos por hiperpigmentación café (marrón) oscura,
acompañada de astenia, pérdida de peso, hipotensión arte-
rial, hiponatremia, concentración baja de cortisol en el plas-
ma y 17-hidroxicorticosteroides (17-OH) urinarios. Puede
haber hiperpotasemia e hipercalcemia. Ante sospecha, la
presencia de autoanticuerpos (21-hidroxilasa), niveles ba-
jos de cortisol plasmático y una prueba de estimulación de
corticotropina suelen confirmar el diagnóstico. El tratamien-
to es el reemplazo de glucocorticoides y mineralocorticoi-
des.
Datos epidemiológicos
Se presenta en cualquier raza y en ambos sexos. La inciden-
cia se estima en 10 a 40 y hasta 120 casos por millón. En
Estados Unidos y Europa la prevalencia es de 1 caso en
20 000. Predomina en adultos de 40 a 50 años de edad. Su
frecuencia en la consulta dermatológica es muy baja. La Na-
tional Adrenal Disease Foundation ha informado que 60%
de los pacientes consulta al menos a 2 o 3 médicos antes del
diagnóstico, lo que aumenta la morbilidad y mortalidad.
Etiopatogenia
Es una insuficiencia suprarrenal crónica primaria de origen
autoinmunitario (70 a 90% en Estados Unidos) o fímico
(75% en México, 7 a 20% en Estados Unidos). El daño oca-
siona destrucción de la corteza suprarrenal que da lugar a
deficiencia de glucocorticoides, mineralocorticoides y an-
drógenos adrenales. Por tal motivo los valores de cortisol
bajan y la hormona adrenocorticotrópica aumenta.
La destrucción glandular también puede depender de
otras micobacterias, carcinomas metastásicos, infartos o
hemorragia suprarrenal (por anticoagulantes, intervención
quirúrgica cardiotorácica o traumatismos mayores), ami-
loidosis, histoplasmosis, paracoccidioidomicosis, blastomi-
cosis o criptococosis, hemocromatosis, trombosis venosa o
embolia de las arterias suprarrenales, citomegalovirus en
infección por HIV, linfomas, esclerosis sistémica, así como
el uso de esteroides, ketoconazol, rifampicina, fenitoína
(difenilhidantoína), megestrol y opiáceos, o es idiopática.
Una infección bacteriana aguda como el meningococo
puede causar infarto suprarrenal bilateral debido a hemo-
rragia, y esto se conoce como síndrome de Waterhouse-
Friderichsen.
La hiperpigmentación depende de aumento de la acti-
vidad de los melanocitos, debido a cifras circulantes altas
de la hormona estimulante de los melanocitos y de hormo-
na adrenocorticotrópica (ACTH), lo cual se produce por la
activación compensatoria del eje hipotálamo-hipofisario.
En raros casos, un defecto de la respuesta de melanocitos
puede ocasionar falta de pigmentación.
Cuadro clínico
Hay hiperpigmentación cutánea generalizada y difusa de
color café oscuro o bronceado, más ostensible en regiones
expuestas a la luz (cara, cuello y manos), sitios de presión,
pliegues cutáneos, genitales, pezones y cicatrices recientes
(figs. 28-1 y 28-2). Se presenta pigmentación circunscrita
—azul oscuro o negro— de las mucosas, en particular la
oral y la vaginal. Las uñas presentan estrías verticales hi-
perpigmentadas. El pelo es más oscuro, y en la mujer el
vello axilar o púbico puede faltar o estar disminuido.
Se observa astenia intensa con predominio vespertino,
pérdida de peso, hipotensión arterial de 80 a 90/60, dolor
muscular y articular, anorexia, mareos, disminución de la
actividad mental y síntomas gastrointestinales como apeti-
to por sal, náuseas, vómito persistente, dolor abdominal y
diarrea.
