Fisiología y estructura, patogenia e inmunidad, epidemiología, enfermedades clínicas, diagnóstico y tratamiento.

1. STREPTOCOCCUS
- Diversos cocos gran (+) dispuestos en parejas o cadenas
- > son anaerobios facultativos o tienen un crecimiento
capnofílico (en CO2).
- Fermentan HC
- Son catalasa (-)
- Son las cepas responsables de la > de las enfermedades
del ser humano
 STREPTOCOCCUS: utiliza 3 sistemas diferentes:
- Propiedades serológicas: grupos de Lancefield (A-G) a qué grupo pertenece
- Patrones hemolíticos: (desintegración de eritrocitos)
Hemólisis completa (beta β) Según los grupos de Lancefield
Hemólisis incompleta (alfa α) Según pruebas bioquímicas
Ausencia de hemólisis (gamma ɣ) Se denomina estreptococos viridans (pigmento verde
formado por hemólisis parcial en agar sangre
- Propiedades bioquímicas (fisiológicas)
- Agrupación se basa:
- La diferencia antigénica en los carbohidratos de la pared celular
- En la proteína que asociada al pili de la célula
- En la cápsula de polisacárido en los Streptococcus del grupo B
- Paciente colonizado no necesitan tratamiento
STRESPTOCOCCUS PYOGENES (GRUPO A)
- Origina diversas enfermedades supurativas
- Bacterias comecarne (Mionecrosis potencialmente mortal)
- Crecen en cadenas cortas o largas
- Inhibe con > de glucosa
- Colonias blancas de 1-2mm con zonas de β-hemólisis
Fisiología y estructura
Pared celular: tiene una capa de peptidoglucano
- HC específico al antígeno del grupo A de Lancefield
- Proteína M: asociada a virulencia
- Molécula clase I: antígenos expuestos; únicas que producen fiebre
reumática
- Molécula clase II: carecen de antígenos expuestos
- Ácido lipoteicoicos y proteína F: facilitan la unión a las células del huésped al formar un complejo de
fibronectina, presente en la superficie de las células del huésped
- Cápsula de ácido hialurónico, responsable de las infecciones sistémicas graves (protege de la fagocitosis)
- Factor H:
Patogenia e inmunidad
- Determinada por capacidad de bacterias de evadir la opsonización y fagocitosis
- La proteína M interfiere en la fagocitosis por:
- Bloquea la unión de del componente C3b del complemento
- Unión al fragmento Fc (anticuerpos) o a la fibronectina
- Peptidasa de C5a: molécula quimiotáctica de neutrófilos y fagocitos mononucleares; protege de depuración
precoz de tejidos infectados
Toxinas y enzimas
- Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe): actúan como superantígenos, interaccionan con macrófagos y LT
cooperadores con aumento de la liberación de citoquinas proinflamatorias; viajan a otras partes
- Se cree que esta familia de exotoxinas es la causante de fascitis necrosante, síndrome de shock
tóxico, escarlatina
Streptococcus Enterococcus

2. - Estreptolisina S:
- Estable en presencia de O2
- Lisa eritrocitos, leucocitos y plaquetas
- No inmunogénica; destruye célula fagocítica
- Responsable de la B-hemólisis
- Estreptolisina O:
- Estable en presencia de O2
- Lisa eritrocitos, leucocitos y plaquetas
- Se forman anticuerpos antiestreptolisina O (prueba ASLO)
- Se inhibe de manera irreversible por el colesterol
- Determina infección reciente por estreptococos
- Estreptocinasa A y B:
- Degradan el plasminógeno, que da lugar a la liberación de
plasmina lisa coágulos de sangre y depósitos de fibrina
(permite la diseminación)
- DNasa A-D:
- Despolimerizan el ADN en el pus (sirve como marcador de infección)
Epidemiología
- Portadores: 15-20 %
- Pueden colonizar la bucofaringe de niños sanos y adultos jóvenes
- Enfermedad:
- Cepas adquiridas recientemente
- Es aguda no crónica
- Pacientes no tratados producen anticuerpos contra la proteína M, que se reduce en pacientes tratados
- Por lo general se debe a cepas de adquisición reciente antes de la producción de anticuerpos
- Transmisión se da por gotitas respiratorias en lugares de hacinamiento y en invierno
Enfermedades clínicas
Enfermedades supurativas
FARINGITIS
- Afecta + a niños entre 5 a 15 años
- Se transmite de una persona a otra por gotitas respiratorias (flushing); hacinamientos en
aulas y guarderías
- Por lo general en inviero.
