2. DEFINICIÓN
El shock es un estado potencialmente mortal que se
produce cuando el oxígeno y nutrientes son
insuficientes para satisfacer las demandas
metabólicas de los tejidos
Puede ocurrir cuando una enfermedad compromete
cualquiera de los factores relacionados con el
transporte y la entrega de oxígeno y nutrientes.
3. Choque:
Síndrome agudo que se produce a
causa de la disfunción cardiovascular y
la incapacidad del sistema circulatorio
para proporcionar oxígeno y nutrientes
para satisfacer las demandas
metabólicas de los órganos vitales.
4. Hipoperfusión
Desequilibrio entre el
aporte y requerimientos de
oxigeno
Disfunción celular
Falla multiorgánica
muerte
Hipotensión
Signos de
hipoperfusión
Hiperlactatemia
18. Aporte de Oxígeno DO2
DO2 = GC X CaO2
GC = VS x FC (GC = 5-6 L/min)
CaO2 = oxígeno unido a la Hg (1,39) + O2 disuelto en plasma
CaO2 = 1,39 x Hg x SaO2 + PaO2 x O,003
CaO2 = 18 -20 ml/dl
DO2 = 900 -1100 ml /min ( Cantidad en mililitros de oxigeno que es
aportada a los tejidos en un minuto)
19. Consumo de Oxígeno (Vo2)
•VO2 = (CaO2 – CvO2 ) x GC x 10
• CvO2 = 1,39 x Sv02 + PvO2 x O,003
• Vo2 = 250 ml /min
• IVo2 = 120 – 150 ml /min/m2
• Cantidad en ml de O2 que consumen los tejidos por minuto
• Consumo de solo ¼ parte del total de O2 que recibe
20. Aporte de Oxígeno
• Mecanismos adaptativos
• DO2 critico: Vo2 dependiente del Do2 - Produciendo
metabolismo anaerobio
• DO2 crítico = 4-8 ml de O2 /kg/min o 333 ml /min
21. Extracción de Oxígeno
• Es el % de Oxigeno que llega a los tejidos y es consumido
• VR = 25 -35%
O2ER = Vo2 / DO2 x 100
O2ER = SaO2 – SvO2/ SaO2
28. HIPOVOLÉMICO:
Volumen circulante inadecuado.
Diarrea, emesis, inadecuada
ingesta, diuresis osmótica, CAD,
quemaduras, tercer espacio
DISTRIBUTIVO:
Distribución inadecuada de la
volemia. Disminución de la RVP
Sepsis, anafilaxia, neurogènico
CARDIOGÉNICO:
Alteración de la contractilidad
cardiaca
Cardiopatías congénitas, falla
cardiaca, arritmias, sepsis,
intoxicaciones, drogas, traumma
miocárdico
OBSTRUCTIVO
Hipotensión por obstrucción al flujo
de sagre desde el corazón
Taponamiento cardiaco,
Neumotorax a tensión, TEP masivo,
Lesiones cardiacas congénitas
SHOCK
29. MECANISMOS DE COMPENSACION
TAQUICARDIA
• SI ES EXCESIVA DISMINUYE EL TIEMPO DE LLENADO VENTRICULAR,
DISMINUYE EL VS Y GC
AUMENTO DE RVS (VASOCONSTRICCION)
• SI CAE EL GC DISMINUYE EL O2 SE ACTIVA LA SEGUNDA LINEA DE
DEFENSA REDISTRIBUIR A ORGANOS VITALES DISMINUYENDO LA
PERFUSION PERIFERICA
AUMENTO FUERZA CONTRACTIL
• PERMITE MAYOR VACIADO VENTRICULAR
AUMENTO DEL TONO VENOSO
• AUMENTO DE VOLUMEN CIRCULANTE DE ALTA CAPACITANCIA AL
CORAZON
30. Gasto cardiaco
Lactantes : el volumen sistólico
es fijo y el gasto cardiaco
depende mas de la FC
En niños el gasto cardiaco
disminuye en consecuencia de
un volumen sistólico bajo mas
que de una FC baja.
32. CHOQUE CIRCULATORIO
• Evaluar FC, TA, color y T*, llenado
capilar, estado de conciencia, diuresis
• Estado reversible, iniciar Reanimación
SHOCK
COMPENSADO
• Signos de hipoperfusión a pesar de
LEV
• Requerimiento de soporte vasopresor
• Mal Pronóstico
SHOCK
HIPOTENSIVO
33. CHOQUE compensado
PAS por encima del
percentil 5 para la edad con
signos de hipoperfusión
CHOQUE hipotensivo
TAS baja mas signos de
hipoperfusión
Edad TAS mínima
RN 60 mmHg
1mes – 1 año 70 mmHg
1año – 10 años 70 + (edadx2)
>10 años 90mmHg
• Shock compensado a shock hipotensivo
(HORAS)
• Shock hipotensivo a Paro cardiaco
(MINUTOS)
34. Perfil hemodinámico de los tipos de Choque
Variable
fisiológica
Precarga Función de
bomba
Postcarga Perfusión
tisular
Medición
clínica
Presión en
cuña
Gasto
cardiaco
RVS Saturación
venosa de
oxigeno
Hipovolémico
Cardiogénico
Distributivo
35.
