La melanosis es un trastorno caracterizado por la hiperpigmentación de la piel debido a la sobreproducción de melanina. Se clasifica en diferentes tipos según su etiología, incluyendo factores hormonales, postinflamatorios y traumáticos, y se relaciona con diversas condiciones como la amiloidosis cutánea y la melanosis por fricción. El tratamiento no es siempre eficaz y se centra en corregir las causas subyacentes y aplicar tratamientos tópicos o sistémicos según sea necesario.

1. Melanosis
 Angélica
Rivera

2. Introducción
 Melanosis es un grupo de trastornos
caracterizados por la hiperpigmentación de
la piel por la sobreproducción de melanina
a partir de un número normal de
melanocitos o el aumento de los mismos.

3. Hipermelanosis

4. Mecanismos de hiperpigmentación epidérmica
1. Aumento de tamaño de los melanosomas (dendritas
de los melanocitos productores de melanina)
2. Aumento de la producción y transferencia de
melanosomas a los queratinocitos.
3. Disminución de la rotación de los queratinocitos, lo
que resulta en una sobrecarga de los queratinocitos
con melanosomas

5. Topografía y Morfología
 T: Generalizada no hay un
lugar especifico.
 M: Maculas múltiples o
única desde 0.2 hasta 30
cm de diámetro con bordes
discretos lisos o irregulares

7. Histología
 Hiperpigmentación de la capa basal de la
epidermis con ligero aumento del número
de melanocitos.
 Algunos pigmentos se encuentran
presentes dentro de la dermis papilar
(pigmento libre por melanófagos
dispersos)

9. Patofisiología
A)Histología de la piel humana y
presenta la melanina (pigmento
negro), por encima del borde
dermo-epidermico (capa basal)
B) Esquema que muestra los tipos
de la células presentes en la
epidermis y la dermis.
C)Esquema de procesamiento de
la tirosinasa y la degradación dentro
de los melanocitos. Después la
maduración en el aparato de
Golgi, la tirosinasa se trata ya sea a
melanosomas para la síntesis de
melanina o de la maquinaria de
degradación o retículo
endoplásmico.

10. Melanosis por fricción
En personas de tipos III y IV de FitzPatrick
por irritación de la piel con objetos en
salientes óseas.
 Se asocia a amiloidosis cutánea.
Datos histopatológicos:
Epidermis normal, capa córnea engrosada,
pigmentación de la capa basal, y puede
haber eliminación transepidérmica del
pigmento; en la dermis superficial hay
pigmento melánico libre
o englobado en macrófagos; en la dermis
papilar
puede haber depósito de amiloide (20 a
30%), que se observa como un material
eosinófilo
Homogéneo.

11. Signos y patrones de Melanosis por fricción
 “en olas”: maculas hipercrómicas en la región
clavicular y fosa supraclavicular
 “en sellos postales”: maculas hipercrómicas en
forma lineales como las vertebras en la región
escapular.
 “en manchas de zebra”: maculas hipercrómicas en
la zona costal.
 “en mar pigmentada”: maculas hipercrómicas de
color café a negro de aspecto reticular.
 “en archipiélago”: las maculas no afectan las zonas
perifoliculares.

12. Diagnósticos diferenciales
 Amiloidosis macular
 Papilomatosis reticulada
 Papilomatosis confluente
 Liquen plano pigmentado

13. Amiloidosis macular
 Prurito
 En ocasiones parestesias
 Relacionado a dieta
(hipercalórica e hipoproteínica)
 Topografía: Parte superior del
dorso, peritibial, muslos, glúteo
s y brazos.
 Morfología: Maculas
hiperpigmentadas grisáceas
patrón reticulado y pequeños
moteados perifoliulares de 1 a
3 mm hipocrómicas y
acrómicas.

14. Papilomatosis reticulada y confluente
 Topografía: caras anterior y
posterior del tórax.
 Morfología: Placas reticulares
de color café claro. Lesiones
papilomatosas elevadas 1 – 4
mm con prurito leve.
 Se relaciona una reacción
secundaria a Pityrosporum
orbiculare P. ovale.
 Variante de acantosis con
queratinización anormal.

