2. Introducción
Melanosis es un grupo de trastornos
caracterizados por la hiperpigmentación de
la piel por la sobreproducción de melanina
a partir de un número normal de
melanocitos o el aumento de los mismos.
4. Mecanismos de hiperpigmentación epidérmica
1. Aumento de tamaño de los melanosomas (dendritas
de los melanocitos productores de melanina)
2. Aumento de la producción y transferencia de
melanosomas a los queratinocitos.
3. Disminución de la rotación de los queratinocitos, lo
que resulta en una sobrecarga de los queratinocitos
con melanosomas
5. Topografía y Morfología
T: Generalizada no hay un
lugar especifico.
M: Maculas múltiples o
única desde 0.2 hasta 30
cm de diámetro con bordes
discretos lisos o irregulares
6.
7. Histología
Hiperpigmentación de la capa basal de la
epidermis con ligero aumento del número
de melanocitos.
Algunos pigmentos se encuentran
presentes dentro de la dermis papilar
(pigmento libre por melanófagos
dispersos)
8.
9. Patofisiología
A)Histología de la piel humana y
presenta la melanina (pigmento
negro), por encima del borde
dermo-epidermico (capa basal)
B) Esquema que muestra los tipos
de la células presentes en la
epidermis y la dermis.
C)Esquema de procesamiento de
la tirosinasa y la degradación dentro
de los melanocitos. Después la
maduración en el aparato de
Golgi, la tirosinasa se trata ya sea a
melanosomas para la síntesis de
melanina o de la maquinaria de
degradación o retículo
endoplásmico.
10. Melanosis por fricción
En personas de tipos III y IV de FitzPatrick
por irritación de la piel con objetos en
salientes óseas.
Se asocia a amiloidosis cutánea.
Datos histopatológicos:
Epidermis normal, capa córnea engrosada,
pigmentación de la capa basal, y puede
haber eliminación transepidérmica del
pigmento; en la dermis superficial hay
pigmento melánico libre
o englobado en macrófagos; en la dermis
papilar
puede haber depósito de amiloide (20 a
30%), que se observa como un material
eosinófilo
Homogéneo.
11. Signos y patrones de Melanosis por fricción
“en olas”: maculas hipercrómicas en la región
clavicular y fosa supraclavicular
“en sellos postales”: maculas hipercrómicas en
forma lineales como las vertebras en la región
escapular.
“en manchas de zebra”: maculas hipercrómicas en
la zona costal.
“en mar pigmentada”: maculas hipercrómicas de
color café a negro de aspecto reticular.
“en archipiélago”: las maculas no afectan las zonas
perifoliculares.
13. Amiloidosis macular
Prurito
En ocasiones parestesias
Relacionado a dieta
(hipercalórica e hipoproteínica)
Topografía: Parte superior del
dorso, peritibial, muslos, glúteo
s y brazos.
Morfología: Maculas
hiperpigmentadas grisáceas
patrón reticulado y pequeños
moteados perifoliulares de 1 a
3 mm hipocrómicas y
acrómicas.
14. Papilomatosis reticulada y confluente
Topografía: caras anterior y
posterior del tórax.
Morfología: Placas reticulares
de color café claro. Lesiones
papilomatosas elevadas 1 – 4
mm con prurito leve.
Se relaciona una reacción
secundaria a Pityrosporum
orbiculare P. ovale.
Variante de acantosis con
queratinización anormal.
15. Liquen plano pigmentado
Topografía: Cara, cuello y
tronco.
Morfología: Maculas café
grisáceo
Histopatologia: Hiperqueratosis
ortoqueratosica, hipergranulosis,
acantosis en diente de sierra y
liquenificación.
Espacios de Max Joseph
hendiduras en la capa basal.
Queratinocitos, disqueratocistos
o cuerpos coloides o de Civatte.
Biopsia confirma el diagnostico
en 90%.
16. Tratamiento
No hay uno eficaz
Corregir las causas:
hormonas, medicamentos, exposición al sol, evitar
traumas en la piel como rascado, etc.
Existe mejorías con dimetilsulfóxido al 10% en
solución acuosa. (glucocorticoide tópico) que junto a
acetonido de triancinolona en 3 – 4 semanas
disminuye las lesiones y el prurito.
17. Tratamiento
Sistémico
Colquicina, melfalán, glucocorticoides, azatriopina y
dimetilsulfoxido
Local
Nieve carbónica, acido tricloroacetico, podofilina, vitamina
A acida, urea 40%, radioterapia, crioterapia, laser
CO2, eterinato o extirpación quirúrgica.