- Incubación de 2 a 4 días
- Dolor de garganta, fiebre, CEG (compromiso de estado general), cefalea, disfagia o
dinodisfagia
- Faringe posterior: aspecto eritematoso, presencia de exudado (pus), linfadenopatía cervical
- Pueden llegar a ganglios axilares (primero bacteriemia, luego septicemia y nos podemos morir)
- DC: pruebas de laboratorio
- Escarlatina:
- Complicación de la faringitis estreptocócica
- Cuando la cepa infecciosa es infectada por un bacteriófago, producción de exotoxina pirógena
- Plazo de 1 a 2 días de los síntomas de la faringitis, aparece un exantema eritematoso difuso iniciado
en la parte superior del tórax que se extiende a las extremidades
- Lengua aframbuesada
- respeta zona peribucal (palidez peribucal) así como palmas y las plantas
- Exantema observado en el abdomen y pliegues cutáneos (líneas de Pastia)
PIODERMA (IMPÉTIGO)
- Conocido como impétigo contagioso
- Afecta a niños (mala higiene), en ancianos
- Infección localizada y purulenta de la piel
- Contagio se da por un contacto directo con una persona o fómites infectados
Si mi paciente está con tos: me voy
más hacia lo viral que lo bacteriano

3. - Se forman vesículas que más tarde se transforman en pústulas (vesículas llenas de pus) que después se rompen y
producen costras
- Cara, brazos y piernas
- Diseminación dérmica de la infección como consecuencia del rascado, lo que la diferencia de estafilo
- Niños de 2-5 años con mala higiene
ERISIPELA
- Infección aguda cutánea de la piel
- Dolor local e inflación (eritema y calor), linfadenomegalia y signos sistémicos
(escalofrío, fiebre, leucocitosis)
- La piel afectada está ligeramente elevada y se distingue de la no afectada
- Por lo general en niños y ancianos
- Por lo general afecta la cara, brazos y piernas.
CELULITIS
- Afecta piel y tejidos subcutáneos más profundos
- No hay distinción entre la piel infectada y no infectada
- Infección local y síntomas sistémicos
- Se trata con antibióticos
FASCITIS NECROSANTE
- Conocida como gangrena estreptocócica
- Se extiende por los planos de las fascias y se caracteriza por una extensa
destrucción de los músculos y tejido adiposo
- El microrganismo se introduce a través de una solución de continuidad con la piel
- Inicialmente hay indicios de celulitis, después se forman ampollas y aparece gangrena y síntomas sistémicos
- Toxicidad sistémica, insuficiencia multiorgánica y la muerte
- Se debe tratar mediante el desbridamiento quirúrgico del tejido infectado
SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO ESTREPTOCÓCICO
- Inflamación de partes blandas, CEG, náuseas, vómitos, diarrea,
fiebre, escalofríos
- Enfermedad progresa hasta provocar shock e insuficiencia
multiorgánica (riñón, hígado, corazón)
- Los pacientes sufren bacteriemia y fascitis necrosante
- Fallo multiorgánico
- > riesgo de padecerla en pacientes con VIH, cáncer, diabetes,
enfermedad pulmonar o cardiaca, infección por virus de
varicela-zoster
- Enfermedades no supurativas
FIEBRE REUMÁTICA
- Complicación no supurada de S. pyogenes
- Alteraciones inflamatorias que afectan el corazón, las articulaciones, los vasos sanguíneos y los tejidos subcutáneos
- Afectación cardiaca se presenta con pancarditis (endocarditis, pericarditis y miocarditis) puede producir una lesión
progresiva de las válvulas cardiacas
- Las vegetaciones que son acúmulos de gérmenes que se da en las válvulas (insuficiencia cardiaca)
- Las afecciones articulares pueden abarcar artralgias (dolor de las articulaciones)
- Producidas por tipos de Prot M clase 1
- Se asocia a faringitis estreptocócica pero no afecciones cutáneas (pues se remedan los síntomas)
- Importante disminución tras penicilina
