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Melanosis




               Angélica
                Rivera
Introducción
   Melanosis es un grupo de trastornos
    caracterizados por la hiperpigmentación de
    la piel por la sobreproducción de melanina
    a partir de un número normal de
    melanocitos o el aumento de los mismos.
Hipermelanosis
Mecanismos de hiperpigmentación epidérmica
1.   Aumento de tamaño de los melanosomas (dendritas
     de los melanocitos productores de melanina)
2.   Aumento de la producción y transferencia de
     melanosomas a los queratinocitos.
3.    Disminución de la rotación de los queratinocitos, lo
     que resulta en una sobrecarga de los queratinocitos
     con melanosomas
Topografía y Morfología

   T: Generalizada no hay un
    lugar especifico.

   M: Maculas múltiples o
    única desde 0.2 hasta 30
    cm de diámetro con bordes
    discretos lisos o irregulares
Histología
   Hiperpigmentación de la capa basal de la
    epidermis con ligero aumento del número
    de melanocitos.

   Algunos pigmentos se encuentran
    presentes dentro de la dermis papilar
    (pigmento libre por melanófagos
    dispersos)
Patofisiología
A)Histología de la piel humana y
presenta la melanina (pigmento
negro), por encima del borde
dermo-epidermico (capa basal)

B) Esquema que muestra los tipos
de la células presentes en la
epidermis y la dermis.

 C)Esquema de procesamiento de
la tirosinasa y la degradación dentro
de los melanocitos. Después la
maduración en el aparato de
Golgi, la tirosinasa se trata ya sea a
melanosomas para la síntesis de
melanina o de la maquinaria de
degradación o retículo
endoplásmico.
Melanosis por fricción
En personas de tipos III y IV de FitzPatrick
por irritación de la piel con objetos en
salientes óseas.
     Se asocia a amiloidosis cutánea.
Datos histopatológicos:
Epidermis normal, capa córnea engrosada,
pigmentación de la capa basal, y puede
haber eliminación transepidérmica del
pigmento; en la dermis superficial hay
pigmento melánico libre
o englobado en macrófagos; en la dermis
papilar
puede haber depósito de amiloide (20 a
30%), que se observa como un material
eosinófilo
Homogéneo.
Signos y patrones de Melanosis por fricción
   “en olas”: maculas hipercrómicas en la región
    clavicular y fosa supraclavicular
   “en sellos postales”: maculas hipercrómicas en
    forma lineales como las vertebras en la región
    escapular.
   “en manchas de zebra”: maculas hipercrómicas en
    la zona costal.
   “en mar pigmentada”: maculas hipercrómicas de
    color café a negro de aspecto reticular.
   “en archipiélago”: las maculas no afectan las zonas
    perifoliculares.
Diagnósticos diferenciales

   Amiloidosis macular
   Papilomatosis reticulada
   Papilomatosis confluente
   Liquen plano pigmentado
Amiloidosis macular
                  Prurito
                  En ocasiones parestesias
                  Relacionado a dieta
                   (hipercalórica e hipoproteínica)
                  Topografía: Parte superior del
                   dorso, peritibial, muslos, glúteo
                   s y brazos.
                  Morfología: Maculas
                   hiperpigmentadas grisáceas
                   patrón reticulado y pequeños
                   moteados perifoliulares de 1 a
                   3 mm hipocrómicas y
                   acrómicas.
Papilomatosis reticulada y confluente
   Topografía: caras anterior y
    posterior del tórax.
   Morfología: Placas reticulares
    de color café claro. Lesiones
    papilomatosas elevadas 1 – 4
    mm con prurito leve.
   Se relaciona una reacción
    secundaria a Pityrosporum
    orbiculare P. ovale.
   Variante de acantosis con
    queratinización anormal.
Liquen plano pigmentado
                Topografía: Cara, cuello y
                 tronco.
                Morfología: Maculas café
                 grisáceo
                Histopatologia: Hiperqueratosis
                 ortoqueratosica, hipergranulosis,
                  acantosis en diente de sierra y
                 liquenificación.
                Espacios de Max Joseph
                 hendiduras en la capa basal.
                 Queratinocitos, disqueratocistos
                 o cuerpos coloides o de Civatte.
                Biopsia confirma el diagnostico
                 en 90%.
Tratamiento
   No hay uno eficaz
   Corregir las causas:
    hormonas, medicamentos, exposición al sol, evitar
    traumas en la piel como rascado, etc.
   Existe mejorías con dimetilsulfóxido al 10% en
    solución acuosa. (glucocorticoide tópico) que junto a
    acetonido de triancinolona en 3 – 4 semanas
    disminuye las lesiones y el prurito.
Tratamiento
   Sistémico
       Colquicina, melfalán, glucocorticoides, azatriopina y
        dimetilsulfoxido
   Local
       Nieve carbónica, acido tricloroacetico, podofilina, vitamina
        A acida, urea 40%, radioterapia, crioterapia, laser
        CO2, eterinato o extirpación quirúrgica.
Etiologías
1.   Daño Solar
2.   Hormonal → Estrógeno
3.   Postinflamatoria
4.   Medicamentos/substancias
5.   Cáncer
6.   Síndromes neurológicos cutáneos
7.   Trauma de la piel
Etiologías                         Ejemplos

