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  • 1. ANALGÉSICOS
  • 2. ANALGÉSICOS Son medicamentos que calman el dolor. Pueden distribuirse en dos grupos: 1. No Narcóticos * Acción analgésica pura * No causan sueño 2. Narcóticos * Acción hipnoanalgésica * Causan sueño
  • 3. ANALGÉSICOS NO NARCÓTICOS1. Acido Acetilsalicílico (ASA)2. Acetaminofén3. Dipirona
  • 4. ACIDO ACETILSALICÍLICO - ASA Una de las más utilizadas en el mundo. Tiene triple acción: Analgésica, antipirética y antinflamatoria, la cual se produce rápidamente. Es poco soluble No puede prepararse en formas farmacéuticas líquidas (jarabes, ampollas), sólo en comprimidos.
  • 5. ACIDO ACETILSALICÍLICO - ASA Se absorbe rápida y totalmente en el intestino. Ejerce su acción aproximadamente ½ hora después de ser ingerida. Dosis: 500 mg – 1 gr, su actividad puede durar hasta 6 – 8 horas, tiempo durante el cual se ha eliminado.
  • 6. ACIDO ACETILSALICÍLICO - ASA METABOLISMO * en todas las células de cuerpo, en especial en las hepáticas. ASA + Glicina ácido salicilúrico + ácido glucurónico ácido salicil-glucurónico + O2 oxidación libera ácido acético produce ácido dihidroxi y trihidroxibenzoico
  • 7. ACIDO ACETILSALICÍLICO - ASA MECANISMO DE ACCIÓN Une con los receptores de las células blanco ubicadas en el tálamo óptico, en el centro termorregulador del hipotálamo y en las células del foco inflamatorio.
  • 8. ACIDO ACETILSALICÍLICO - ASA  Tálamo Óptico: bloquea la percepción del dolor e inhibe la síntesis de prostaglandinas (hiperalgésicas)  Centro Termorregulador del Hipotálamo: Aumenta su función  Células del Foco Inflamatorio: inhibiendo la síntesis de prostaglandinas y quininas (proinflamatorias)
  • 9. ACIDO ACETILSALICÍLICO - ASA EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD * Fármaco bien tolerado * Se puede presentan intolerancia gástrica – uso crónico * Alergias con efectos agudos en la piel * Hemorragias * DL: 10 gr . Muerte por acción tóxica sobre el riñón – acidosis metabólica
  • 10. ACIDO ACETILSALICÍLICO - ASA PRESENTACIÓN Y DÓSIS * Tabletas x 500 mg (tab x 100 mg) * Dosis media adulto: 1 – 3 gr / día * NO uso en niños – Síndrome de Reye (daño cerebral agudo – falla hepática)
  • 11. ACETAMINOFEN ACCION Y USOS * Analgésico – antipirético potente con acción similar a la aspirina * Ventaja – ser soluble, puede utilizarse en formas líquidas * Adecuada tolerancia en casos de irritación gástrica
  • 12. ACETAMINOFEN EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD * Metahemoglobinemia (rara): cianosis y disnea. Hemoglobina incapaz de transportar O2 de forma adecuada a los tejidos
  • 13. ACETAMINOFEN PRESENTACION Y DOSIS * tabletas x 500 mg – jarabe 5 cc / 150 mg * 10 – 15 mg/kg/dosis 40 – 60 mg/kg/día niños: dosis máxima 2 gr/día adultos: dosis máxima 4 gr/día
  • 14. DIPIRONA ACCION Y USOS * Potente analgésico y antipirético * Se absorbe por vía oral, rectal o intramuscular * No interfiere con las comidas * Se biotransforma en el hígado (metabolitos activos) y se excreta por la orina
  • 15. DIPIRONA ACCION Y USOS * Acción analgésica a nivel central y periférica * Actúa a nivel de los centros nerviosos contrarrestando la acción hiperalgésica ocasionada por el AMP cíclico
  • 16. DIPIRONA EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD * Depresión funcional de la médula ósea * Erupciones cutáneas * Shock tóxico alérgico: sudoración, frío, vértigo, náuseas, palidez, disnea * IV administrar lentamente – hipotensión, sofoco, rubor, palpitaciones y náuseas * USA no se utiliza