En 6 a 15% de los enfermos se acompaña de vitiligo y
en varones puede haber calcificación del cartílago de las
orejas. Puede imitar una enfermedad gastrointestinal o psi-
quiátrica, en especial depresión. Puede causar hipogluce-
mia, poco aumento de peso durante la niñez o pérdida de
peso y anorexia en adultos, así como deshidratación isotó-
nica o hiponatrémica, hiperpotasemia e hipotensión pos-
tural.
Datos histopatológicos
No son diagnósticos. Se encuentra hiperpigmentación de
la basal, e incluso de la capa espinosa. En la dermis superfi-
cial hay melanina y melanófagos.
CAPÍTULO
28 Enfermedad de Addison
152
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10. Capítulo 28 Enfermedad de Addison 153
Datos de laboratorio y gabinete
Anemia normocítica, eosinofilia y linfocitosis (relativas);
hipoglucemia y aumento de la urea en sangre; disminución
del bicarbonato sérico, hiponatremia (por pérdida urinaria
incrementada por deficiencia de aldosterona y redistribu-
ción al compartimiento intracelular), hipocloremia, hiper-
potasemia e hipercalcemia. El electroencefalograma puede
mostrar lentificación de las ondas cerebrales.
Ante la sospecha es necesario tomar concentraciones
basales bajas de cortisol plasmático (cifra en ayunas ≤70
mg/dl, en dos ocasiones) o 17-OH urinarios. Respuesta
anormal a la prueba de estimulación con 250 μg de cosin-
tropina por vía IM o IV; es decir, después de estimulación
con ACTH durante tres días, en la forma primaria no hay
aumento de las cifras de 17-OH, o es mínimo, y en la se-
cundaria, muestran aumento progresivo. Otra opción, si
está disponible, es determinar los autoanticuerpos (21-hi-
droxilasa).
Cuando es posible cuantificar la ACTH es conveniente
tener en cuenta que en la insuficiencia primaria el cortisol es
bajo y la ACTH alta, y en la secundaria tanto el cortisol
como la ACTH están bajos. También es posible diferenciar
entre una enfermedad primaria o secundaria mediante la
concentración de aldosterona. Deben buscarse bacilos aci-
dorresistentes (BAAR) y anticuerpos contra las suprarre-
nales. En presencia de síntomas y signos sugestivos y datos
de laboratorio indicativos, pueden ser útiles algunos estu-
dios de imagen, como las radiografías de tórax y abdomen;
en la tomografía computarizada se encuentra aumento bi-
lateral del tamaño de las suprarrenales (91%), y en la fase
tardía calcificación focal o difusa (50%); también son de
utilidad la resonancia magnética y la ecografía.
Diagnóstico diferencial
Hemocromatosis, dermatomiositis (fig. 34-1), esclerosis sis-
témica progresiva (fig. 36-1), acantosis nigricans (fig. 116-1),
dermatitis calórica (fig. 27-4), mal del pinto (fig. 30-5), argiria
(fig. 29-1), eritema pigmentado fijo (figs. 11-3 y 11-4), pig-
mentación por fármacos como amiodarona y antipalúdi-
cos.
Tratamiento
Debe efectuarlo un internista o endocrinólogo. Consiste en
terapia de reemplazo de por vida con glucocorticoides
(véase cap. 169) y mineralocorticoides. Se administra pred-
nisona por vía oral, 5 mg por la mañana y 2.5 mg a medio-
día; en caso de estrés, como una cirugía mayor o menor, se
duplica la dosis antes de la intervención y varios días des-
pués de ésta; puede presentarse insomnio o irritabilidad.
Cuando no se logra controlar la presión arterial u otros da-
tos clínicos o de laboratorio, se puede emplear fluorohidro-
cortisona, 50 a 150 μg/día (0.05 a 0.1 mg) por vía oral por
Figura 28-1. A. Enfermedad de Addison: lesiones en mucosas.
B. Enfermedad de Addison, pigmentación facial y de encías.
Figura 28-2. Enfermedad de Addison.
A
B
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11. Sección III Discromías
154
tiempo indefinido para reponer las cifras de mineralocorti-
coides; al mismo tiempo se aconseja una ingestión de 3 a
4 g de sodio al día.