- Principalmente durante los meses más fríos del año
- Puede ocurrir debido a infecciones estreptocócicas posteriores en ausencia de profilaxis antibiótica
GLOMERULONEFIRTIS AGUDA
- Inflamación aguda de los glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria
- Secuela de infecciones estreptocócicas piodérmicas y faríngeas

4. Diagnóstico
- Microscopía y tinción de Gram (solo para infecciones cutáneas)
- Detección de Ag: mediante anticuerpos que reaccionan con los CH específicos de la pared celular bacteriana
(antígeno del grupo A)
- Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos: para detección en muestras de faringe
- Cultivo:
- Muestras de bucofaringe posterior
- Cultivos tisulares y hemolíticos procedentes de pacientes aquejados de fascitis necrosante
- Medios enriquecidos
- Cuidado con flora contaminante
- Antígenos que reaccionan con los carbohidratos específicos de la pared celular bacteriana
- Amplificación de ácidos nucleicos para la detección de muestras de faringe
- Debe utilizarse un período de incubación prolongado (2 a 3 días) antes de considerar negativo un cultivo
- Identificación:
- Susceptibilidad a la bacitracina
- Detección de la enzima L-pirrolidonilarilamidasa (PYR)
- Detección de anticuerpos por prueba ASLO: confirmar el diagnóstico de reumática o glomerulonefritis aguda
derivadas de una infección estreptocócica faríngea reciente
Tratamiento, prevención y control
- Penicilina o amoxicilina
- En pacientes con alergia a la penicilina se puede usar cefalosporina oral o un macrólido
- Para infecciones sistémicas graves se recomienda la combinación de penicilina intravenosa + antibiótico inhibidor de
la síntesis proteica
- Tto Ab de pctes con faringitis acelera la recuperación y previene la fiebre
reumática cuando se instaura a los 10 primeros días del inicio de enfermedad
- El tratamiento no influye con la progresión de glomerulonefritis aguda
- Drenaje y desbridamiento de las heridas
STRESPTOCOCCUS AGALACTIAE (GRUPO B)
- Causa septicemia, neumonía y meningitis en los recién nacidos
- Realizar pruebas entre las 35 y 37 semanas de gestación
Fisiología y estructura
- Cocos gran (+) de 0,6 a 1,2 µm
- Crecen en medios enriquecidos con nutrientes, tienen zona de β-hemólisis
- Se dividen en función de 3 marcadores serológicos:
1) El antígeno B o el antígeno polisacárido de la pared celular específico de grupo
2) 9 polisacáridos específicos de la cápsula específicos de tipo (Ia, Ib, II, VIII)
3) Antígeno c (proteína de superficie)
- Los serotipos Ia, Ib, II, III y V, se asocian con > frecuencia a la colonización y aparición de enfermedad
Patogenia e inmunidad
- Cápsula de polisacáridos que interfiere con la fagocitosis hasta que se desarrollen anticuerpos
- Lactantes sin anticuerpos > riesgo de infección
- La eliminación de los estreptococos del grupo B, requieren la participación de las rutas funcionales clásica y
alternativa del complemento, sobre todo la Ia, III y V
- Polisacáridos capsulares de tipo Ia, Ib y II poseen un residuo terminal de ácido siálico (inhibe activación de la ruta de
complemento e interfiere en la fagocitosis)
Epidemiología
- Colonizan el aparato digestivo superior y aparato genitourinario
- 10 a 30% de embarazadas son portadoras vaginales
- 60% de niños se colonizan de madres al nacer por parto vaginal

5. - S. agalactiae representa la causa + frecuente de septicemia y meningitis en el recién nacido
- Factores de riego:
-Parto prematuro, rotura prematura de saco amniótico, fiebre intraparto
- Colonización del neonato y enfermedad:
- Se da en el útero, momento del nacimiento o durante los primeros meses de vida
