Este documento describe los analgésicos, dividiéndolos en no narcóticos como el ASA, acetaminofén y dipirona, y narcóticos como la morfina. Explica sus mecanismos de acción, efectos, usos, interacciones y precauciones. Los analgésicos calman el dolor actuando a nivel del sistema nervioso central o periférico e inhibiendo la percepción y transmisión del dolor.

1. ANALGÉSICOS

2. ANALGÉSICOS
 Son medicamentos que calman el dolor.
 Pueden distribuirse en dos grupos:
1. No Narcóticos
* Acción analgésica pura
* No causan sueño
2. Narcóticos
* Acción hipnoanalgésica
* Causan sueño

3. ANALGÉSICOS NO
NARCÓTICOS
1. Acido Acetilsalicílico (ASA)
2. Acetaminofén
3. Dipirona

4. ACIDO ACETILSALICÍLICO - ASA
 Una de las más utilizadas en el mundo.
 Tiene triple acción: Analgésica,
antipirética y antinflamatoria, la cual se
produce rápidamente.
 Es poco soluble No puede prepararse
en formas farmacéuticas líquidas (jarabes,
ampollas), sólo en comprimidos.

5. ACIDO ACETILSALICÍLICO - ASA
 Se absorbe rápida y totalmente en el
intestino.
 Ejerce su acción aproximadamente ½
hora después de ser ingerida.
 Dosis: 500 mg – 1 gr, su actividad puede
durar hasta 6 – 8 horas, tiempo durante el
cual se ha eliminado.

6. ACIDO ACETILSALICÍLICO - ASA
 METABOLISMO
* en todas las células de cuerpo, en especial en
las hepáticas.
ASA + Glicina ácido salicilúrico +
ácido glucurónico
ácido salicil-glucurónico + O2 oxidación
libera ácido acético
produce ácido dihidroxi y trihidroxibenzoico

7. ACIDO ACETILSALICÍLICO - ASA
 MECANISMO DE ACCIÓN
Une con los receptores de las células
blanco ubicadas en el tálamo óptico, en el
centro termorregulador del hipotálamo y
en las células del foco inflamatorio.

8. ACIDO ACETILSALICÍLICO - ASA
 Tálamo Óptico: bloquea la
percepción del dolor e inhibe
la síntesis de prostaglandinas
(hiperalgésicas)
 Centro Termorregulador del
Hipotálamo: Aumenta su
función
 Células del Foco Inflamatorio:
inhibiendo la síntesis de
prostaglandinas y quininas
(proinflamatorias)

9. ACIDO ACETILSALICÍLICO - ASA
 EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD
* Fármaco bien tolerado
* Se puede presentan intolerancia gástrica – uso
crónico
* Alergias con efectos agudos en la piel
* Hemorragias
* DL: 10 gr . Muerte por acción tóxica sobre el
riñón – acidosis metabólica

10. ACIDO ACETILSALICÍLICO - ASA
 PRESENTACIÓN Y DÓSIS
* Tabletas x 500 mg (tab x 100 mg)
* Dosis media adulto: 1 – 3 gr / día
* NO uso en niños – Síndrome de Reye
(daño cerebral agudo – falla hepática)

11. ACETAMINOFEN
 ACCION Y USOS
* Analgésico – antipirético potente con
acción similar a la aspirina
* Ventaja – ser soluble, puede utilizarse en
formas líquidas
* Adecuada tolerancia en casos de irritación
gástrica

12. ACETAMINOFEN
 EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD
* Metahemoglobinemia (rara): cianosis y
disnea.
Hemoglobina incapaz de transportar O2
de forma adecuada a los tejidos

13. ACETAMINOFEN
 PRESENTACION Y DOSIS
* tabletas x 500 mg – jarabe 5 cc / 150 mg
* 10 – 15 mg/kg/dosis
40 – 60 mg/kg/día
niños: dosis máxima 2 gr/día
adultos: dosis máxima 4 gr/día

14. DIPIRONA
 ACCION Y USOS
* Potente analgésico y antipirético
* Se absorbe por vía oral, rectal o
intramuscular
* No interfiere con las comidas
* Se biotransforma en el hígado
(metabolitos activos) y se excreta por la
orina

