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Choque en pediatría
ELENA PATRICIA ESCOBAR
R2 MEDICINA DE URGENCIAS
PUJ
DEFINICIÓN
El shock es un estado potencialmente mortal que se
produce cuando el oxígeno y nutrientes son
insuficientes para satisfacer las demandas
metabólicas de los tejidos
Puede ocurrir cuando una enfermedad compromete
cualquiera de los factores relacionados con el
transporte y la entrega de oxígeno y nutrientes.
Choque:
Síndrome agudo que se produce a
causa de la disfunción cardiovascular y
la incapacidad del sistema circulatorio
para proporcionar oxígeno y nutrientes
para satisfacer las demandas
metabólicas de los órganos vitales.
 Hipoperfusión
 Desequilibrio entre el
aporte y requerimientos de
oxigeno
 Disfunción celular
 Falla multiorgánica
 muerte
Hipotensión
Signos de
hipoperfusión
Hiperlactatemia
SHOCK
VOLEMIA
INADECUADO
DISTRIBUCION
INADECUADA
DETERIORO DE
LA
CONTRACTILIDAD
OBSTRUCCION
DEL FLUJO
PERFUSION TISULAR
Entrega de Oxígeno
•Aire – FiO2
•Mecánica ventilatoria
•Intercambio gaseoso: V/Q
•Transporte de oxígeno
•Consumo de oxígeno – Respiración celular
Presión barométrica
Mecánica respiratoria
Presión Alveolar de Oxigeno
PAO2 = 72 mmHg
PAO2=PB - PH2O X (0.21-PACO2)
PH2O=47mmHg
Difusión alveolo capilar: D(Aa)O2
D(Aa)O2 = PAO2-PAO2
D(Aa)O2 = 3-14 mmHg
Transporte: Hemoglobina
Elemento Necesario para
transporte de O2
Curva Severinghaus
Microcirculación
• Homeostasis controlada por
Temperatura, concentración
de O2, composición Iónica,
Osmolaridad y PH.
• Dependiente de O2
• Metabolismo aerobio
• Microcirculación, Arteriolas,
Capilares, Endotelio y Flujo
sanguíneo
Contenido de
O2
Transporte de
O2
Entrega de O2
Microcirculación
Aporte de Oxígeno DO2
DO2 = GC X CaO2
GC = VS x FC (GC = 5-6 L/min)
CaO2 = oxígeno unido a la Hg (1,39) + O2 disuelto en plasma
CaO2 = 1,39 x Hg x SaO2 + PaO2 x O,003
CaO2 = 18 -20 ml/dl
DO2 = 900 -1100 ml /min ( Cantidad en mililitros de oxigeno que es
aportada a los tejidos en un minuto)
Consumo de Oxígeno (Vo2)
•VO2 = (CaO2 – CvO2 ) x GC x 10
• CvO2 = 1,39 x Sv02 + PvO2 x O,003
• Vo2 = 250 ml /min
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Aporte de Oxígeno
• Mecanismos adaptativos
• DO2 critico: Vo2 dependiente del Do2 - Produciendo
metabolismo anaerobio
• DO2 crítico = 4-8 ml de O2 /kg/min o 333 ml /min
Extracción de Oxígeno
• Es el % de Oxigeno que llega a los tejidos y es consumido
• VR = 25 -35%
O2ER = Vo2 / DO2 x 100
O2ER = SaO2 – SvO2/ SaO2
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cardiaca
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• SI ES EXCESIVA DISMINUYE EL TIEMPO DE LLENADO VENTRICULAR,
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AUMENTO FUERZA CONTRACTIL
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CORAZON
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depende mas de la FC
 En niños el gasto cardiaco
disminuye en consecuencia de
un volumen sistólico bajo mas
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• Evaluar FC, TA, color y T*, llenado
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• Shock compensado a shock hipotensivo
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• Shock hipotensivo a Paro cardiaco
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tisular
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clínica
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cardiaco
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Cardiogénico    
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• Deterioro del GC por obstrucción mecánica del flujo
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Historia de pérdida de fluidos:
vómito, diarrea, poliuria,
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Si No
Si No
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Neumotórax a tensión
TEP masiva
Insuficinecia adrenal
Manejo
1. Revertir hipoperfusión
2. Retorno al equilibrio entre perfusión y
demanda metabólica
3. Restablecer la función de tejidos y órganos
4. Prevenir el paro cardiaco
1. Oxigenación:
1. Aumento en el aporte de O2
2. Transfusiones si es necesario
3. Presión positiva si se requiere para mejorar la
alteración V/Q
2. Volemia y perfusión
1. Hipovolémico : LEV isotónicos
2. Distributivo: LEV, vasopresores
3. Cardiogénico: Inotropía, Ventilación mecánica
4. Obstructivo: Tratar la causa de inmediato. LEV y
vasopresores.
