1. UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABI
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICNA
PEDIATRIA CLINICA
•INTEGRANTES
•Basurto Bazurto Galo Andrés
•Flores Moreno Ruth Cecibel
•Giler Menéndez Marco Steban
•Mecias Manzaba Holger Neptalí
•Mejía Márquez María Gabriela
•Menéndez Vélez Jonathan
•Mieles Andrade Angi Nathaly
Portoviejo – Manabí – Ecuador
FIEBRE REUMATICA
Y SOPLOS
INOCENTES
8vo “C”
Dra. Betzabhe Pico

3. Cuadro
inflamatorio
sistémico
como
complicación
tardía no
supurativa
de infección
faríngea por
estreptococo
pyogenes
Compromete
SNC
CORAZÓN
ARTICULACIONES
PIEL Y EL TEJIDO
SUBCUTÁNEO
Gran Tendencia A Recurrir
COMPROMISO
MÁS TEMIDO

4. Primer
episodio de
FR
puede ocurrir
a cualquier
edad
más
susceptibles
niños de
entre 5 y 15
años
Frecuencia
hombres = mujeres
Mayor
en invierno y
primavera

5. INCIDENCIA
 Infección no tratada 5%
 Infección tratada
insuficientemente 0,5%
 Países subdesarrollados,
especialmente en zonas
cálidas o tropicales MUY
ALTA.
 15 millones de casos
nuevos anuales.
FACTORES QUE HAN
DISMINUIDO INCIDENCIA DE
FR
 Introducción de Antb
 Mejoría en las condiciones
de vida
 Disminución del
hacinamiento
 Mayor acceso a la atención
de la salud
 Cambios en la virulencia del
estreptococo

6. MAYOR NÚMERO DE
CASOS
 Grupos
socioeconómicos
desfavorecidos
(hacinamiento)
PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO
 Faringitis por Estreptococos del
grupo A
PRINCIPAL RESERVORIO
 Vías respiratorias
superiores

7. Se desconoce el mecanismo mediante el cual la
infección estreptocócica origina las lesiones de la FR
Es claro que no es una acción directa del germen sobre el corazón, las
articulaciones y otros tejidos
La proteína M ha permitido:
Tipificar al estreptococo en
alrededor de 80 serotipos
diferentes
Identificar como los más
reumatogénicos: serotipos 5, 14 y
24
El estreptococo β-hemolítico del grupo A basa su
virulencia en:
la capa externa de su pared
celular que contiene la proteína M
(defensa contra fagocitosis)
las fimbrias lipoproteícas
(capacidad de adherencia)

10. Se ha buscado un marcador de estos individuos
susceptibles
antígeno HLA-DR4 o un aloantígeno que ha sido demostrado en las
células B de un 75% de los pacientes con FR
5% de los individuos que elevan su título de
antiestreptolisina O en más de 250 unidades desarrollan
FR
Estudios en tejido cardíaco de niños fallecidos por
FR aguda revelan:
depósitos miocárdicos de
complemento IgM e lgA,
que sugiere la existencia de un
mecanismo inmunopatológico
activo para el daño cardíaco

11. En las articulaciones se presenta edema. Infiltración
sinovial y derrame seroso en el espacio articular.
Ninguna de estas alteraciones anatomopatológicas de la fase aguda
son específicas de la enfermedad
Esta inflamación puede comprometer al corazón en sus
tres capas:
MIOCARDIO lleva a
dilatación cardíaca
ENDOCARDIO es
especialmente importante en
las válvulas
PERICARDIO se
observa una capa de
exudado fibrinoso
FASE AGUDA (2 a 3 semanas de duración)
Reacción inflamatoria exudativa en el tejido
conectivo, alrededor de vasos sanguíneos
pequeños del corazón, piel y articulaciones
caracterizado por edema e
infiltración de linfocitos y células
plasmáticas.

13. Con la cronicidad de la FR o con recidivas posteriores se
aprecia una acentuación de estos fenómenos
Aumento del engrosamiento valvular, cierre de comisuras y
acortamiento de las cuerdas tendinosas y músculos papilares.
En la fase proliferativa pueden observarse también:
vegetaciones de material
eosinofílico sobre las válvulas,
verrugosidades pequeñas de 1 a 3 mm
situadas en el borde libre de los velos,
que al fibrosarse los engrosan.
FASE PROLIFERATIVA (segunda)
más limitada al miocardio
y al endocardio
Aparición de NÓDULO DE ASCHOFF
lesión miocárdica patognomónica de
fiebre reumática

16. En los nódulos subcutáneos se observa :
material fibrinoide necrótico
rodeado por histiocitos,
linfocitos, neutrófilos y
fibroblastos
constituyendo una
estructura similar al
nódulo de Aschoff.
En el SNC puede observarse:
compromiso no homogéneo
de la corteza cerebral, el
cerebelo y los ganglios
basales
caracterizado por degeneración
celular y hialinización de los vasos
sanguíneos pequeños, lesiones
no específicas de FR.

