2.  ENFERMEDADES DE LA
PIEL CARACTERIZADAS
FUNDAMENTALMENTE
POR TRASTORNOS DE
LA PIGMENTACIÓN

3.  Frecuencia: 25% de la
patología cutánea
 Problemas estéticos
 Difícil tratamiento
 Marcadores de
problemas sistémicos

4.  EL COLOR DE LA
PIEL DEPENDE DE:
 Melanina
 Red Capilar
 Otros pigmentos:
carotenos/
hemosiderina

5.  Se llama leucodermia a
aquellos trastornos
cutáneos que conllevan un
aclaramiento del color de
la piel.
 Cuando hay una
disminución de melanina
en la epidermis se habla
de hipomelanosis.
 Amelanosis cuando hay
una ausencia total de
pigmento.

6.  Se trata de un trastorno
idiopático adquirido, con una
incidencia mundial que ronda el
1-2%
 Se caracteriza por la aparición
progresiva (más frecuente entre
la segunda y tercera década de la
vida) de máculas acrómicas
circunscritas.
 Afecta por igual a ambos sexos y
no tiene predilección de raza.

7.  Es muy controvertida.
 Se han realizado numerosos
estudios intentando apoyar
distintas teorías patogénicas que
no han quedado demostradas al
completo.
 Entre ellas: Origen genético (los
casos familiares son
relativamente frecuentes, con una
prevalencia que varía desde el 6
al 38%)

8.  Origen autoinmune: Se basa en su asociación
con otras enfermedades de origen autoinmune,
como los trastornos tiroideos, la anemia
perniciosa o el síndrome de Addison, incluso
su inclusión en los síndromes poliglandulares
autoinmunes y la existencia en numerosos
casos de anticuerpos antiorganoespecíficos
circulantes.

9.  Origen infeccioso: Existencia de ADN de
citomegalovirus en la piel sana y afectada
de un subgrupo de pacientes afectados de
vitíligo
 Fallo en el manejo de los radicales libres:
Anomalías bioquímicas observadas en las
placas de vitíligo, que causan un estrés
oxidativo con acumulación de compuestos
melanocitotóxicos

10.  Se caracteriza por máculas
hipopigmentadas.
 Color uniforme blanco (que según
los textos recuerda a la tiza o la
leche)
 Bordes bien marcados
 Contorno ovalado o festoneado
 Asintomáticas (aunque en
rarísimas excepciones pueda
ocasionar picor leve)
 Presentación: suele ser simétrica,
muchas veces acral y periorificial.
 El tamaño de las placas puede
variar de escasos milímetros hasta
cubrir amplias zonas del
tegumento

11.  Existen 2 posibilidades:
 Diferenciarlas según la forma de afectación:
 unilateral/ segmentaria
 bilateral (vitíligo vulgar)
 Dividirlas en 3 grandes grupos:
localizado,
generalizado
universal.

13.  Se pueden considerar dentro
de este grupo la forma FOCAL
(una o más máculas en un área,
sin distribución segmentaria).
 La forma UNILATERAL O
SEGMENTARIA (una o más
máculas que afectan a un
segmento y se detienen en la
línea media)
 La forma MUCOSA (sólo
afectación mucosa).

14.  Es la forma más frecuente
 lesiones de tamaño considerable, por
lo general simétricas y que se
distribuyen de forma amplia
 Localizaciones más afectadas:
 Cara (periorificial en boca, párpados, etc.)
 Cuello
 Tronco (ombligo, área lumbosacra, etc.)
 Superficies extensoras y prominencias
óseas de las extremidades (manos,
muñecas, región pretibial, etc.)
 Pliegues (axilas, ingles, etc.)
 Mucosas (área genital)

15.  Se caracteriza por la
afectación casi
completa de la
superficie corporal
 Quedando a veces
pequeños parches de
piel con pigmentación
normal
 (en este caso la placa de
vitíligo tiene un borde
cóncavo y no convexo
al unirse a la piel
normal).

16.  Es imprevisible, puede variar entre personas o
incluso en un mismo individuo a lo largo de su
vida.
 La presentación suele ser insidiosa, perdiendo
el pigmento de forma gradual y lenta hasta que
se hace clínicamente evidente (muchas veces
coincidiendo con el bronceado estival)
 La progresión es lenta, a veces con pequeños
focos de repigmentación inducida por la
exposición solar, con estabilización prolongada
posterior a lo largo de los años.

17.  En otros individuos la progresión es rápida,
con generalización frecuente del trastorno.
 En muchos individuos se produce el
denominado fenómeno isomórfico de Koebner,
que consiste en la aparición de placas de
vitíligo en zonas de traumatismo (p. ej., en una
laceración o corte, una quemadura, etc.

18.  Lo primero a tener en cuenta
es recordar la importancia de
una adecuada fotoprotección
en las placas para evitar
inmediatas y futuras
consecuencias de la falta de
respuesta defensiva de éstas
frente a la radiación UVA.
 Se debe explicar al paciente la
naturaleza benigna de su
trastorno y obrar en
consecuencia según el grado
de afectación.