Para evaluar la adecuada restitución de la concentra-
ción de mineralocorticoides, se realizarán exámenes de la-
boratorio periódicos de electrólitos, BUN y creatinina, así
como medición periódica de la presión arterial y de la reni-
na, en caso de contar con este análisis.
Otra opción es la aplicación de acetato de desoxicorti-
costerona (DOCA) cada 2 o 3 semanas por vía intramuscu-
lar, pero es difícil regular el tratamiento y no es muy eficaz.
En caso de conseguir hidrocortisona por vía oral pue-
de administrarse de primera intención a razón de 20 a 30
mg/día (hasta un total de 375 mg), divididos en dos dosis,
una al levantarse (se aconseja tomarla con leche o antiáci-
dos) y la otra entre las 5:00 y las 6:00 de la tarde.
En pacientes hipertensos o diabéticos se requieren do-
sis menores para evitar su descontrol.
Se vigilan los líquidos y electrólitos. Si hay tuberculosis
suprarrenal activa se agregan antifímicos primarios en las
dosis habituales para tratarla o para prevenir su disemina-
ción por la inmunosupresión que originan los glucocorti-
coides (véase cap. 169).
Durante periodos de estrés—como cirugías o enfer-
medades intercurrentes— es preciso aumentar los gluco-
corticoides para prevenir una adecuada respuesta fisiológi-
ca (véase cap. 169). Es necesario vigilar la presencia de
enfermedades autoinmunes concomitantes ya que alrede-
dor de la mitad de los pacientes pueden desarrollar otro
padecimiento. Con un buen tratamiento se controlan los
signos y síntomas, disminuye la pigmentación y se reducen
las manifestaciones del síndrome de Addison.
Muchos pacientes llevan una vida normal, aun con
cierto esfuerzo físico; en hipertensos de más de 50 años
puede interrumpirse la fluorohidrocortisona. Para evitar
muertes por crisis de Addison es conveniente dar instruc-
ciones verbales y por escrito de cómo incrementar las dosis
de hidrocortisona ante situaciones de estrés físico o emo-
cional, y tener disponible un asesor endocrinólogo las 24
horas.
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12. Sinonimia
Argirosis.
Definición
Cambios pigmentarios producidos por exposición a sales
de plata o a la proteína coloidal de este metal; se caracteriza
por manchas de color gris-azulado en piel, mucosas y ane-
xos; la forma sistémica afecta cualquier órgano.
Datos epidemiológicos
La distribución es mundial, sin predilección por sexo o
edad. Predomina en quienes emplean plata en labores in-
dustriales sin equipo de protección adecuado; por tanto, es
una enfermedad ocupacional que se presenta sobre todo en
plateros, orfebres y fotógrafos; la intoxicación puede ser te-
rapéutica, accidental o ambiental.
Etiopatogenia
Se debe al contacto directo con sales de plata o su proteína
coloidal, mediante exposición de tipo médico o industrial.
Penetra por vías cutánea, digestiva o respiratoria. La plata
se encuentra en antisépticos locales como nitrato y sulfa-
diazina de plata, gotas nasales, material odontológico y fo-
tográfico, suturas absorbibles, polvos usados en orfebrería,
agujas de acupuntura, fragmentos de espejo y otros; existen
formas ungueales y generalizadas, ocasionadas por com-
plementos alimenticios con proteína coloidal de plata que
se usan en medicina alternativa. Sin regulaciones claras se
emplean desde hace 100 años como partículas biocidas en
filtros de agua, aditivos y alguicidas.
Para que exista argiria se requiere una dosis total de 6 g
por vía oral o 6.3 g por vía intravenosa, aunque se ha obser-
vado con dosis menores. Puede ocurrir argiria sistémica con
dosis totales de 25 a 30 g en un lapso de seis meses, ocurre
cuando se sobrepasan las capacidades de la excreción renal
y hepática, y se acumula en gránulos en la piel, mucosas u
órganos internos. La forma local, o tatuaje, se produce por
introducción accidental en la dermis con el uso de pendien-
tes, agujas de acupuntura o instrumental de endodoncia.