18. POLIARTRITIS MIGRATORIA 75%
afecta a grandes articulaciones, en particular a las rodillas,
los tobillos, las muñecas y los codos. La afectación de la
columna
las pequeñas articulaciones de las manos y de los pies o las
caderas es poco frecuente
Las articulaciones afectadas están calientes, enrojecidas, inflamadas
y son muy dolorosas

19. La afectación articular es típicamente migratoria; una articulación muy inflamada puede volver a la normalidad al cabo de 1-
3 días sin tratamiento, al tiempo que se ve afectada otra u otras articulaciones grandes.
La artritis grave puede persistir durante varias
semanas en los pacientes no tratados
La artritis monoarticular se presenta con el
tratamiento antiinflamatorio
de forma precoz.
El líquido sinovial en
la fiebre reumática aguda en general presenta
10.000-100.000 leucocitos/mm3 con predominio de neutrófilos,
concentración de proteínas en
torno a 4 g/dl, glucosa normal y forma un buen coágulo de mucina.

20. CARDITIS Manifestación más graves
Caracterizada por: pancarditis, con inflamación
La gravedad de la afectación
cardíaca durante la fiebre
reumática aguda varía en
intensidad desde una
pancarditis exudativa
fulminante, potencialmente
fatal, hasta una afectación
leve y transitoria.
se presenta
como uno o
varios soplos, es
una
manifestación
universal en la
carditis
reumática.
ENDOCARDIO
mientras que la
presencia
de pericarditis o
de miocarditis es
variable
MIOCARDIO
La miocarditis
y/o
la pericarditis sin
evidencia de
endocarditis rara
vez se debe a
una cardiopatía
reumática
PERICARDIO
afectación
valvular mitral o
en una
combinación de
afectación
valvular
mitral y aórtica

21. LA CARDITIS REUMÁTICA
suele presentarse como taquicardia y
soplos cardíacos, con o sin evidencia de afectación miocárdica o pericárdica
AGUDA
MODERADA A GRAVE origina en ocasiones cardiomegalia e insuficiencia cardíaca congestiva con
hepatomegalia
y edema pulmonar.
Los hallazgos ecocardiográficos incluyen:
• derrame pericárdico,
• disminución de la contractilidad ventricular e
• insuficiencia
• aórtica y/o mitral.

22. Se caracteriza por un soplo holosistólico apical de alta frecuencia
que se irradia a la axila.
En los pacientes con insuficiencia significativa, ésta puede asociarse
con un soplo mesodiastólico apical, de estenosis mitral relativa
se caracteriza por un soplo diastólico de alta frecuencia
en decrescendo que se localiza en la parte superior del borde
esternal izquierdo.
En un 50-60% de los casos de fiebre reumática existe carditis

23. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
penicilina o eritromicina vía oral
durante 10 días, o una única
inyección intramuscular de
penicilina benzatina para
erradicar el EGA de la vía
respiratoria superior
profilaxis antibiótica a largo plazo

24. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO
poliartritis migratoria típica de 100 mg/kg/día en cuatro tomas,
durante 3-5 días
carditis y cardiomegalia o
insuficiencia cardíaca
prednisona es de 2 mg/kg/día en
cuatro tomas durante 2-3 semanas,
seguida de una pauta descendente
reduciendo 5 mg/24 horas cada 2-3
días.

25. TRATAMIENTO
COREA DE SYDENHAM
primeras etapas de la corea :
fenobarbital (16-32 mg cada 6-8
horas v.o.).
haloperidol (0,01-0,03 mg/kg/24
horas en dos tomas v.o.) o
clorpromacina (0,5 mg/kg/ cada
4-6 horas v.o.)

26. COMPLICACIONES
Los pacientes con valvulopatía secundaria a fiebre
reumática tienen más riesgo de desarrollar
endocarditis infecciosa durante episodios de
bacteriemia transitoria

27. PRONÓSTICO
70% de los pacientes con carditis durante el
episodio inicial se recupera sin cardiopatía
residual
Los pacientes sin carditis en el episodio
inicial no suelen presentarla en las
recurrencias
el riesgo de lesión cardíaca permanente
aumenta con cada recidiva
pacientes que han sufrido fiebre reumática son
susceptibles a crisis recurrentes durante las
reinfecciones del tracto respiratorio
Antes del empleo de la profilaxis antibiótica, un 75% de los pacientes con un episodio
inicial de fiebre reumática presentaba una o más recidivas durante su vida.
20% de los pacientes que se presentan con corea «pura» y que no recibe profilaxis
secundaria desarrolla cardiopatía reumática en los siguientes 20 años

28. PREVENCIÓN
FÁRMACO DOSIS VÍA ADMINISTRCIÓN
Penicilina G benzatina 1,2 millones U, cada 4
semanas
IM
Penicilina V 250 mg, dos veces al
día
VO
Sulfadiazina o
sulfisoxazol
0,5 g, una vez al día
en pacientes <27 kg
1,0 g, una vez al día
en pacientes >27kg
VO
EN ALÉRGICOS A LA PENICILINA Y SULFONAMIDAS
Eritromicina-250 mg, dos veces al día-VO