Enfermedades clínicas
ENFERMEDAD NEONATAL DE COMIENZO PRECOZ
- En los primeros 7 días del nacimiento
- Se asocia a los serotipos Ia, III y V
- Caracterizada por bacteriemia, neumonía o meningitis
- Convulsiones, nuca rígida
- Meningitis puede no ser aparente por lo que se solicita un examen de LCR
- En la > de niños se ve afectación pulmonar
- 15 al 30% de niños que sobreviven a meningitis presentan secuelas neurológicas (ceguera, sordera y retraso
mental grave)
ENFERMEDAD NEONATAL DE COMIENZO TARDÍO
- fuente exógena
- 1 semana a 3 meses de vida
- Asociada a serotipo III
- Bacteriemia con meningitis (complicaciones neurológicas)
INFECCIONES EN MUJERES EMBARAZADAS
- Endometritis posparto, Infección de la herida e infecciones del aparto genitourinario
INFECCIONES EN OTROS PTES ADULTOS
- Formas de presentación:
- Serotipos Ia y V
- Bacteriemia, neumonía, infecciones óseas y articulares
- Infecciones cutáneas y de partes blandas
- Aprenderse los serotipos que causan las enfermedades
Diagnóstico
- Detección antigénica: Tinción con Gram del LCR
- Pruebas basadas en ácidos nucleicos: Amplificación de ácidos nucleicos para frotis rectales/vaginales
- Cultivo: producen grandes colonias después de 24 horas de incubación
en cultivo no selectivo con agar sangre, donde se detecta S. del grupo B
en mujeres embarazadas entre las 35 y 37 semanas
- Identificación: las cepas se identifican de modo definitivo por la
demostración del CH de la pared celular específico del grupo
Tratamiento
- Penicilina; vancomicina o cefalosporina en pctes alérgicos a la
penicilina
- Quimioprofilaxis en todas las mujeres colonizadas o de alto riesgo
- No existe vacuna aprobada
ESTREPTOCOCOS VIRIDANS
- Grupo heterogéneo α-hemolítico y no hemolítico
- Colonizan la orofaringe, el aparato digestivo y la vía genitourinaria
- Cultivo en Co2 del 5-10%
- > sensibles a la penicilina y aminoglúcidos
- Caries dental, endocarditis, abscesos cerebrales, neumonía, meningitis, entre otros

6. Streptococcus pneumonae
STREPTOCOCCUS PNEUMONAE
- Aislado de forma independiente por Pasteur-
Fisiología y estructura
- Como gram (+) encapsulado
- Dm de 0,5 a 1,2 µm, con forma ovalada
- Se disponen en pareja(diplococos) o en cadenas cortas
- α-hemolítica: cuando se incuban en atmósfera aerobia y produce Neumolisina, que
degrada la hemoglobina produce un pigmento verde
- β-hemolítica: incuben en atmósfera anaerobia
- Solo crece en medios enriquecidos complementados con productos sanguíneos
- Fermenta HC, produciendo ácido láctico (derivado metabólico)
- Catalasa (-)
- Crece con dificultad en concentraciones altas de glucosa; H2O2 inhibe el crecimiento
- Capa de polisacáridos:
- Utilizados para la clasificación serológica (métodos de clasificación microbiana)
- Varían sus serotipos capsulares por recombinación genómica y mutaciones
- Capa de peptidoglucanos:
- Propia del coco gram (+)
- Ácido teicoico: se encuentra de dos formas:
1) Expuesta en la superficie celular POLISACÁRIDO C
2) Unida de forma covalente a los lípidos de la m. plasmática
- Fosforilcolina:
- Propia de la pared celular de S. pneumoniae
Patogenia e inmunidad
- La enfermedad se debe > a la respuesta del huésped a la infección
- Colonización:
- Bucofaringe
- Se puede diseminar a los pulmones, los senos paranasales y el oído medio
- A través de la sangre puede llegar al cerebro
- La colonización se impide cuando las bacterias son eliminadas por el epitelio ciliado del a.r
- Proteasa de IgA: se encuentra en el las bacterias, y evita la interacción con la región Fc de los anticuerpos
- Neumolisina: se une al colesterol de las m.c del huésped y crea poros (responsable de hemólisis); propia de S.