3. Disminuir la demanda de oxigeno
• Control de fiebre
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Manejo general
1. Oxigeno
2. Acceso vascular ( periférico, central o intra-óseo)
3. LEV Cristaloides 20 ml/kg bolo respuesta
4. Monitorización no invasiva/invasiva
5. Estudios complementarios (hemograma, glucosa, electrolitos,
función renal, gasometría Arteriovenosa) buscar causa y
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6. Tratar causa
ACCM/PALS/SSC
MINUTO O
1. Reconocer alteraciones del estado mental y de
perfusión
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que mejore perfusión o presente signos de
sobrecarga
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Choque pediatria

  • 1. Choque en pediatría ELENA PATRICIA ESCOBAR R2 MEDICINA DE URGENCIAS PUJ
  • 2. DEFINICIÓN El shock es un estado potencialmente mortal que se produce cuando el oxígeno y nutrientes son insuficientes para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos Puede ocurrir cuando una enfermedad compromete cualquiera de los factores relacionados con el transporte y la entrega de oxígeno y nutrientes.
  • 3. Choque: Síndrome agudo que se produce a causa de la disfunción cardiovascular y la incapacidad del sistema circulatorio para proporcionar oxígeno y nutrientes para satisfacer las demandas metabólicas de los órganos vitales.
  • 4.  Hipoperfusión  Desequilibrio entre el aporte y requerimientos de oxigeno  Disfunción celular  Falla multiorgánica  muerte Hipotensión Signos de hipoperfusión Hiperlactatemia
  • 8. •Aire – FiO2 •Mecánica ventilatoria •Intercambio gaseoso: V/Q •Transporte de oxígeno •Consumo de oxígeno – Respiración celular
  • 9.
  • 12. Presión Alveolar de Oxigeno PAO2 = 72 mmHg PAO2=PB - PH2O X (0.21-PACO2) PH2O=47mmHg
  • 13. Difusión alveolo capilar: D(Aa)O2 D(Aa)O2 = PAO2-PAO2 D(Aa)O2 = 3-14 mmHg
  • 16. Microcirculación • Homeostasis controlada por Temperatura, concentración de O2, composición Iónica, Osmolaridad y PH. • Dependiente de O2 • Metabolismo aerobio • Microcirculación, Arteriolas, Capilares, Endotelio y Flujo sanguíneo
  • 17. Contenido de O2 Transporte de O2 Entrega de O2 Microcirculación
  • 18. Aporte de Oxígeno DO2 DO2 = GC X CaO2 GC = VS x FC (GC = 5-6 L/min) CaO2 = oxígeno unido a la Hg (1,39) + O2 disuelto en plasma CaO2 = 1,39 x Hg x SaO2 + PaO2 x O,003 CaO2 = 18 -20 ml/dl DO2 = 900 -1100 ml /min ( Cantidad en mililitros de oxigeno que es aportada a los tejidos en un minuto)
  • 19. Consumo de Oxígeno (Vo2) •VO2 = (CaO2 – CvO2 ) x GC x 10 • CvO2 = 1,39 x Sv02 + PvO2 x O,003 • Vo2 = 250 ml /min • IVo2 = 120 – 150 ml /min/m2 • Cantidad en ml de O2 que consumen los tejidos por minuto • Consumo de solo ¼ parte del total de O2 que recibe
  • 20. Aporte de Oxígeno • Mecanismos adaptativos • DO2 critico: Vo2 dependiente del Do2 - Produciendo metabolismo anaerobio • DO2 crítico = 4-8 ml de O2 /kg/min o 333 ml /min
  • 21. Extracción de Oxígeno • Es el % de Oxigeno que llega a los tejidos y es consumido • VR = 25 -35% O2ER = Vo2 / DO2 x 100 O2ER = SaO2 – SvO2/ SaO2
  • 24.