15. DIPIRONA
 ACCION Y USOS
* Acción analgésica a nivel central y
periférica
* Actúa a nivel de los centros nerviosos
contrarrestando la acción hiperalgésica
ocasionada por el AMP cíclico

16. DIPIRONA
 EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD
* Depresión funcional de la médula ósea
* Erupciones cutáneas
* Shock tóxico alérgico: sudoración, frío,
vértigo, náuseas, palidez, disnea
* IV administrar lentamente – hipotensión,
sofoco, rubor, palpitaciones y náuseas
* USA no se utiliza

17. DIPIRONA
 PRESENTACION Y DOSIS
* ampollas x 1 – 2 – 2.5 gr
tabletas x 500 mg
jarabes 50 mg/ml
gotas 500 mg/ml
* 10 – 15 mg/kg/dosis
máximo 4 - 12 gr/dia

18. ANALGESICOS OPIOIDES O
NARCOTICOS
 Medicamentos derivados de la amapola
 Tienden a producir fármacodependencia
 Inhiben la transmisión de los impulsos
nociceptivos (dolorosos) disminuyendo la
percepción del dolor, mediante la
estimulación de los receptores opioides
en el sistema nervioso central - SNC

19.  Sobre dichos receptores actúan péptidos
endógenos (encefalinas, endorfina y
dinorfinas) que en condiciones fisiológicas
desempeñan el papel de neurotransmisores
o neuromoduladores en amplias zonas del
cerebro
 Los fármacos opioides actúan de manera
similar a como lo hacen los opioides
endógenos

20.  Existen tres tipos principales de receptores
opioides:
1. Receptores (Mu): distribuidos en el sistema
límbico, tálamo, cuerpo estriado, hipotálamo,
cerebro medio y laminas I – II- IV y V de la
médula espinal. Se relacionan con la
producción de analgesia supraespinal y
espinal, sedación, euforia, depresión
respiratoria, depresión del centro de la tos y
efecto emetizante

21. 2. Receptores (Delta): se encuentran
concentrados en la médula espinal y se
relaciona con analgesia, hipotensión y
miosis
3. Receptores (Kappa): se encuentran en el
asta dorsal de la médula espinal y en las
capas profundas de la corteza cerebral;
se relacionan con la producción de
analgesia, miosis, disforia (emoción
desagradable o molesta) y sedación

22. CLASIFICACION FARMACODINAMICA
DE LOS OPIOIDES
1. Agonistas fuertes: morfina, meperidina,
metadona, hidromorfona, fentanilo,
alfentanilo, sufentanil, heroína
2. Agonistas débiles: tramadol, codeína,
oxicodona, dextropropoxifeno
3. Agonistas parciales: buprenorfina
4. Agonistas – antagonistas: buprenorfina
5. Antagonistas: naloxona, naltrexona

23.  Los opioides se conocen como analgésicos
de acción central, pero además se
consideran como depresores selectivos por
el hecho de producir potente analgesia con
mínima interferencia en las funciones
mentales superiores y de los reflejos
 Los opioides son más eficaces en el control
del dolor continuo que en el dolor
intermitente; con dosis altas se pueden
aliviar dolores agudos severos

24.  La morfina produce efectos cardioprotectores, como
son: vasodilatación periférica, disminución de la
precarga, de la presión pulmonar, del gasto cardiaco y
del consumo de oxigeno por el miocardio; por lo cual
se utilizan en pacientes con enfermedad coronaria,
infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca o edema
pulmonar
 En el tracto gastrointestinal los opioides a través de
los receptores Mu y Delta disminuyen el peristaltismo,
retardan el vaciamiento gástrico, favorecen el
estreñimiento, aumentan el tono del esfínter de Oddi,
de la válvula iliocecal y del esfínter anal

25.  En el tracto urinario aumenta el tono del
esfínter vesical favoreciendo la retención
urinaria
 En el período inicial del trabajo de parto,
lo opioides pueden disminuir la frecuencia
e intensidad de las contracciones uterinas
pero pueden prolongar en trabajo de parto
 En la analgesia obstétrica se prefiere la
meperidina por no retardar el trabajo de
parto y producir menor depresión
respiratoria neonatal que la morfina