pneumonae
- Destruye tanto el epitelio ciliado como fagocitos
- Activa la ruta clásica del complemento y producción de C3a y C5a
- Ácido teicoico y fragmentos de peptidoglucanos producen C5a (proceso inflamatorio)
- Producción de IL1 y TNF-a: provoca migración de células inflamatorias a la zona de infección, fiebre, daño tisular
- Produce H2O2, que puede ocasionar daño tisular por los ROS
- Fosforilcolina se une al factor activador de plaquetas, evitando la opsonización y fagocitosis, y desde ellas se
diseminan a la sangre y el SNC
- Sobrevive a la fagocitosis gracias a la cápsula y la Neumolisina
Epidemiología
- > en niños a partir de los 6 meses de edad, y adultos mayores (+ en adultos que conviven con niños)
- Enfermedad aparece cuando los microorganismos que colonizan la naso y bucofaringe se disemina lejos:
- Pulmones (neumonía)
- Senos paranasales (sinusitis)
- Oídos (otitis media)
- Se propaga por gotitas respiratorias presentes en el aire
- Epidemias son poco frecuentes
 Precipita una fracción de CPR en
presencia de Ca
 Aparece > en pacientes con
enfermedades inflamatorias agudas
 Antígeno F

7. Enfermedades clínicas
NEUMONÍA
- Cuando las bacterias se multiplican en los alvéolos y proliferan en el líquido de
edema rico en nutrientes
- Suele localizar en los lóbulos pulmonares inferiores (neumonía lobar)
- Los eritrocitos, neutrófilos y macrófagos se extravasan y acumulan en los
alvéolos
- Inicia con un cuadro de escalofríos intensos y fiebre mantenida de 39 a 41°C
- Tos productiva con esputo hemoptoico, dolor torácico (pleurítico)
- Recuperación con tto antimicrobiano; curación radiológica completa en un
plazo de 2-3 semanas
- La curación se da cuando se forman anticuerpos específicos de cápsula
- Pacientes con disfunción esplénica tienen riesgo por < de la eliminación de las bacterias de la sangre y por la
producción defectuosa de anticuerpos precoces.
SINUSITIS Y OTITIS MEDIA
- Otitis media: principalmente a niños
- Sinusitis: cualquier edad
- Precedida por una infección vírica de las vías respiratorias inferiores
- Los leucocitos obstruyen los senos y el conducto auditivo
MENINGITIS
- Diseminación del S. pneumonae tras bacteriemia, infección del oído o los senos, o traumatismo craneoencefálico
que origine una comunicación entre el espacio subaracnoideo con la nasofaringe
BACTERIEMIA
- Aparece:
- 25 y 30% de neumonía neumocócica bacteriemia
- 80% sujetos con meningitis
- Sinusitis no
- Otitis media
Diagnóstico
- Tinción de Gram
- Aparecen de manera característica como diplococos Gram positivos rodeados de un área clara consistente de la
cápsula que no se tiñe
- Prueba alternativa:
- Mezclar una gota de bilis con una suspensión de bacterias. La bilis disolverá S. pneumoniae y no se apreciarán
microorganismos en la tinción de Gram
- Polisacárido C del neumococo:
- Se excreta en la orina y se puede detectar por medio de un inmunoanálisis comercializado
- Análisis de PCR para la identificación cepas de S. pneumoniae, como el LCR (recolección de líquido cefalorraquídeo)
- Se debe obtener un aspirado del seno o del oído medio para diagnosticar el microrganismo de la sinusitis u otitis
- Se puede identificar por su sensibilidad a la optoquina (inhibe el desarrollo del S. pneumoniae)
Tratamiento y prevención
- Penicilina
- Tratamiento de combinación de antibióticos hasta las pruebas in vitro
- Vancomicina combinada con ceftriaxona, seguida de cefalosporina eficaz, fluoeoquinolona
- Desarrollo de vacunas anticapsulares:
- Vacunas polisacáridos multivalentes:
- Los polisacáridos son antígenos independientes de linfocitos T
- Estimulan a los linfocitos B maduros, pero no los T (carecen de eficacia en niños)
- Vacunas conjugadas multivalentes:
- Estimulan respuesta mediada por los linfocitos T cooperadores
- Provoca respuesta primaria en niños y ancianos (eficaz), y genera una respuesta de memoria

8. ENTEROCOCCUS
Fisiología y estructura
- Cocos gram (+), son aerobios estrictos como tal