18. Etiologías
1. Daño Solar
2. Hormonal → Estrógeno
3. Postinflamatoria
4. Medicamentos/substancias
5. Cáncer
6. Síndromes neurológicos cutáneos
7. Trauma de la piel
19. Etiologías Ejemplos
Daño solar Melanosis de Becker
Hormonal Cloasma o melasma gravídico
Postinflamatoria Acne
Medicamentos/substancias Melanosis conjuntival
Melanosis coli
Melanosis del fumador
Melanosis medicamentosa
Síndromes neurológicos cutáneos Melanosis Neurocutánea
Hipomelanosis de Ito
Cancer Melanosis precancerosa o lentigo
premaligno
Traumatica Melanosis por fricción
20. Melanosis por daño solar
1. Melanosis de Becker
Topografía: Generalmente en
hombros y áreas con prolongadas
exposiciones al sol.
Morfología: Maculas pigmentadas
de aproximadamente el tamaño de
la mano (30 cm), cubiertas de pelos
negros.
Debido a daño solar
21. Melanosis por hormonas
1. Cloasma o melasma
gravídico
Topografía: Cara con mas
frecuencia y zonas expuestas al
sol.
Debido al ↑ de hormonas
(Progestágenos).
Anticonceptivos hormonales o
terapias hormonales en la
menopausia.
Tumores ováricos.
23. Melanosis por sustancias/
medicamentos
Melanosis Conjuntival
Sobreproducción de melanina por una
cantidad normal de melanocitos o
proliferacion maligna o beningna de
melanocitos. Melanosis primaria acquirida o
PAM. 20% se tornan malignas.
________________________________
Melanosis Coli
Hiperpigmentación de la mucosa
colónica debido al abuso de laxantes.
24. Melanosis del fumador
Es conocido que el consumir tabaco
alteran los melanocitos.
____________________________
Melanosis medicamentosas
Entre los medicamentos mas
comunes:
amiodarona, arsenicales, clofacimina,
quinacrina, entre otros.
25. Melanosis Neurocutánea
Proliferación de
melanocitos y depósitos de
melanina en el sistema
nervioso central asociada
con nevos melanocíticos
gigantes. Puede causar
melanoma. Estos nevos
son asintomáticos los
sintomáticos son de mal
pronostico.
26. Hipomelanosis de Ito
Síndrome neurocutáneo
multisistémico, tercero
después de NF 1 y
Esclerosis tuberosa.
disfunción del SNC y
alteraciones
cognoscitivas
(convulsiones y retraso
mental –60%–, y
aproximadamente 15%
son limítrofes) ademas
de problemas
esqueleticos.
27. Melanosis premaligna
Carcinoma de la
mucosa
bucal, leucemias, cance
r gastrico entre otros
presentan
manifestaciones
cutaneas en forma de
melanosis.
Notas del editor
Por trauma tambien se presenta el signo de Koebner; salennuevaslesiones de dermatosissifridaspor el pte en lugaresdonde no lashabia antes (vitiligo, verrugas y psoriasis)
DMSO previene el daño de la retina provocadoporisquemia - perfusion. Aum. Las celulasganglionares de la retina en ligadura de retina estoes al 1.5 % http://www.artemisaenlinea.org.mx/acervo/pdf/revista_mexicana_oftalmologia/Analisis.pdf Tambien DMSO disminuye el depositoamiloide en amiloidosiscutanea al 50 – 100 % (Tesis http://cdigital.dgb.uanl.mx/te/1080125984.pdf)DMSO blanquea la pielporcompleto
1. El fotodañocausamelanosis de Becker, melanoma, etc.2. Durante el embarazo elincremento en lashormonasaumenta la tirosina. 3. Trauma porrascado o fricción. 4. Debido a la extravasion de PMN y celulasinflamatoriasdestruyen los melanocitosdejandoasilashiperpigmentaciones.5. Un ejemploes el abuso de laxantes (melanosis coli), Hidralazina (lupus like). arsenicales, clofacimina, quinacrina, amiodarona,6. Lesionesquepredisponen a cancer comomelanosisconjuntival, nevos7. Los sindromesneurologicoscutaneoscaabemencionarque los mismos son parte delmismoorigenembrionariocelulas de la cresta neural (melanocitos y nervios)
Ocurren con mayor frecuencia entre los 10 y 20 años.