          Daño solar                    Melanosis de Becker

           Hormonal                Cloasma o melasma gravídico

        Postinflamatoria                       Acne

   Medicamentos/substancias            Melanosis conjuntival
                                          Melanosis coli
                                      Melanosis del fumador
                                     Melanosis medicamentosa
Síndromes neurológicos cutáneos       Melanosis Neurocutánea
                                       Hipomelanosis de Ito

            Cancer                Melanosis precancerosa o lentigo
                                            premaligno
          Traumatica                   Melanosis por fricción
Melanosis por daño solar

1.  Melanosis de Becker
Topografía: Generalmente en
hombros y áreas con prolongadas
exposiciones al sol.
Morfología: Maculas pigmentadas
de aproximadamente el tamaño de
la mano (30 cm), cubiertas de pelos
negros.
Debido a daño solar
Melanosis por hormonas

      1.  Cloasma o melasma
          gravídico
      Topografía: Cara con mas
      frecuencia y zonas expuestas al
      sol.
              Debido al ↑ de hormonas
               (Progestágenos).
              Anticonceptivos hormonales o
               terapias hormonales en la
               menopausia.
              Tumores ováricos.
Melanosis postinflamatorias
          Máculas resultantes de un
          proceso inflamatorio en la piel
          (acné, pápulas, etc.)
Melanosis por sustancias/
               medicamentos
   Melanosis Conjuntival
Sobreproducción de melanina por una
cantidad normal de melanocitos o
proliferacion maligna o beningna de
melanocitos. Melanosis primaria acquirida o
PAM. 20% se tornan malignas.
________________________________
 Melanosis Coli
Hiperpigmentación de la mucosa
colónica debido al abuso de laxantes.
 Melanosis del fumador
Es conocido que el consumir tabaco
alteran los melanocitos.

____________________________

 Melanosis medicamentosas
Entre los medicamentos mas
comunes:
amiodarona, arsenicales, clofacimina,
 quinacrina, entre otros.
Melanosis Neurocutánea
            Proliferación de
             melanocitos y depósitos de
             melanina en el sistema
             nervioso central asociada
             con nevos melanocíticos
             gigantes. Puede causar
             melanoma. Estos nevos
             son asintomáticos los
             sintomáticos son de mal
             pronostico.
Hipomelanosis de Ito
   Síndrome neurocutáneo
    multisistémico, tercero
    después de NF 1 y
    Esclerosis tuberosa.
    disfunción del SNC y
    alteraciones
    cognoscitivas
    (convulsiones y retraso
    mental –60%–, y
    aproximadamente 15%
    son limítrofes) ademas
    de problemas
    esqueleticos.
Melanosis premaligna
             Carcinoma de la
              mucosa
              bucal, leucemias, cance
              r gastrico entre otros
              presentan
              manifestaciones
              cutaneas en forma de
              melanosis.

