1. MANEJO INICIAL DEL SHOCK
DR. JAMES VILLANUEVA ORUE
MEDICINA DE EMERGENCIAS Y DESASTRES
SERVICO DE EMERGENCIA Y TRAUMA SHOCK DEL HOSPITAL DOS DE MAYO
SERVICO DE EMERGENCIA CLINICA INTERNACIONAL SEDE SAN BORJA

2. OBJETIVOS
 Estandarizar el proceso de atención del
médico para el diagnóstico y tratamiento de
Shock, estableciendo las normas con
evidencia científica, que se deben seguir
para mejorar la calidad de atención y
prevenir el riesgo de complicaciones.

5. DEFINICION R57
 El estado de shock es definido como un
síndrome progresivo en el cual por diferentes
causas hay un fracaso del sistema
circulatorio para mantener una adecuada
perfusión tisular. Si el estado de shock no se
corrige ocurre daño celular irreversible.

6. SHOCK
CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA

7. ETIOLOGIA
 Shock Hipovolémico.- Disminución del
contenido vascular, ya sea por pérdidas o
acumulación de líquidos en el tercer espacio:
- Hemorragias profusa
- Quemaduras extensa
- Vómitos y diarreas cuantiosas, etc.

11. ETIOLOGIA
 Shock Cardiogénico.- Disminución del
gasto cardiaco con presencia de
hipoperfusión tisular, estando con volumen
intravascular adecuado, consecuencia de un
daño miocárdico intrínseco, como: infarto de
miocardio agudo, insuficiencia cardiaca
aguda, miocarditis, arritmias severas, etc.

12. ETIOLOGIA
 Shock Obstructivo.- Problema en la
diástole cardiaca de causa obstructiva,
consecuencia de daño miocárdico
extrínseco, como: neumotórax a tensión,
taponamiento cardiaco, tromboembolismo
pulmonar, disección de aorta, etc.
 Presenta por tanto gasto cardiaco
disminuido con resistencia vascular
sistémica elevada.

13. ETIOLOGIA
 Shock Distributivo.- Alteración entre el
continente y el contenido vascular por
vasodilatación, como el Shock Séptico y
Anafiláctico:

14. ETIOLOGIA
a.-Shock Séptico.- Persistencia de
hipotensión arterial inducida por sepsis y
definida como:
-Presión sistólica <90 mmHg
-Reducción de la presión habitual basal en 40
mmHg a pesar de resucitación con fluidos.

16. FISIOPATOLOGIA
 La presión sanguínea depende de 2
factores:
PA =GC x RVS, el primero es producto de la
FC y el volumen de eyección del VI y la
resistencia vascular está determinada por el
tono de la circulación arterial sistémica.
 El volumen de eyección del ventrículo
izquierdo está en función de la precarga,
post carga y contractibilidad ventricular.

17. FISIOPATOLOGIA
 Descenso de la precarga: Lo más frecuente es la disminución
del volumen intravascular por pérdidas, de sangre o cualquier
otro fluido.
 Pérdida del tono vasomotor del sistema venoso (vasodilatación),
se traduce en descenso del volumen intravascular efectivo como
se ve en shock anafiláctico, neurogénico, así como en el séptico,
insuficiencia adrenal. neumotórax a tensión, la ventilación con
presión positiva intermitente, presión positiva al final de la
espiración (PEEP)
 Por ultimo aunque la taquicardia es un mecanismo
compensador si la FC es excesivamente alta, la diástole
puede acortarse lo suficiente para que el llenado ventricular
se dificulte y disminuya el gasto cardiaco.

18. FISIOPATOLOGIA
 Aumento de la postcarga (obstructivo): Cuando la
post carga aumenta disminuye la velocidad y el
volumen de eyección ventricular de este modo
disminuye el CG en la estenosis aortica severa.
 En el TEP también se produce un aumento de la post
carga de VD debido a la obstrucción que supone el
propio embolo y por la vasoconstricción pulmonar
inducida por liberación de mediadores TXA2,
serotonina entre otros.
 Taponamiento pericárdico es otro causal de
obstrucción.

19. FISIOPATOLOGIA
 Disfunción cardiaca:(cardiogénico): La
disminución de la contractibilidad miocárdica
por IMA, miocarditis,etc,
 La presencia de un flujo regurgitante
(comunicación interventricular o insuficiencia
valvular) se acompaña de un bajo volumen de
eyección y puede producir shock.
 La bradicardia puede agravar un shock o puede
ser causa del mismo.

20. FISIOPATOLOGIA
 Descenso de las resistencias vasculares
sistémicas:
La vasodilatación se produce por liberación de
mediadores como sucede en sepsis,
anafilaxia, o por pérdida del estimulo
simpático tras una lesión medular.

21. MORTALIDAD
 Mortalidad del shock séptico 56%
 Mortalidad del shock Hipovolémico 30 – 40%
 Mortalidad del shock cardiogénico 70%

22. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
 Causal Hipovolémico: Trastorno de coagulación, post operados
de emergencia, politransfundido, politraumatizado.
 Causal Cardiogénico: IMA, DM, disfunción ventricular izquierda
con fracción de eyección menor del 35%
 Causal Distributivo: Sepsis con desnutrición crónica, EPOC,
insuficiencia renal crónica, postración.
Anafilaxia de cualquier tipo en pacientes beta bloqueados, estos
casos suelen ser refractarios al tratamiento.
 Causal obstructivo: Asma severo en VM, compromiso
cardiovascular previo en paciente con TEP.