- Se dispone en parejas o cadenas cortas
- Catalasa negativo
- Oxidasa negativo
- La morfología no se puede diferenciar de S. pneumonae
- Crecen:
- En condiciones aerobias y anaerobias; temperatura de 10-45° C
- pH de 4,5 a 9,9, en presencia de concentraciones elevadas de NaCl y sales biliares
- La glucosa se fermenta con ácido láctico como producto final predominante
- Suelen conocerse como bacterias de ácido láctico
- Periodo de incubación de 24h
- Las colonias cultivadas en sangre de carnero enriquecido son grandes, y pueden ser no
hemolíticas, α-hemolíticas o β-hemolíticas (muy infrecuente)
- Intestino grueso y genitourinarias (faecalis), sondas urinarias y catéteres intravasculares
Patogenia e inmunidad
- No poseen tantos factores de virulencia como Strepto o Stafilococos, pero puede producir enfermedades
potencialmente mortales por cepas con resistencia a antibióticos en pacientes hospitalizados
- Virulencia mediada por 2 propiedades:
1) Capacidad para adherirse a tejidos y formar biopelículas (proteínas de sup; glucolípidos de membrana,
gelatinasa y pili)
2) Resistencia a antibióticos
- Muestran una resistencia inherente a muchos de los antibióticos de uso común (oxacilina, cefalosporinas); o
presentan genes de resistencia adquiridos (a aminoglúcidos o vancomicina)
- La eliminación de los enterococos de la sangre y los tejidos está mediada por el flujo de entrada rápido de los
neutrófilos y por la opsonización de las bacterias
- Pacientes inmunocomprometidos son sensibles a Enterococos
Epidemiología
- Bacteria entéricas que suelen recuperarse de las heces recogidas a partir de seres humanos u otros animales
- E. faecalis: se encuentra en el i. grueso en concentraciones elevadas y aparato genitourinario
- E. faecium: concentraciones + bajas que faecalis
- Factores de riesgo:
- Utilización de sondas urinarias, catéteres intravasculares, hospitalización prolongada y usos de antibiótico de
amplio espectro
- E. galolinarum y E. casseliflavus: son avirulentas, muestran resistencia a vancomicina
Enfermedades clínicas
- Son patógenos importantes en pacientes hospitalizados
- Constituyen una de las causas + frecuentes de infecciones adquiridas en el hospital (infección nosocomial)
- TU: es la localización más frecuente de las infecciones enterocócicas, y suelen asociarse a sondaje o instrumentación
urinaria
- Pueden ser cistitis asintomáticas no complicadas o cistitis asociadas a pielonefritis
- Infecciones peritoneales:
- Son típicamente polimicrobianas (asociadas a otras bacterias aerobias o anaerobias)
- Se asocian a la salida de bacterias intestinales por traumatismos o que compromete al epitelio intestinal
- Los enterococos recuperados de la sangre pueden deberse a diseminación desde una infección localizada del tracto
urinario, el peritoneo o una herida o pueden representar una infección primaria del endocardio (endocarditis)

9. Diagnóstico
- Crecen en medios no selectivos (agar sangre o agar chocolate)
- Se diferencian de S. pneumoniae fácilmente sobre la base de reacciones bioquímicas simples, por ejemplo:
1) Son resistentes a optoquina
2) No se disuelven al exponerse a la bilis
3) Producen PYR (prueba de la mancha de 5 min)
4) Enterococo no tiene cápsula
- Las propiedades fenotípicas, pruebas bioquímicas y secuenciación de ácidos nucleicos son necesarios para distinguir
las especies de enterococos
Tratamiento, prevención y control
- Tto complicado por la resistencia
- Para infecciones graves:
- Combinaciones sinérgicas de un aminoglúcido y un antibiótico activo en la pared celular (ampicilina,
vancomicina)
- Ampicilina y penicilina no son eficaces contra E. faecium
- Resistencia a vancomicina por E. faecium
- Linezolid, daptomicina, tigeciclina y quinupristina
- Restricción cuidadosa de antibióticos y las prácticas de control de la infección puede reducir el riesgo de colonización
con estas bacterias
- La eliminación completa es improbable
PRUEBA