  • 17. DIPIRONA PRESENTACION Y DOSIS * ampollas x 1 – 2 – 2.5 gr tabletas x 500 mg jarabes 50 mg/ml gotas 500 mg/ml * 10 – 15 mg/kg/dosis máximo 4 - 12 gr/dia
  • 18. ANALGESICOS OPIOIDES O NARCOTICOS Medicamentos derivados de la amapola Tienden a producir fármacodependencia Inhiben la transmisión de los impulsos nociceptivos (dolorosos) disminuyendo la percepción del dolor, mediante la estimulación de los receptores opioides en el sistema nervioso central - SNC
  • 19.  Sobre dichos receptores actúan péptidos endógenos (encefalinas, endorfina y dinorfinas) que en condiciones fisiológicas desempeñan el papel de neurotransmisores o neuromoduladores en amplias zonas del cerebro Los fármacos opioides actúan de manera similar a como lo hacen los opioides endógenos
  • 20.  Existen tres tipos principales de receptores opioides: 1. Receptores (Mu): distribuidos en el sistema límbico, tálamo, cuerpo estriado, hipotálamo, cerebro medio y laminas I – II- IV y V de la médula espinal. Se relacionan con la producción de analgesia supraespinal y espinal, sedación, euforia, depresión respiratoria, depresión del centro de la tos y efecto emetizante
  • 21. 2. Receptores (Delta): se encuentran concentrados en la médula espinal y se relaciona con analgesia, hipotensión y miosis3. Receptores (Kappa): se encuentran en el asta dorsal de la médula espinal y en las capas profundas de la corteza cerebral; se relacionan con la producción de analgesia, miosis, disforia (emoción desagradable o molesta) y sedación
  • 22. CLASIFICACION FARMACODINAMICADE LOS OPIOIDES1. Agonistas fuertes: morfina, meperidina, metadona, hidromorfona, fentanilo, alfentanilo, sufentanil, heroína2. Agonistas débiles: tramadol, codeína, oxicodona, dextropropoxifeno3. Agonistas parciales: buprenorfina4. Agonistas – antagonistas: buprenorfina5. Antagonistas: naloxona, naltrexona
  • 23.  Los opioides se conocen como analgésicos de acción central, pero además se consideran como depresores selectivos por el hecho de producir potente analgesia con mínima interferencia en las funciones mentales superiores y de los reflejos Los opioides son más eficaces en el control del dolor continuo que en el dolor intermitente; con dosis altas se pueden aliviar dolores agudos severos
  • 24.  La morfina produce efectos cardioprotectores, como son: vasodilatación periférica, disminución de la precarga, de la presión pulmonar, del gasto cardiaco y del consumo de oxigeno por el miocardio; por lo cual se utilizan en pacientes con enfermedad coronaria, infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca o edema pulmonar En el tracto gastrointestinal los opioides a través de los receptores Mu y Delta disminuyen el peristaltismo, retardan el vaciamiento gástrico, favorecen el estreñimiento, aumentan el tono del esfínter de Oddi, de la válvula iliocecal y del esfínter anal
  • 25.  En el tracto urinario aumenta el tono del esfínter vesical favoreciendo la retención urinaria En el período inicial del trabajo de parto, lo opioides pueden disminuir la frecuencia e intensidad de las contracciones uterinas pero pueden prolongar en trabajo de parto En la analgesia obstétrica se prefiere la meperidina por no retardar el trabajo de parto y producir menor depresión respiratoria neonatal que la morfina
  • 26.  El uso crónico de los opioides tiene efecto inmunosupresor, lo cual aumenta el riego de enfermedades infecciosas Las vías más utilizadas para la administración de los opioides son la vía oral, sublingual, intravenosa y subcutánea; no se recomienda la vía intramuscular (por su absorción desordenada), también se pueden utilizar la vía peridural e intratecal utilizando opioides lipofílicos como el fentanilo (menor riesgo de depresión respiratoria)