23. CUADRO CLINICO
 Paciente gravemente enfermo, taquipneico, con pulso filiforme,
durante la evolución del shock se pueden producir:
-Taquicardia, excepto en shock cardiogenico por bradicardia grave o
interferencia con fármaco antiarrítmicos
-PAS< 90 mmHg o descenso > 30 mmHg respecto al basal,
considerando que en los estadios iniciales de shock la presión
arterial puede ser normal.
-Indice de shock: cociente entre la frecuencia cardiaca y presión
arterial (normal 0.8), es un buen indicador de severidad de shock
.
-Oligioanuria, disminución del flujo urinario inferior a 0.5 ml/kg/h

24. CUADRO CLINICO
-Acidosis metabólica, en las fases iniciales puede haber
alcalosis respiratoria .
-PVC < 2 a 3 cmH2O), excepto en el shock
cardiogenico que puede > 10 a 12 cmH2O)
-Alteración de la temperatura, cianosis, sudoración fría,
llenado capilar lento. Puede estar ausente en las
fases precoces del shock o en el shock medular.
-Alteración del estado de la conciencia, desde la
somnolencia hasta el coma profundo.
- En el shock hipovolémico la presión desciende
solo cuando se pierde el 30% de la volemia.

27. EVOLUCION CRONOLOGICA
 Es importante el reconocimiento precoz
del shock, ya que su reversibilidad y por
tanto, su morbimortalidad, dependen del
estadio evolutivo.

28. EVOLUCION CRONOLOGICA: ESTADIOS
 Estadio I o Shock Compensado: Los síntomas son
escasos, con perfusión de los órganos vitales
conservada, gracias al mantenimiento de la presión
arterial.
 Estadio II o Shock Descompensado: Se caracteriza por
el desarrollo de manifestaciones neurologías y cardiacas,
oliguria e hipotensión.
Una actitud terapéutica enérgica es capaz de evitar la
irreversibilidad de cuadro.
 Estadio III o Shock Irreversible: Falla multiorgánica y
muerte

29. DIAGNOSTICO
 Antecedentes y episodio actual, examen clínico para definir el tipo de
shock.
 Valorar parámetros hemodinámicos no invasivos como: PAM, FC, FR,
diuresis.
 Valorar parámetros hemodinámicos invasivos como:
-PAM, por línea arterial y variación de onda de pulso arterial,
-PVC, variación de la misma al reto de fluidos,
-Saturación venosa central de oxigeno (Sv02)
-Presión capilar en cuña pulmonar (PCCP) en pacientes que requieran
más de 2 inotropicos en el mantenimiento de la presión arterial.
-Si se sospecha de coexistencia de diferentes componentes en el shock
el monitoreo invasivo ayuda al manejo y seguimiento así como
interpretación de resultados

30. EXAMENES AUXILIARES
 Hemograma Completo.
 Perfil hepático.
 Albumina sérica.
 Glucosa, urea, creatinina, electrolitos, etc.
 Gases arteriales, y venosos.
 Lactato: Incremento > a 4 mmol/l

31. SHOCK, LACTATO Y SOBREVIDA
100
75
50
25
0
%
% DE SOBREVIDA
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
LACTACTO
mM/L

32. EXAMENES AUXILIARES
 Radiología de tórax
 Ecografías fast.
 EKG.
 Tomografías
 Complementarios: hemocultivo, urocultivo,
cultivo de secreción bronquial, punción
lumbar.

34. MEDIDAS GENERALES
1.-Oxígeno suplementario.
2.-Dos vías EV n° 14 ó 16 e iniciar perfusión de suero
fisiológico.
3.-Monitorización hemodinámica.
4.-Sondaje vesical para medición de diuresis
5.-Colocación de catéter venoso central para medición de PVC
6.-Diferenciar los tipos de shock y dar el enfoque general
7.-Seguir terapia dirigida a objetivos tempranos: menos de 6
horas.
8.-Considere en el diagnóstico causa quirúrgica de emergencia.
9.-Empleo de inotrópicos para corrección hemodinámica.
10.-La fluidoterapia en shock hipovolémico y séptico es
enérgica, si el paciente no se recupera en 6 horas maneje como
shock vasodilatado.

38. TERAPEUTICA
 SOPORTE OXIGENATORIO
-Si el paciente no responde debe valorarse el uso de
ventilación mecánica no invasiva, si existe.
-SO2 inferior de 90% con un FiO2 del 100%
-Frecuencia respiratoria superior a 30 rpm.
-Uso de musculatura accesoria.
-Encefalopatía con disminución del estado de
conciencia.
-Si fracasa la ventilación no invasiva se procede a la
intubación endotraqueal y ventilación mecánica
invasiva

39. FLUIDOTERAPIA
 Fase inicial con 1000 ml de solución salina ó 300 a 400
ml de gelatinas (no hay diferencia), si se consigue
presiones de llenado cardiaco optimas, sin mejoría de la
perfusión tisular, hay que reducir el aporte.
 Fase de mantenimiento: beneficio de coloide en caso de
cardiopatía o riesgo de congestión o hipoalbuminemia
severa 2.5mg/dl, mientras este con inotrópico
 Por la presión oncótica, el beneficio de albumina sólo
para falla de órganos en los hipoalbuminémicos severos.