26.  El uso crónico de los opioides tiene efecto
inmunosupresor, lo cual aumenta el riego de
enfermedades infecciosas
 Las vías más utilizadas para la administración
de los opioides son la vía oral, sublingual,
intravenosa y subcutánea; no se recomienda la
vía intramuscular (por su absorción
desordenada), también se pueden utilizar la vía
peridural e intratecal utilizando opioides
lipofílicos como el fentanilo (menor riesgo de
depresión respiratoria)

27.  Los opioides se metabolizan en el hígado
 Los opioides pasan la barrera placentaria
produciendo fuerte depresión respiratoria
neonatal cuando se utilizan durante el
parto, pasan a la leche materna
ocasionando efectos indeseables en el
lactante
 Los metabolitos se excretan por riñón

28. REACCIONES ADVERSAS DE LOS OPIOIDES
 Somnolencia  Retención urinaria
 Letargo  Disuria
 Náuseas  Polaquiuria
 Vómito  Dolor pancreatobiliar
 Depresión respiratoria  Aumento de amilasa
 Hipotensión y lipasa
 Euforia  Prurito
 Disforia (disgusto)  Enrojecimiento de la
 Sedación o excitación piel
 Broncoespasmo
 Estreñimiento

29.  La tolerancia y la dependencia pueden aparecer
de forma rápida o ser consecuencia de su uso
crónico, lo cual ocasiona síndrome de
abstinencia severo al suspender estos fármacos
o cuando se cambia el tipo de opioide
 Síntomas del síndrome de abstinencia: dolor
corporal, diarrea, taquicardia, fiebre, estornudos,
sudoración, bostezos, perdida del apetito,
nauseas, vomito, nerviosismo, convulsiones,
hiperreflexia, irritabilidad, temblores, fiebre,
dolor abdominal

30.  Cuando hay intoxicación aguda con
opioides, se presenta la siguiente triada: 1.
estupor, 2. miosis, 3. depresión respiratoria.
 También se puede presentar cianosis,
hipotensión, insuficiencia cardiaca, edema
pulmonar no cardiogénico y shock con
algunos de ellos
 Otros pueden producir efectos estimulantes
como midriasis, excitación, taquicardia,
convulsiones y alucinaciones

31.  El tratamiento de la intoxicación aguda se
hace con antagonistas como la NALOXONA
PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES
 Deben usarse con precaución en pacientes
con falla hepática y renal
 Los ancianos y los neonatos son más
susceptibles de presentar depresión
respiratoria

32.  En pacientes con trauma craneoencefálico (TCE),
pueden enmascarar los síntomas o empeorar el
cuadro de hipertensión endocraneana
 En el embarazo deben considerarse muy bien los
posibles beneficios, pues su uso regular puede causar
dependencia en el feto y síndrome de abstinencia
 En la lactancia debe considerarse riesgo beneficio
 Durante el trabajo de parto pueden provocar
depresión respiratoria en el neonato

33. INTERACCIONES
 Su efecto analgésico se potencia con el
uso de hidroxicina (antihistamínico),
anfetaminas, antidepresivos
 La depresión del centro cardiorespiratorio
se potencia con barbitúricos, alcohol,
benzodiacepinas, neurolépticos y
anestésicos

34. USOS
 Tratamiento sintomático del dolor moderado o
severo (agudo o crónico) que no responde a otros
analgésicos
 Debe considerarse su combinación con AINES o
acetaminofén, teniendo en cuenta el sinergismo que
se produce entre ellos
 Otros usos de los opioides: analgesia epidural o
intravenosa en obstétrica o cirugías, edema
pulmonar agudo, tos (codeína), diarrea (loperamida)

35. PRESENTACIONES Y DOSIS
ALFENTANIL, FENTANILO, SUFENTANIL,
REMIFENTANIL
 Agonistas potentes del receptor (Mu)
 Son entre 100 y 1000 veces más potentes
que la morfina
 Se pueden también utilizar como
inductores anestésicos

36.  Por su alta liposolubilidad y efecto más
localizado, hay menor riesgo de depresión
respiratoria
 A dosis altas pueden producir severa
depresión respiratoria y rigidez
musculoesqueletica (tórax leñoso) que
dificulta la ventilación mecánica
 Presentación: ampollas y parches
dérmicos
 Administración: endovenosa en infusión y
transdérmica