  • 27.  Los opioides se metabolizan en el hígado Los opioides pasan la barrera placentaria produciendo fuerte depresión respiratoria neonatal cuando se utilizan durante el parto, pasan a la leche materna ocasionando efectos indeseables en el lactante Los metabolitos se excretan por riñón
  • 28. REACCIONES ADVERSAS DE LOS OPIOIDES Somnolencia  Retención urinaria Letargo  Disuria Náuseas  Polaquiuria Vómito  Dolor pancreatobiliar Depresión respiratoria  Aumento de amilasa Hipotensión y lipasa Euforia  Prurito Disforia (disgusto)  Enrojecimiento de la Sedación o excitación piel  Broncoespasmo Estreñimiento
  • 29.  La tolerancia y la dependencia pueden aparecer de forma rápida o ser consecuencia de su uso crónico, lo cual ocasiona síndrome de abstinencia severo al suspender estos fármacos o cuando se cambia el tipo de opioide Síntomas del síndrome de abstinencia: dolor corporal, diarrea, taquicardia, fiebre, estornudos, sudoración, bostezos, perdida del apetito, nauseas, vomito, nerviosismo, convulsiones, hiperreflexia, irritabilidad, temblores, fiebre, dolor abdominal
  • 30.  Cuando hay intoxicación aguda con opioides, se presenta la siguiente triada: 1. estupor, 2. miosis, 3. depresión respiratoria. También se puede presentar cianosis, hipotensión, insuficiencia cardiaca, edema pulmonar no cardiogénico y shock con algunos de ellos Otros pueden producir efectos estimulantes como midriasis, excitación, taquicardia, convulsiones y alucinaciones
  • 31.  El tratamiento de la intoxicación aguda se hace con antagonistas como la NALOXONAPRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES Deben usarse con precaución en pacientes con falla hepática y renal Los ancianos y los neonatos son más susceptibles de presentar depresión respiratoria
  • 32.  En pacientes con trauma craneoencefálico (TCE), pueden enmascarar los síntomas o empeorar el cuadro de hipertensión endocraneana En el embarazo deben considerarse muy bien los posibles beneficios, pues su uso regular puede causar dependencia en el feto y síndrome de abstinencia En la lactancia debe considerarse riesgo beneficio Durante el trabajo de parto pueden provocar depresión respiratoria en el neonato
  • 33. INTERACCIONES Su efecto analgésico se potencia con el uso de hidroxicina (antihistamínico), anfetaminas, antidepresivos La depresión del centro cardiorespiratorio se potencia con barbitúricos, alcohol, benzodiacepinas, neurolépticos y anestésicos
  • 34. USOS Tratamiento sintomático del dolor moderado o severo (agudo o crónico) que no responde a otros analgésicos Debe considerarse su combinación con AINES o acetaminofén, teniendo en cuenta el sinergismo que se produce entre ellos Otros usos de los opioides: analgesia epidural o intravenosa en obstétrica o cirugías, edema pulmonar agudo, tos (codeína), diarrea (loperamida)
  • 35. PRESENTACIONES Y DOSISALFENTANIL, FENTANILO, SUFENTANIL,REMIFENTANIL Agonistas potentes del receptor (Mu) Son entre 100 y 1000 veces más potentes que la morfina Se pueden también utilizar como inductores anestésicos
  • 36.  Por su alta liposolubilidad y efecto más localizado, hay menor riesgo de depresión respiratoria A dosis altas pueden producir severa depresión respiratoria y rigidez musculoesqueletica (tórax leñoso) que dificulta la ventilación mecánica Presentación: ampollas y parches dérmicos Administración: endovenosa en infusión y transdérmica
  • 37. BUPRENORFINA Agonista parcial sobre el receptor (Mu), con débiles propiedades antagonistas 50 veces más potente que la morfina Menor riesgo de producir depresión respiratoria, dependencia y síndrome de abstinencia Presentación: tabletas sublinguales y parches transdérmicos