29. PREVENCIÓN
CATEGORÍA DURACIÓN
Fiebre reumática sin carditis 5 años o hasta los 21 años de edad, la
opción que resulte más prolongada
Fiebre reumática con carditis sin
enfermedad cardíaca residual (no
valvulopatía*)
10 años o hasta bien entrada la edad
adulta, la opción que resulte más
prolongada
Fiebre reumática con carditis y
enfermedad cardíaca residual
(valvulopatía persistente*)
Al menos 10 años desde el último
episodio o hasta los 40 años de edad;
en ocasiones profilaxis de por vida

30. SOPLOS INOCENTES

31. INTRODUCCIÓN
Ondas sonoras de 20 y
2000 Hz
Turbulencias en la corriente
sanguínea – circulan a gran
velocidad.
• Pequeños cortocircuitos transitorios de
izquierda a derecha a través del ductus.
• Estenosis relativa de las ramas
pulmonares periféricas o de la arteria
pulmonar.
¿De que resultan?
¿A que se deben?
Cardiopatías que no dan
soplos significativos:
ATRESIA PULMONAR
Cardiopatías Benignas que
presentan soplos intensos: CIV
Pequeña.

32. DEFINICIÓN
Soplos en niños que se originan a
través de flujos sanguíneos normales
en ausencia de patología anatómica
cardiaca o de los grandes vasos.
Soplo funcional: desorden
hemodinámico a una patología
Se diferencia de:
Características de los
SOPLOS INOCENTES:
• Sistólicos o continuos.
• Audibles en un solo foco cardiaco.
• Tono alto o musical.
• Corta duración.
• Sin chásquido o galope.
• Se presenta en pacientes
asintomáticos.

33. SOPLOS INOCENTES MAS
FRECUENTES

34. Soplo vibratorio
de Still:
Incremento en
la velocidad de
eyección del
ventrículo
izquierdo.
Soplo de
Flujo
Pulmonar:
Aumento de
la velocidad
del flujo de
eyección en
el área
pulmonar.
Soplo
aórtico:
Aumento de
la velocidad
del flujo de
eyección
aórtico.
Soplo de
estenosis de
ramas
pulmonares
periféricas:
Es un soplo de
eyección
sistólico.
Soplos
continuos:
Prolongación
en sístole y
diástole

35. Soplo sistólico aórtico o carotídeo
(adolescencia)
Soplo sistólico expulsivo.
Ausculta en región supraclavicular y en área
carotídea.
Zumbido venoso
(3 – 8 años)
Soplo continuo.
Ausculta en región supraclavicular.
Incrementa en posición supina.
Se ausculta mejor en hemitórax derecho.
Soplo de Still
(lactantes–adolescentes)
Soplo sistólico expulsivo.
Vibratorio.
Se localiza en región esternal izquierda.
Se acentúa con fiebre o ejercicio.
Es más común entre 2 y 6 años.
Soplo sistólico pulmonar
(8 – 14 años)
Soplo sistólico expulsivo.
Ausculta en región superior esternal izquierda.
Irradia a la espalda.
Soplo mamario
(embarazo o lactancia)
Soplo sistólico.
Alta tonalidad.
Región anterior del tórax cerca de los senos.
SOPLOS INOCENTES TIPOS

36. DIAGNÓSTICO
Historia Clínica
Radiografía de
Tórax
Electrocardiogram
a
Ecocardiografía

37. • Los antecedentes familiares de malformación cardiaca,
muerte súbita o miocardiopatía.
• La historia obstétrica materna.
Historia clínica habrá que tener en cuenta1.-
2. Examen físico:
Se realizaran medidas de peso, talla y tensión arterial,
situándolas en gráficas.
3. Técnicas diagnósticas
La radiografía de tórax no ha demostrado ser una técnica de ayuda
.
El electrocardiograma es de utilidad cuando complementa una
presunción diagnostica de cardiopatía.
La ecocardiografía es un método diagnóstico seguro en los niños
con soplo y la técnica de elección cuando una cardiopatía es
sospechada.

38. BIBLIOGRAFÍA
 MENEGELLO. (1998). Fiebre Reumatica (5ta ed., Vol. 2). Obtenido de
http://booksmedicos.org/pediatria-meneghello/
 NELSON. (2009). Fiebre Reumatica (18 ava ed., Vol. 1). Obtenido de
http://www.freelibros.org/medicina/nelson-tratado-de-pediatria-18va-
edicion-volumen-i-y-ii.html
 Soplo inocente: Importancia diagnostica 2005, Dra Carmen Ruiz Berdejo,
pag 1-9, citado el 12 de Diciembre del 2014, disponible en:
http://www.telecardiologo.com/descargas/56854.pdf
 Criterios Pediátricos: Soplos Cardiacos en Pediatría 2014, Dr. Luis Martin
Garrido, citado el 12 de Diciembre del 2014, disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2014/apm144k.pdf