19.  Hay múltiples tratamientos de repigmentación
posibles, aunque aún no se ha conseguido la
panacea terapéutica para el vitíligo.
 Corticoterapia tópica: Los de alta potencia y en
formas localizadas han demostrado eficacia; se
deben administrar diariamente y suspender si
no hay evidencia de respuesta a los 2 meses
(vigilar la atrofia cutánea secundaria en el
exceso de uso).

20.  Inhibidores de la calcineurina tópicos: (tacrolimus,
pimecrolimus). Efectivos en niños,
fundamentalmente en áreas fotoexpuestas (cara y
cuello) y en placas en evolución.
 Fototerapia: La irradiación con UVB de banda
estrecha se está empezando a considerar como la
primera elección para adultos y niños (mayores de
6 años) con vitíligos extensos.
 Supone una menor toxicidad (por la ausencia de
medicación sistémica) y mayor rapidez de acción
que la terapia clásica con PUVA (psoralenos con
UVA).
 En ambos casos, la repigmentación se inicia con un
patrón perifolicular. La probabilidad de
repigmentarse aceptablemente al cabo de 1 año de
tratamiento es del 50-70%

21.  Tratamiento quirúrgico: Consiste en trasplantar
melanocitos autólogos en microinjertos,
obtenidos mediante “punch”, ampollas de
succión o cultivos de epidermis. Muchas de
estas técnicas todavía se hallan en fase ex-
perimental.
 Depigmentación: En casos de vitíligo
generalizado, que afecte a más de la mitad del
tegumento, se realiza una depigmentación con
monobencileter de hidroquinona al 20%, que
produce un color similar al de las placas y es
irreversible.

22.  Otros tratamientos: Hay algunas terapias
clásicas, como la administración sistémica de
fenilalanina o de kellina tópica asociada al
PUVA, con resultados diversos.
 Entre las nuevas opciones terapéuticas destaca
el láser excimer, con 308 nm, que ha
demostrado eficacia en lesiones estables de la
cara y zona proximal de las extremidades.
 La administración de antioxidantes sistémicos
se está realizando aunque aún sin validación
científica.

23. DR. HECTOR GERARDO VALLEJO
VENEGAS R2MF

24.  El melasma o cloasma es
una hipermelanosis
adquirida circunscrita,
parcheada, simétrica, que
afecta a zonas
fotoexpuestas.

25.  Se manifiesta con máculas
irregulares de color marrón, más o
menos oscuras, distribuidas por:
 Frente, sienes, labio superior y
mejillas.
 Es más frecuente en mujeres,
sobre todo hispanas y orientales
que viven en zonas con alta
exposición solar.
 En el melasma y en otras
hiperpigmentaciones, cuanto más
superficialmente se deposite el
pigmento, las lesiones se harán
más evidentes al iluminarlas con
luz de Wood.

26.  Multifactorial.
 El más importante es la exposición
solar, por lo que es evidente que la
mayoría de los casos se inician en
verano, o empeoran tras exponerse
al sol.
 Hay cierta predisposición genética.
 Hormonales: como el embarazo (de
un 50 a un 70% de las mujeres
gestantes tienen melasma durante
el embarazo), la toma de
anticonceptivos, disfunciones
tiroideas.

27.  Medicamentos:
Anticonvulsivantes y
fármacos
fotosensibilizantes
 Ciertos cosméticos.

28.  Los casos se pueden
clasificar según la
distribución de las lesiones,
teniendo un:
 Patrón centrofacial
 Patrón malar
 Patrón maxilar

29.  Moderado aplanamiento de las crestas
interpapilares y una elastosis de moderada a
grave.
 Hay más cantidad de melanina en todo el
espesor de la epidermis en la piel con melasma
comparada con la normal, en la que se sitúa
sobre todo en las capas basales.
 Ello hace pensar que es necesario un incremento
en la síntesis y en la transferencia de la melanina
y un descenso en su degradación para el
desarrollo de un melasma.

30.  Además también se advierten un número
incrementado de melanosomas y melanocitos,
tanto mediante inmunohistoquímica como
mediante microscopio electrónico.
 Clásicamente se distinguían 3 grupos
histológicos: epidérmico, dérmico y mixto,
según donde predominase el depósito de
melanina.
 (en melanosomas en capas basal y suprabasal
de epidermis, en macrófagos en dermis, o
ambos).

31.  El tratamiento se basa en una fotoprotección
solar estricta, y en la utilización de sustancias
blanqueantes.
 El principal fármaco utilizado es la
hidroquinona, que es un compuesto
hidroxifenólico que inhibe la tirosinasa
reduciendo la conversión de DOPA a melanina.
 Se usa habitualmente a concentraciones del 2 o
el 4%, aunque se puede formular a mayor
concentración, y añadir retinoides para
aumentar su penetración.

33.  También se pueden añadir
corticoides
para evitar la irritación y
mejorar la tolerancia.
 Otros productos tópicos
utilizados son el ácido
kójico, el ácido azelaico o la
arbutina.
 En casos más resistentes se
puede recurrir a
tratamientos con peelings o
con láseres, con respuesta
variable.