  • 38. CODEINA Agonista débil que se utiliza como antitusivo Como analgésico tiene buena eficacia por vía oral y por el sinergismo que se presenta viene combinada con acetaminofén o ácido acetil salicílico Presentación: tabletas, cápsulas, suspensiónDEXTROPROPOXIFENO Agonista (Mu) débil Menor potencia analgésica que la codeína Presentación: ampollas
  • 39. DIHIDROMORFINONA (HIDROMORFONA) Agonista (Mu) más potente que la morfina Ocasiona menos efectos gastrointestinales Útil en el manejo de dolor crónico Presentación: tabletas y ampollas Administración: vía oral, intravenosa, intramuscular, subcutáneaMEPERIDINA Agonista (Mu) Utilizado para el manejo del dolor agudo moderado a severo
  • 40.  Durante el trabajo de parto no deteriora las contracciones uterinas También puede producir depresión respiratoria en el neonato, pero en menor grado que la morfina Se utiliza en premedicación anestésica y anestesia Es menos potente que la morfina Su efecto dura de 2 – 4 horas
  • 41.  Produce un metabolito neurotóxico (normeperidina) que se acumula, por lo cual no se debe administrar por más de 2 o 3 días ni en el dolor crónico Es fuerte depresor de la respiración Presentación: ampollas Administración: endovenosa, intramuscular, subcutáneaMETADONA Agonista (Mu) Vida media más larga que la morfina Buena absorción oral
  • 42.  Utilizado como analgésico en el dolor severo y en el tratamiento de desintoxicación en las personas con dependencia a la heroína, morfina u otros opioides, por producir síndrome de abstinencia menos intenso dada su vida media larga Presentación: tabletas Vía de administración: oralMORFINA Utilizada por vía oral para el manejo del dolor crónico (neoplásico y no neoplásico) y por vía parenteral para el dolor severo agudo o crónico
  • 43.  Presentación: gotas, cápsulas, tabletas de liberación prolongada, ampollas Vías de administración: sublingual, vía oral, intravenosa, subcutáneaNALOXONA Antagonista específico de los opioides Carece de efecto analgésico Precipita síndrome de abstinencia de difícil manejo en pacientes con adición a los opioides Presentación: ampollas Vías de administración: endovenosa, intramuscular, subcutáneo
  • 44. NALTREXONA Antagonista específico con mayor potencia y vida media más larga con relación a la naloxona Utilizada para el manejo de farmacodependencia a opioides como coadyuvante en el síndrome de abstinencia Presentación: tabletas, cápsulas, suspensión Vía de administración: oral
  • 45. OXICODONA Agonista débil, moderadamente narcótico Menor capacidad de generar dependencia o depresión respiratoria con relación a la morfina Útil para el manejo del dolor moderado a severo Presentación: tabletas de liberación controlada Vía de administración: oral
  • 46. TRAMADOL Agonista débil con igual potencia analgésica que la meperidina pero con menor poder de adicción, menor riesgo de depresión respiratoria y menor producción de estreñimiento Utilizada para el alivio del dolor moderado a severo De elección en el dolor crónico porque inhibe la recaptación de serotonina y norepinefrina lo que contribuye a un efecto analgésico a largo plazo
  • 47.  Puede ocasionar convulsiones en pacientes epilépticos Por inhibir la recaptación de serotonina no debe combinarse con inhibidores de la monoaminooxidasa Presentación: ampollas, gotas, capsulas, tabletas, tabletas de liberación prolongada y ampollas; se puede encontrar combinada con acetaminofén Vías de administración: oral, intramuscular, subcutánea