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Melanosis

  • 1. Melanosis  Angélica Rivera
  • 2. Introducción  Melanosis es un grupo de trastornos caracterizados por la hiperpigmentación de la piel por la sobreproducción de melanina a partir de un número normal de melanocitos o el aumento de los mismos.
  • 4. Mecanismos de hiperpigmentación epidérmica 1. Aumento de tamaño de los melanosomas (dendritas de los melanocitos productores de melanina) 2. Aumento de la producción y transferencia de melanosomas a los queratinocitos. 3. Disminución de la rotación de los queratinocitos, lo que resulta en una sobrecarga de los queratinocitos con melanosomas
  • 5. Topografía y Morfología  T: Generalizada no hay un lugar especifico.  M: Maculas múltiples o única desde 0.2 hasta 30 cm de diámetro con bordes discretos lisos o irregulares
  • 6.
  • 7. Histología  Hiperpigmentación de la capa basal de la epidermis con ligero aumento del número de melanocitos.  Algunos pigmentos se encuentran presentes dentro de la dermis papilar (pigmento libre por melanófagos dispersos)
  • 8.
  • 9. Patofisiología A)Histología de la piel humana y presenta la melanina (pigmento negro), por encima del borde dermo-epidermico (capa basal) B) Esquema que muestra los tipos de la células presentes en la epidermis y la dermis. C)Esquema de procesamiento de la tirosinasa y la degradación dentro de los melanocitos. Después la maduración en el aparato de Golgi, la tirosinasa se trata ya sea a melanosomas para la síntesis de melanina o de la maquinaria de degradación o retículo endoplásmico.
  • 10. Melanosis por fricción En personas de tipos III y IV de FitzPatrick por irritación de la piel con objetos en salientes óseas.  Se asocia a amiloidosis cutánea. Datos histopatológicos: Epidermis normal, capa córnea engrosada, pigmentación de la capa basal, y puede haber eliminación transepidérmica del pigmento; en la dermis superficial hay pigmento melánico libre o englobado en macrófagos; en la dermis papilar puede haber depósito de amiloide (20 a 30%), que se observa como un material eosinófilo Homogéneo.
  • 11. Signos y patrones de Melanosis por fricción  “en olas”: maculas hipercrómicas en la región clavicular y fosa supraclavicular  “en sellos postales”: maculas hipercrómicas en forma lineales como las vertebras en la región escapular.  “en manchas de zebra”: maculas hipercrómicas en la zona costal.  “en mar pigmentada”: maculas hipercrómicas de color café a negro de aspecto reticular.  “en archipiélago”: las maculas no afectan las zonas perifoliculares.
  • 12. Diagnósticos diferenciales  Amiloidosis macular  Papilomatosis reticulada  Papilomatosis confluente  Liquen plano pigmentado
  • 13. Amiloidosis macular  Prurito  En ocasiones parestesias  Relacionado a dieta (hipercalórica e hipoproteínica)  Topografía: Parte superior del dorso, peritibial, muslos, glúteo s y brazos.  Morfología: Maculas hiperpigmentadas grisáceas patrón reticulado y pequeños moteados perifoliulares de 1 a 3 mm hipocrómicas y acrómicas.
  • 14. Papilomatosis reticulada y confluente  Topografía: caras anterior y posterior del tórax.  Morfología: Placas reticulares de color café claro. Lesiones papilomatosas elevadas 1 – 4 mm con prurito leve.  Se relaciona una reacción secundaria a Pityrosporum orbiculare P. ovale.  Variante de acantosis con queratinización anormal.
  • 15. Liquen plano pigmentado  Topografía: Cara, cuello y tronco.  Morfología: Maculas café grisáceo  Histopatologia: Hiperqueratosis ortoqueratosica, hipergranulosis, acantosis en diente de sierra y liquenificación.  Espacios de Max Joseph hendiduras en la capa basal. Queratinocitos, disqueratocistos o cuerpos coloides o de Civatte.  Biopsia confirma el diagnostico en 90%.
  • 16. Tratamiento  No hay uno eficaz  Corregir las causas: hormonas, medicamentos, exposición al sol, evitar traumas en la piel como rascado, etc.  Existe mejorías con dimetilsulfóxido al 10% en solución acuosa. (glucocorticoide tópico) que junto a acetonido de triancinolona en 3 – 4 semanas disminuye las lesiones y el prurito.
  • 17. Tratamiento  Sistémico  Colquicina, melfalán, glucocorticoides, azatriopina y dimetilsulfoxido  Local  Nieve carbónica, acido tricloroacetico, podofilina, vitamina A acida, urea 40%, radioterapia, crioterapia, laser CO2, eterinato o extirpación quirúrgica.
  • 18. Etiologías 1. Daño Solar 2. Hormonal → Estrógeno 3. Postinflamatoria 4. Medicamentos/substancias 5. Cáncer 6. Síndromes neurológicos cutáneos 7. Trauma de la piel
  • 19. Etiologías Ejemplos Daño solar Melanosis de Becker Hormonal Cloasma o melasma gravídico Postinflamatoria Acne Medicamentos/substancias Melanosis conjuntival Melanosis coli Melanosis del fumador Melanosis medicamentosa Síndromes neurológicos cutáneos Melanosis Neurocutánea Hipomelanosis de Ito Cancer Melanosis precancerosa o lentigo premaligno Traumatica Melanosis por fricción
  • 20. Melanosis por daño solar 1. Melanosis de Becker Topografía: Generalmente en hombros y áreas con prolongadas exposiciones al sol. Morfología: Maculas pigmentadas de aproximadamente el tamaño de la mano (30 cm), cubiertas de pelos negros. Debido a daño solar
  • 21. Melanosis por hormonas 1. Cloasma o melasma gravídico Topografía: Cara con mas frecuencia y zonas expuestas al sol.  Debido al ↑ de hormonas (Progestágenos).  Anticonceptivos hormonales o terapias hormonales en la menopausia.  Tumores ováricos.
  • 22. Melanosis postinflamatorias Máculas resultantes de un proceso inflamatorio en la piel (acné, pápulas, etc.)
  • 23. Melanosis por sustancias/ medicamentos  Melanosis Conjuntival Sobreproducción de melanina por una cantidad normal de melanocitos o proliferacion maligna o beningna de melanocitos. Melanosis primaria acquirida o PAM. 20% se tornan malignas. ________________________________  Melanosis Coli Hiperpigmentación de la mucosa colónica debido al abuso de laxantes.
  • 24.  Melanosis del fumador Es conocido que el consumir tabaco alteran los melanocitos. ____________________________  Melanosis medicamentosas Entre los medicamentos mas comunes: amiodarona, arsenicales, clofacimina, quinacrina, entre otros.
  • 25. Melanosis Neurocutánea  Proliferación de melanocitos y depósitos de melanina en el sistema nervioso central asociada con nevos melanocíticos gigantes. Puede causar melanoma. Estos nevos son asintomáticos los sintomáticos son de mal pronostico.
  • 26. Hipomelanosis de Ito  Síndrome neurocutáneo multisistémico, tercero después de NF 1 y Esclerosis tuberosa. disfunción del SNC y alteraciones cognoscitivas (convulsiones y retraso mental –60%–, y aproximadamente 15% son limítrofes) ademas de problemas esqueleticos.
  • 27. Melanosis premaligna  Carcinoma de la mucosa bucal, leucemias, cance r gastrico entre otros presentan manifestaciones cutaneas en forma de melanosis.