15. Liquen plano pigmentado
 Topografía: Cara, cuello y
tronco.
 Morfología: Maculas café
grisáceo
 Histopatologia: Hiperqueratosis
ortoqueratosica, hipergranulosis,
acantosis en diente de sierra y
liquenificación.
 Espacios de Max Joseph
hendiduras en la capa basal.
Queratinocitos, disqueratocistos
o cuerpos coloides o de Civatte.
 Biopsia confirma el diagnostico
en 90%.

16. Tratamiento
 No hay uno eficaz
 Corregir las causas:
hormonas, medicamentos, exposición al sol, evitar
traumas en la piel como rascado, etc.
 Existe mejorías con dimetilsulfóxido al 10% en
solución acuosa. (glucocorticoide tópico) que junto a
acetonido de triancinolona en 3 – 4 semanas
disminuye las lesiones y el prurito.

17. Tratamiento
 Sistémico
 Colquicina, melfalán, glucocorticoides, azatriopina y
dimetilsulfoxido
 Local
 Nieve carbónica, acido tricloroacetico, podofilina, vitamina
A acida, urea 40%, radioterapia, crioterapia, laser
CO2, eterinato o extirpación quirúrgica.

18. Etiologías
1. Daño Solar
2. Hormonal → Estrógeno
3. Postinflamatoria
4. Medicamentos/substancias
5. Cáncer
6. Síndromes neurológicos cutáneos
7. Trauma de la piel

19. Etiologías Ejemplos
Daño solar Melanosis de Becker
Hormonal Cloasma o melasma gravídico
Postinflamatoria Acne
Medicamentos/substancias Melanosis conjuntival
Melanosis coli
Melanosis del fumador
Melanosis medicamentosa
Síndromes neurológicos cutáneos Melanosis Neurocutánea
Hipomelanosis de Ito
Cancer Melanosis precancerosa o lentigo
premaligno
Traumatica Melanosis por fricción

20. Melanosis por daño solar
1. Melanosis de Becker
Topografía: Generalmente en
hombros y áreas con prolongadas
exposiciones al sol.
Morfología: Maculas pigmentadas
de aproximadamente el tamaño de
la mano (30 cm), cubiertas de pelos
negros.
Debido a daño solar

21. Melanosis por hormonas
1. Cloasma o melasma
gravídico
Topografía: Cara con mas
frecuencia y zonas expuestas al
sol.
 Debido al ↑ de hormonas
(Progestágenos).
 Anticonceptivos hormonales o
terapias hormonales en la
menopausia.
 Tumores ováricos.

22. Melanosis postinflamatorias
Máculas resultantes de un
proceso inflamatorio en la piel
(acné, pápulas, etc.)

23. Melanosis por sustancias/
medicamentos
 Melanosis Conjuntival
Sobreproducción de melanina por una
cantidad normal de melanocitos o
proliferacion maligna o beningna de
melanocitos. Melanosis primaria acquirida o
PAM. 20% se tornan malignas.
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 Melanosis Coli
Hiperpigmentación de la mucosa
colónica debido al abuso de laxantes.

24.  Melanosis del fumador
Es conocido que el consumir tabaco
alteran los melanocitos.
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 Melanosis medicamentosas
Entre los medicamentos mas
comunes:
amiodarona, arsenicales, clofacimina,
quinacrina, entre otros.

25. Melanosis Neurocutánea
 Proliferación de
melanocitos y depósitos de
melanina en el sistema
nervioso central asociada
con nevos melanocíticos
gigantes. Puede causar
melanoma. Estos nevos
son asintomáticos los
sintomáticos son de mal
pronostico.

26. Hipomelanosis de Ito
 Síndrome neurocutáneo
multisistémico, tercero
después de NF 1 y
Esclerosis tuberosa.
disfunción del SNC y
alteraciones
cognoscitivas
(convulsiones y retraso
mental –60%–, y
aproximadamente 15%
son limítrofes) ademas
de problemas
esqueleticos.

27. Melanosis premaligna
 Carcinoma de la
mucosa
bucal, leucemias, cance
r gastrico entre otros
presentan
manifestaciones
cutaneas en forma de
melanosis.