36. SHOCK HIPOVOLÉMICO
•Diarrea, hemorragia, vómito ingesta inadecuada,
cetoacidosis diabética, tercer espacio,
quemaduras.
•Déficit de volumen intravascular y extravascular
•Mas común - Mayor mortalidad
37. CHOQUE DISTRIBUTIVO
• Inapropiada distribución de volumen con perfusión
inadecuada.
• Choque séptico (disminución de la RVS, vasodilatación,
hipovolemia, aumento de la permeabilidad)
• Choque anafiláctico (vasodilatación sistémica, aumento de
la permeabilidad, vasoconstricción pulmonar, cae el gasto,
hipovolemia relativa aumenta la postcarga del VD
• Choque neurogénico pérdida del tono vascular lesión
cervical alta.
38. CHOQUE CARDIOGENICO
• Inadecuada perfusión tisular como consecuencia de
disfunción miocárdica
• Función de bomba insuficiente, cardiopatía congénita o
alteraciones del ritmo
• Hay disminución del gasto cardiaco, taquicardia y RVS
elevada
• Trabajo respiratorio aumentado asociado a edema pulmonar
39. CHOQUE OBSTRUCTIVO
• Deterioro del GC por obstrucción mecánica del flujo
cardiaco.
1. Taponamiento cardiaco
2. Neumotórax a tensión
3. Lesiones por cardiopatías congénitas
4. Embolia pulmonar masiva
40.
41. SHOCK SIN CAUSA CONOCIDA
Signos y síntomas de
choque
Choque hemorrágico
Obstructivo
Cardiogénico
Neurogénico
Historia de pérdida de
fluidos: vómito, diarrea,
poliuria, hematemesis,
hematoquezia
Historia de trauma?
Si No
42. Historia de pérdida de fluidos:
vómito, diarrea, poliuria,
hematemesis, hematoquezia
Choque hipovolémico: gastoenteritis,
CAD, Tercer espacio, Hemorragia no
traumática
Fiebre, hipotermia, inmunocompromiso
Si No
Si No
Choque séptico
Examen cardiaco
anormal?
43. Examen cardiaco anormal?
Choque cardiogénico: arritmias,
efermedad cardiaca congénita,
miocarditis, cardiomiopatías,
intoxicación Canales de calcio,
taponamiento cardiaco no traumático
Alergia
Sibilancias
Urticaria
Si No
Si No
Anafilaxia
Otras causas:
Neumotórax a tensión
TEP masiva
Insuficinecia adrenal
44. Manejo
1. Revertir hipoperfusión
2. Retorno al equilibrio entre perfusión y
demanda metabólica
3. Restablecer la función de tejidos y órganos
4. Prevenir el paro cardiaco
45. 1. Oxigenación:
1. Aumento en el aporte de O2
2. Transfusiones si es necesario
3. Presión positiva si se requiere para mejorar la
alteración V/Q
46. 2. Volemia y perfusión
1. Hipovolémico : LEV isotónicos
2. Distributivo: LEV, vasopresores
3. Cardiogénico: Inotropía, Ventilación mecánica
4. Obstructivo: Tratar la causa de inmediato. LEV y
vasopresores.
47. 3. Disminuir la demanda de oxigeno
• Control de fiebre
• Control de trabajo respiratorio
• Hidratación
• Control de convulsiones
• Control de ansiedad y dolor
48. Manejo general
1. Oxigeno
2. Acceso vascular ( periférico, central o intra-óseo)
3. LEV Cristaloides 20 ml/kg bolo respuesta
4. Monitorización no invasiva/invasiva
5. Estudios complementarios (hemograma, glucosa, electrolitos,
función renal, gasometría Arteriovenosa) buscar causa y
complicaciones
6. Tratar causa
50. 5 minutos
1. Bolo 20 cc/kg salina o coloide hasta 60 cc/kg hasta
que mejore perfusión o presente signos de
sobrecarga
2. Corregir hipoglucemia
3. Empezar antibióticos
51. 15 minutos
• No ha revertido :
1. Inotrópicos Dopamina hasta 10 mcg/kg/min
2. Si es resistente iniciar epinefrina 0,05-0,3 mcg/kg/min
52. 60 minutos
• No se ha revertido el choque
• Choque refractario a catecolaminas
1. Hidrocortisona
2. MONITORIZAR
1. PVC
2. PAM
3. SVO2
Notas del editor
La
solubilidad del oxigeno es menor el paso es lento y no hay un equilibrio total , MIENTRAS QUE EL DEL CO2 ES INMEDIATA
La mayor cantidad de oxigeno satura la hemoglobina y menor porcentaje queda en plasma . La fracción de oxigeno disuelto es quien determinara la presion sanguíneo de oxigeno. Existiendo relación entre saturación de la hemoglobina y presión de oxigeno representada en una curva de severingaus.