  • 26. Triada de la muerte
  • 28. HIPOVOLÉMICO: Volumen circulante inadecuado. Diarrea, emesis, inadecuada ingesta, diuresis osmótica, CAD, quemaduras, tercer espacio DISTRIBUTIVO: Distribución inadecuada de la volemia. Disminución de la RVP Sepsis, anafilaxia, neurogènico CARDIOGÉNICO: Alteración de la contractilidad cardiaca Cardiopatías congénitas, falla cardiaca, arritmias, sepsis, intoxicaciones, drogas, traumma miocárdico OBSTRUCTIVO Hipotensión por obstrucción al flujo de sagre desde el corazón Taponamiento cardiaco, Neumotorax a tensión, TEP masivo, Lesiones cardiacas congénitas SHOCK
  • 29. MECANISMOS DE COMPENSACION TAQUICARDIA • SI ES EXCESIVA DISMINUYE EL TIEMPO DE LLENADO VENTRICULAR, DISMINUYE EL VS Y GC AUMENTO DE RVS (VASOCONSTRICCION) • SI CAE EL GC DISMINUYE EL O2 SE ACTIVA LA SEGUNDA LINEA DE DEFENSA REDISTRIBUIR A ORGANOS VITALES DISMINUYENDO LA PERFUSION PERIFERICA AUMENTO FUERZA CONTRACTIL • PERMITE MAYOR VACIADO VENTRICULAR AUMENTO DEL TONO VENOSO • AUMENTO DE VOLUMEN CIRCULANTE DE ALTA CAPACITANCIA AL CORAZON
  • 30. Gasto cardiaco  Lactantes : el volumen sistólico es fijo y el gasto cardiaco depende mas de la FC  En niños el gasto cardiaco disminuye en consecuencia de un volumen sistólico bajo mas que de una FC baja.
  • 31. Determinantes del gasto cardiaco Precarga Contractilidad Postcarga
  • 32. CHOQUE CIRCULATORIO • Evaluar FC, TA, color y T*, llenado capilar, estado de conciencia, diuresis • Estado reversible, iniciar Reanimación SHOCK COMPENSADO • Signos de hipoperfusión a pesar de LEV • Requerimiento de soporte vasopresor • Mal Pronóstico SHOCK HIPOTENSIVO
  • 33. CHOQUE compensado PAS por encima del percentil 5 para la edad con signos de hipoperfusión CHOQUE hipotensivo TAS baja mas signos de hipoperfusión Edad TAS mínima RN 60 mmHg 1mes – 1 año 70 mmHg 1año – 10 años 70 + (edadx2) >10 años 90mmHg • Shock compensado a shock hipotensivo (HORAS) • Shock hipotensivo a Paro cardiaco (MINUTOS)
  • 34. Perfil hemodinámico de los tipos de Choque Variable fisiológica Precarga Función de bomba Postcarga Perfusión tisular Medición clínica Presión en cuña Gasto cardiaco RVS Saturación venosa de oxigeno Hipovolémico     Cardiogénico     Distributivo    
  • 35.
  • 36. SHOCK HIPOVOLÉMICO •Diarrea, hemorragia, vómito ingesta inadecuada, cetoacidosis diabética, tercer espacio, quemaduras. •Déficit de volumen intravascular y extravascular •Mas común - Mayor mortalidad
  • 37. CHOQUE DISTRIBUTIVO • Inapropiada distribución de volumen con perfusión inadecuada. • Choque séptico (disminución de la RVS, vasodilatación, hipovolemia, aumento de la permeabilidad) • Choque anafiláctico (vasodilatación sistémica, aumento de la permeabilidad, vasoconstricción pulmonar, cae el gasto, hipovolemia relativa aumenta la postcarga del VD • Choque neurogénico pérdida del tono vascular lesión cervical alta.