37. BUPRENORFINA
 Agonista parcial sobre el receptor (Mu),
con débiles propiedades antagonistas
 50 veces más potente que la morfina
 Menor riesgo de producir depresión
respiratoria, dependencia y síndrome de
abstinencia
 Presentación: tabletas sublinguales y
parches transdérmicos

38. CODEINA
 Agonista débil que se utiliza como antitusivo
 Como analgésico tiene buena eficacia por vía
oral y por el sinergismo que se presenta viene
combinada con acetaminofén o ácido acetil
salicílico
 Presentación: tabletas, cápsulas, suspensión
DEXTROPROPOXIFENO
 Agonista (Mu) débil
 Menor potencia analgésica que la codeína
 Presentación: ampollas

39. DIHIDROMORFINONA (HIDROMORFONA)
 Agonista (Mu) más potente que la morfina
 Ocasiona menos efectos gastrointestinales
 Útil en el manejo de dolor crónico
 Presentación: tabletas y ampollas
 Administración: vía oral, intravenosa,
intramuscular, subcutánea
MEPERIDINA
 Agonista (Mu)
 Utilizado para el manejo del dolor agudo
moderado a severo

40.  Durante el trabajo de parto no deteriora las
contracciones uterinas
 También puede producir depresión
respiratoria en el neonato, pero en menor
grado que la morfina
 Se utiliza en premedicación anestésica y
anestesia
 Es menos potente que la morfina
 Su efecto dura de 2 – 4 horas

41.  Produce un metabolito neurotóxico
(normeperidina) que se acumula, por lo
cual no se debe administrar por más de 2 o
3 días ni en el dolor crónico
 Es fuerte depresor de la respiración
 Presentación: ampollas
 Administración: endovenosa,
intramuscular, subcutánea
METADONA
 Agonista (Mu)
 Vida media más larga que la morfina
 Buena absorción oral

42.  Utilizado como analgésico en el dolor severo y en el
tratamiento de desintoxicación en las personas con
dependencia a la heroína, morfina u otros opioides,
por producir síndrome de abstinencia menos intenso
dada su vida media larga
 Presentación: tabletas
 Vía de administración: oral
MORFINA
 Utilizada por vía oral para el manejo del dolor crónico
(neoplásico y no neoplásico) y por vía parenteral
para el dolor severo agudo o crónico

43.  Presentación: gotas, cápsulas, tabletas de
liberación prolongada, ampollas
 Vías de administración: sublingual, vía oral,
intravenosa, subcutánea
NALOXONA
 Antagonista específico de los opioides
 Carece de efecto analgésico
 Precipita síndrome de abstinencia de difícil
manejo en pacientes con adición a los opioides
 Presentación: ampollas
 Vías de administración: endovenosa,
intramuscular, subcutáneo

44. NALTREXONA
 Antagonista específico con mayor potencia
y vida media más larga con relación a la
naloxona
 Utilizada para el manejo de
farmacodependencia a opioides como
coadyuvante en el síndrome de abstinencia
 Presentación: tabletas, cápsulas,
suspensión
 Vía de administración: oral

45. OXICODONA
 Agonista débil, moderadamente narcótico
 Menor capacidad de generar dependencia
o depresión respiratoria con relación a la
morfina
 Útil para el manejo del dolor moderado a
severo
 Presentación: tabletas de liberación
controlada
 Vía de administración: oral

46. TRAMADOL
 Agonista débil con igual potencia analgésica
que la meperidina pero con menor poder de
adicción, menor riesgo de depresión
respiratoria y menor producción de
estreñimiento
 Utilizada para el alivio del dolor moderado a
severo
 De elección en el dolor crónico porque inhibe
la recaptación de serotonina y norepinefrina
lo que contribuye a un efecto analgésico a
largo plazo

47.  Puede ocasionar convulsiones en pacientes
epilépticos
 Por inhibir la recaptación de serotonina no
debe combinarse con inhibidores de la
monoaminooxidasa
 Presentación: ampollas, gotas, capsulas,
tabletas, tabletas de liberación prolongada y
ampollas; se puede encontrar combinada
con acetaminofén
 Vías de administración: oral, intramuscular,
subcutánea