Aun en las formas circunscritas causadas por sustancias tó-
picas se ha detectado plata en la orina y el suero.
Está en discusión si la hiperpigmentación azul-gris se
debe sólo a oscurecimiento del metal depositado, disminu-
ción de grupos sulfhidrilo o a pérdida de la inhibición nor-
mal de la melanogénesis con aumento de la tirosinasa y
síntesis de melanina, o a una reacción química o exacerba-
ción fotomediada.
Clasificación
Mucocutánea y sistémica.
Cuadro clínico
La forma mucocutánea afecta por lo regular cara, cuello,
antebrazos y manos; hay pigmentación azul-grisácea uni-
forme que da la impresión de un “resucitado” (fig. 29-1); es
más notable en partes expuestas a la luz solar, que la inten-
sifica. La pigmentación es indeleble, lo que explica el nom-
bre coloquial de “persona azul”. El pronóstico es mejor en
niños, por la mayor superficie de distribución del pigmento
con el crecimiento.
Pueden pigmentarse las uñas en las lúnulas y los pelos
adoptan aspecto metálico. En las encías aparece el ribete de
Douget y en las conjuntivas se observa pigmentación gris-
azulada o café oscuro; también afecta los párpados, la ca-
rúncula, el pliegue semilunar, córnea, cristalino, humor ví-
treo, retina y disco óptico; no está claro si puede producir
glaucoma. Hay formas muy localizadas, como los tatuajes
por amalgamas y a veces simulan nevo azul.
Figura 29-1. Argiria.
155
29
Argiria
CAPÍTULO
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13. Sección III Discromías
156
La forma sistémica afecta órganos internos, y el metal
puede detectarse en sangre y orina; los depósitos viscerales
son asintomáticos y puede haber insuficiencia renal.
Datos histopatológicos
En la epidermis hay pigmentación de la basal. No existe
respuesta inflamatoria; en las papilas se forman complejos
de plata-melanina, y se observan melanófagos cargados de
pigmento, y gránulos de color café-grisáceo. En la micros-
copia de campo oscuro y de contraste de fase, la brillantez
simula la Vía Láctea, lo que también se observa en múscu-
los, anexos, arteriolas y zona perineural, así como fibras
elásticas y anillos de glándulas ecrinas. Los gránulos de pla-
ta entre los haces de colágeno seguramente dan lugar a su
homogeneización y al aspecto de seudoocronosis.
Datos de laboratorio y gabinete
La microscopia electrónica (ME) de barrido permite seguir la
distribución de la plata en el organismo; se observa su fijación
a elementos fibrilares del tejido conjuntival. Hay gránulos
electrodensos en lisosomas de macrófagos y son extracelula-
res en lesiones antiguas. La ME con espectroscopia de ener-
gía dispersa evalúa elementos químicos en biopsias de piel.
La composición química puede determinarse por: mi-
croscopia de campo oscuro, estudio inmunohistoquímico,
activación de neutrones, espectrofotometría y análisis con
rayos X de energía dispersiva.
En cuanto a la córnea, son muy útiles el microscopio
confocal y el especular.
Diagnóstico diferencial
Pigmentación por sustancias químicas o medicamentos
como arsénico, mercurio, oro (cririasis), antipalúdicos,
amiodarona, minociclina, fenotiazinas (clorpromazina) o
quinacrina; enfermedad de Addison (fig. 28-1), ocronosis
(fig. 26-4), hemocromatosis, metahemoglobinemia, tatua-
jes (fig. 1-6), nevo azul (fig. 128-1) y otras melanodermias
(fig. 27-4).
Tratamiento
Ninguno es eficaz. Se ha intentado la d-penicilamina, sin
mayor éxito. Se recomienda el uso de protectores solares
como una medida paliativa. Se ha empleado con éxito el
láser de neodimio:itrio-aluminio-granate de pulso ultra-
corto (Nd:YAG Q conmutado, 1064 nm). El mejor trata-
miento es la profilaxis.
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