  • 38. CHOQUE CARDIOGENICO • Inadecuada perfusión tisular como consecuencia de disfunción miocárdica • Función de bomba insuficiente, cardiopatía congénita o alteraciones del ritmo • Hay disminución del gasto cardiaco, taquicardia y RVS elevada • Trabajo respiratorio aumentado asociado a edema pulmonar
  • 39. CHOQUE OBSTRUCTIVO • Deterioro del GC por obstrucción mecánica del flujo cardiaco. 1. Taponamiento cardiaco 2. Neumotórax a tensión 3. Lesiones por cardiopatías congénitas 4. Embolia pulmonar masiva
  • 40.
  • 41. SHOCK SIN CAUSA CONOCIDA Signos y síntomas de choque Choque hemorrágico Obstructivo Cardiogénico Neurogénico Historia de pérdida de fluidos: vómito, diarrea, poliuria, hematemesis, hematoquezia Historia de trauma? Si No
  • 42. Historia de pérdida de fluidos: vómito, diarrea, poliuria, hematemesis, hematoquezia Choque hipovolémico: gastoenteritis, CAD, Tercer espacio, Hemorragia no traumática Fiebre, hipotermia, inmunocompromiso Si No Si No Choque séptico Examen cardiaco anormal?
  • 43. Examen cardiaco anormal? Choque cardiogénico: arritmias, efermedad cardiaca congénita, miocarditis, cardiomiopatías, intoxicación Canales de calcio, taponamiento cardiaco no traumático Alergia Sibilancias Urticaria Si No Si No Anafilaxia Otras causas: Neumotórax a tensión TEP masiva Insuficinecia adrenal
  • 44. Manejo 1. Revertir hipoperfusión 2. Retorno al equilibrio entre perfusión y demanda metabólica 3. Restablecer la función de tejidos y órganos 4. Prevenir el paro cardiaco
  • 45. 1. Oxigenación: 1. Aumento en el aporte de O2 2. Transfusiones si es necesario 3. Presión positiva si se requiere para mejorar la alteración V/Q
  • 46. 2. Volemia y perfusión 1. Hipovolémico : LEV isotónicos 2. Distributivo: LEV, vasopresores 3. Cardiogénico: Inotropía, Ventilación mecánica 4. Obstructivo: Tratar la causa de inmediato. LEV y vasopresores.
  • 47. 3. Disminuir la demanda de oxigeno • Control de fiebre • Control de trabajo respiratorio • Hidratación • Control de convulsiones • Control de ansiedad y dolor
  • 48. Manejo general 1. Oxigeno 2. Acceso vascular ( periférico, central o intra-óseo) 3. LEV Cristaloides 20 ml/kg bolo respuesta 4. Monitorización no invasiva/invasiva 5. Estudios complementarios (hemograma, glucosa, electrolitos, función renal, gasometría Arteriovenosa) buscar causa y complicaciones 6. Tratar causa
  • 49. ACCM/PALS/SSC MINUTO O 1. Reconocer alteraciones del estado mental y de perfusión 2. Iniciar flujo de oxigeno 3. Establecer acceso IV/IO
  • 50. 5 minutos 1. Bolo 20 cc/kg salina o coloide hasta 60 cc/kg hasta que mejore perfusión o presente signos de sobrecarga 2. Corregir hipoglucemia 3. Empezar antibióticos
  • 51. 15 minutos • No ha revertido : 1. Inotrópicos Dopamina hasta 10 mcg/kg/min 2. Si es resistente iniciar epinefrina 0,05-0,3 mcg/kg/min
  • 52. 60 minutos • No se ha revertido el choque • Choque refractario a catecolaminas 1. Hidrocortisona 2. MONITORIZAR 1. PVC 2. PAM 3. SVO2

Notas del editor

  1. La
  2. solubilidad del oxigeno es menor el paso es lento y no hay un equilibrio total , MIENTRAS QUE EL DEL CO2 ES INMEDIATA
  3. La mayor cantidad de oxigeno satura la hemoglobina y menor porcentaje queda en plasma . La fracción de oxigeno disuelto es quien determinara la presion sanguíneo de oxigeno. Existiendo relación entre saturación de la hemoglobina y presión de oxigeno representada en una curva de severingaus. Tiene dos porciones una empinada y otra plana . En la empinada la saturación aumenta rápidamente mientras que la presión lo hace mas lento al saturar 50 % la presión es de 27 mm Hg luego satura hasta el 90 % obteniendo una curva mas plana aumentando la presión significativamente mientras que la saturación lo hace mas lento lo que demuestra una alta afinidad del oxigeno por hemoglobina. Factpres como PH Temperatura Pco2 y 2,3 DFG desplazan la curva, hacia la izquierda hay mayor afinidad pero menor entrega (hg fetal ) y hacia la derecha menor afinidad mayor entrega