Notas del editor

  1. Por trauma tambien se presenta el signo de Koebner; salennuevaslesiones de dermatosissifridaspor el pte en lugaresdonde no lashabia antes (vitiligo, verrugas y psoriasis)
  2. DMSO previene el daño de la retina provocadoporisquemia - perfusion. Aum. Las celulasganglionares de la retina en ligadura de retina estoes al 1.5 % http://www.artemisaenlinea.org.mx/acervo/pdf/revista_mexicana_oftalmologia/Analisis.pdf Tambien DMSO disminuye el depositoamiloide en amiloidosiscutanea al 50 – 100 % (Tesis http://cdigital.dgb.uanl.mx/te/1080125984.pdf)DMSO blanquea la pielporcompleto
  3. 1. El fotodañocausamelanosis de Becker, melanoma, etc.2. Durante el embarazo elincremento en lashormonasaumenta la tirosina. 3. Trauma porrascado o fricción. 4. Debido a la extravasion de PMN y celulasinflamatoriasdestruyen los melanocitosdejandoasilashiperpigmentaciones.5. Un ejemploes el abuso de laxantes (melanosis coli), Hidralazina (lupus like). arsenicales, clofacimina, quinacrina, amiodarona,6. Lesionesquepredisponen a cancer comomelanosisconjuntival, nevos7. Los sindromesneurologicoscutaneoscaabemencionarque los mismos son parte delmismoorigenembrionariocelulas de la cresta neural (melanocitos y nervios)
  4. Ocurren con mayor frecuencia entre los 10 y 20 años.