40. FLUIDOTERAPIA

41. FLUIDOTERAPIA
 Con signos de congestión pulmonar o signos de desarrollarla:
retos de 100 a 200cc y evaluando variación de la PVC.
 Sin signos de congestión pulmonar: Solución salina 500cc bolo
cada 15 a 30 min, luego con CVC se identifica variación de PVC
se sugiere retar hasta PVC de 10-12 cmH2O un poco mayor en
VM, el continuar dependerá del riesgo de congestión pulmonar
 Si luego de reto de fluidos 1.5 a 2 litros la PAM se mantiene
disminuida a menos de 65 mmHg entonces se iniciará inotrópico.
 Si la variación de PVC es menor de 2 mm Hg se sustenta
continuar con el reto de fluidos.
 Si la infusión no aumenta la PAM ni GC: Iniciar inotrópico.

44. FLUIDOTERAPIA

45. TERAPEUTICA
 BICARBONATO DE SODIO
Esta indicado cundo el pH es inferior de 7.2 y
valores de K+ adecuados.

46. USO DE INOTROPICOS
 A pesar de la administración de fluidos, persiste la PAM < 65 mmHg,
con una PVC > 8 cmH2O.
 Los de elección son la Dopamina y Noradrenalina, la titulación de los
inotrópicos es rápida esperando respuesta en 3 a 5 minutos desde el
incremento de la dosis, que puede ser de 5 ug/Kg/min o más por vez.
Si el paciente se encuentra con taquicardia, FC > 120 y requiere
inotropico prefiera noradrenalina al igual que si el diagnóstico es
de sepsis.
 Si no logra estabilización hemodinámica (PAM> 65mmHg) con
dopamina a dosis beta (10 a 15 ug/Kg/min) debe iniciarse otro
inotropico lo ideal es norepinefrina y titular rápidamente, si no se tiene
usar adrenalina.
 Si no logra estabilización hemodinámica con dopamina a 15ug/Kg/min o
con noradrenalina 15ug/min se iniciará con vasopresina 0.04U/min o
continuar titulando noradrenalina.

49. TRATAMIENTO ETIOLOGICO

50. MONITOREO HEMODINAMICO
 Monitoreo de la PVC variabilidad ante fluido
terapia, cada 2 a 4 horas
 Monitoreo de flujo urinario el cual debe ser
25-50cc/hora este valor refleja perfusión
aceptable.
 Monitoreo neurológico, con el Glasgow

51. OBJETIVOS : PRIMERAS 6 HORAS
 Mantener la PAM igual o superior a 65 mmHg
 PVC entre 8 a 12 cm H2O
 Mantener diuresis superior a 1 ml/Kg/h
 Corregir la acidosis metabólica
 Conseguir una PaO2 superior a 60 mmHg o
idealmente una saturación venosa central (cava
superior) igual o superior a 70% o una
saturación venosa mixta igual o superior al 65%
 Tratar en la medida de lo posible, la causa que
originó el shock.

52. RETIRO DE INOTRÓPICOS
 Se considerará luego de 4 a 6 horas de
mantener estabilidad hemodinámica con terapia
optimizada.
 Se recomienda retirar primero el que más
efectos colaterales tienen ejemplo dopamina y
adrenalina que produce arritmias y taquicardia.
Debe mantenerse el vasopresor con el cual el
paciente consiguió estabilidad
 El retiro de la vasopresina depende de sus
efectos colaterales y se hará en forma gradual
luego de haber reducido los demás inotropicos.

53. SIGNOS DE ALARMA
 Shock refractario como:
-Administración inadecuada de líquidos
-Neumotórax
-Taponamiento cardiaco
-Sobredosis de drogas
-Hipoxemia o inadecuada ventilación
-Tromboembolia pulmonar
-Hipoglicemia
-Hipotermia
-Insuficiencia suprarrenal
-Efecto persistente de un tratamiento hipotensor previo
-Alteraciones electrolíticas o de equilibrio acido base

55. PRONOSTICO
 Reservado a incierto. Sin tratamiento el shock es
mortal, el pronóstico depende la causa, de la
comorbilidad asociada, del tiempo transcurrido antes
de iniciar el tratamiento y del tipo de tratamiento.
 El pronóstico del shock es malo en caso de: anuria,
coagulación intravascular diseminada
(trombocitopenia, TP y TTPA alargado,
hipofibrinogenemia), hiperbilirrubinemia, ph < 7.2,
PaCO2 > 50 mmHg, pulmón de shock, ulceras por
shock, como profundo, concentraciones de
bicarbonato < 15 mmHg.

58. GRACIAS