  4. Microcirculacion sistema complejo que garantice la entrega de O2 asi la evaluacion heodinamica de un paciente critico se centra en establecer medidades de transporte y utilizacion de 02
  5. Transporte de O2 es uno de los parametros mas evaluados en el paciente critico Así si queremos mejorar el transporte intervendremos en el GC. Se multiplica or 10 para igualar unidades
  6. Puede calcularse por el principio de Fick invertido o análisis de gases durante la espiración el primero es el mas usado en el medio clnico requiere de medición por cateter pulmonar por termo dilución . Para obtener el gasto cardiaco. Y saturación venosa
  7. A partir de cierto valor DO2 y cierta extracción llega un punto en el que se producirá disminución de la actividad metabólica, siendo
  8. Bomba: que se encarga de aportar la energía necesaria para el movimiento y flujo sanguíneo Circuito: Varía en su capacitancia y, por lo tanto, permite que el volumen sea redistribuido. Volumen intravascular: Determina el volumen circulante efectivo Una de las funciones del sistema cardiovascular es aportar oxígeno a los tejidos, para ser utilizado como comburente en la oxidación de los diferentes substratos.
  9. Cuando los receptores ( respuesta neuroendocrina) sensan cambios en la TA , buscan mantener un gasto cardíaco adecuado a través del aumento de la frecuencia cardíaca secundario a mayor actividad simpática, incremento de la precarga por aumento del retorno venoso secundario a vasoconstricción venosa y aumento del volumen circulante a través de retención de sodio y agua por aldosterona y hormona antidiurética, incremento del inotropismo secundario a la estimulación simpática, y vasoconstricción arterial que busca asegurar presiones de perfusión adecuadas a pesar de la disminución del gasto cardíaco. La precarga determinada por la elongación de la fibra miocárdica antes de la contracción y el volumen diastólico ventricular, el principal determinante de la precarga es el retorno venoso, dependiente del gradiente de presiones entre la cámara auricular derecha y los vasos periféricos. ( volumen al final de la diastole). Ley de Frank starling: Cuanto mayor sea el volumen de llenado de los ventriculos ( retorno venoso) mayor sera la fuerza de contraccion de los mismos Factores que determinan la precarga son: la volemia, la distribucion del volumen sanguineo y la contraccion auricular La postcarga determinada como la tensión sistólica de la pared ventricular, se comprende como el trabajo que tiene que realizar el ventrículo antes de poder iniciar la eyección; dependerá entonces de la impedancia de los vasos elásticos como la aorta, de la resistencia ejercida en los vasos musculares, de la defleción de la onda de pulso a lo largo del árbol vascular, de la viscosidad sanguínea y del peso del volumen eyectado. En la medida que aumente la postcarga disminuirá el gasto cardíaco haciendo que el trabajo ventricular sea menos eficiente Contractilidad: Fuerza de contraccion del venticulo ante una precarga determinada
  10. Cuando disminuye el aporte de O2 a la mitocondria, no existe gradiente de protones para que funcione la ATP sintasa por ende se produce déficit ATP y aumentan H+ (acidosis metabólica) El exceso de NADH al no poder ser oxidado en la cadena respiratoria, inhibe la piruvato deshidrogenasa, derivando el piruvato a lactacto por medio de la lactato deshidrogenasa. Por este motivo
  11. Mecanismo de bomba para generar trasporte llega a los tejidos para librera oxigeno haciendo siempre de mayor presion a menor presion es decir del espacio intravascular al extravascular