Tiene dos porciones una empinada y otra plana . En la empinada la saturación aumenta rápidamente mientras que la presión lo hace mas lento al saturar 50 % la presión es de 27 mm Hg luego satura hasta el 90 % obteniendo una curva mas plana aumentando la presión significativamente mientras que la saturación lo hace mas lento lo que demuestra una alta afinidad del oxigeno por hemoglobina.
Factpres como PH Temperatura Pco2 y 2,3 DFG desplazan la curva, hacia la izquierda hay mayor afinidad pero menor entrega (hg fetal ) y hacia la derecha menor afinidad mayor entrega
Microcirculacion sistema complejo que garantice la entrega de O2 asi la evaluacion heodinamica de un paciente critico se centra en establecer medidades de transporte y utilizacion de 02
Transporte de O2 es uno de los parametros mas evaluados en el paciente critico Así si queremos mejorar el transporte intervendremos en el GC. Se multiplica or 10 para igualar unidades
Puede calcularse por el principio de Fick invertido o análisis de gases durante la espiración el primero es el mas usado en el medio clnico requiere de medición por cateter pulmonar por termo dilución . Para obtener el gasto cardiaco. Y saturación venosa
A partir de cierto valor DO2 y cierta extracción llega un punto en el que se producirá disminución de la actividad metabólica, siendo
Bomba: que se encarga de aportar la energía necesaria para el movimiento y flujo sanguíneo
Circuito: Varía en su capacitancia y, por lo tanto, permite que el volumen sea redistribuido.
Volumen intravascular: Determina el volumen circulante efectivo
Una de las funciones del sistema cardiovascular es aportar oxígeno a los tejidos, para ser utilizado como comburente en la oxidación de los diferentes substratos.
Cuando los receptores ( respuesta neuroendocrina) sensan cambios en la TA , buscan mantener un gasto cardíaco adecuado a través del aumento de la frecuencia cardíaca secundario a mayor actividad simpática, incremento de la precarga por aumento del retorno venoso secundario a vasoconstricción venosa y aumento del volumen circulante a través de retención de sodio y agua por aldosterona y hormona antidiurética, incremento del inotropismo secundario a la estimulación simpática, y vasoconstricción arterial que busca asegurar presiones de perfusión adecuadas a pesar de la disminución del gasto cardíaco.
La precarga determinada por la elongación de la fibra miocárdica antes de la contracción y el volumen diastólico ventricular, el principal determinante de la precarga es el retorno venoso, dependiente del gradiente de presiones entre la cámara auricular derecha y los vasos periféricos. ( volumen al final de la diastole).
Ley de Frank starling: Cuanto mayor sea el volumen de llenado de los ventriculos ( retorno venoso) mayor sera la fuerza de contraccion de los mismos
Factores que determinan la precarga son: la volemia, la distribucion del volumen sanguineo y la contraccion auricular
La postcarga determinada como la tensión sistólica de la pared ventricular, se comprende como el trabajo que tiene que realizar el
ventrículo antes de poder iniciar la eyección; dependerá entonces de la impedancia de los vasos elásticos como la aorta, de la resistencia ejercida en los vasos musculares, de la defleción de la onda de pulso a lo largo del árbol vascular, de la viscosidad sanguínea y del peso del volumen eyectado. En la medida que aumente la postcarga disminuirá el gasto cardíaco haciendo que el trabajo ventricular sea menos eficiente
Contractilidad: Fuerza de contraccion del venticulo ante una precarga determinada
Cuando disminuye el aporte de O2 a la mitocondria, no existe gradiente de protones para que funcione la ATP sintasa por ende se produce déficit ATP y aumentan H+ (acidosis metabólica)
El exceso de NADH al no poder ser oxidado en la cadena respiratoria, inhibe la piruvato deshidrogenasa, derivando el piruvato a lactacto por medio de la lactato deshidrogenasa. Por este motivo
Mecanismo de bomba para generar trasporte llega a los tejidos para librera oxigeno haciendo siempre de mayor presion a menor presion es decir del espacio intravascular al extravascular