1. SINDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO NEONATAL VÁSQUEZ VALLES ROLLAND ABEL

2. ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA

3. DEFINICIÓN Cuadro agudo de dificultad respiratoria, exclusivo de prematuros , que se produce por déficit de Surfactante. Ocurre durante las primeras horas del nacimiento, con mejoría a los 3 días si recibe un soporte adecuado, pero con una progresión mortal si no se instaura la atención necesaria.

4. FACTORES DE RIESGO EG: < 34ss Hijo de madre diabética Hermanos con HCL de EMH Asfixia perinatal Cesárea sin W de parto Hidrops fetal Déficit congénito de SP-B y SP-C Hemorragia materna No uso de corticoide prenatal Raza blanca Varón Estrés Segundo gemelar Estrés por frío

5. ETIOLOGÍA Déficit de producción o liberación de surfactante. La gravedad del cuadro es inversamente proporcional a la edad gestacional. Es frecuente en menores de 35 semanas.

6. EL SURFACTANTE

7. COMPOSICIÓN

8. ESTIMULANTES E INHIBIDORES La producción de surfactante es estimulada por corticoides, estradiol, drogas beta adrenérgicas, prolactina, tiroxina, factor de crecimiento epidérmico y factor neumocíticofibroblástico, RPM, hipertension materna, RCIU Es inhibido por la insulina y andrógenos.

9. SECRECIÓN

10. EFECTOS: Disminuye la tensión superficial, evitando el colapso alveolar. Evita el edema Mejor la CRF, la presión media de la vía aérea, la V/Q, el índice A/a O2, la resistencia y el trabajo respiratorio. Disminuye la presión de la arteria pulmonar y aumenta el FS. Mejora la función ciliar

11. FISIOPATOLOGÍA

13. PREMATURIDAD Deficit de surfactante Menor tensión superficial atelectasias Alteración V/Q Vasoconstriccion pulmonar Hipoxia-acidosis Daño capilar Trasudación de plasma al alveolo fibrinógeno fibrina

14. Manifestaciones Clínicas Se presenta entre minutos y horas de vida, de manera brusca. Taquipnea, quejido intenso espiratorio, tirajes, aleteo nasal, coloración cianótica. Disminución de ruidos respiratorios o abolición, Soplo rudo, estertores finos. Fatiga, disnea intensa, cianosis, hipotensión, palidez, quejido, respirregular + apnea, acidosis mixta, edema, íleo y oliguria.

15. 0 puntos: sin asfixia ni dificultad respiratoria. 1 a 3 : con dificultad respiratoria leve 4 a 6 : con dificultad respiratoria moderada 7 a 10: con dificultad respiratoria severa

16. DIAGNÓSTICO Antecedentes Clínica y test de Silverman Patrón radiográfico: aparece en 6-12h Diámetro A-P Patrón reticular granular fino y difuso Hipoventilación pulmonar(< 7 eic) Aspecto de vidrio esmerilado Broncograma aéreo Pulmón blanco.

20. CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA

21. Aga

22. Diagnóstico diferencial Neumonía neonatal Cardiopatía cianótica Hipertensión arterial persistente S. aspirativos. Neumotórax Derrame pleural Malformaciones congénitas Taquipnea transitoria Proteinosis alveolar congénita

23. TRATAMIENTO

24. OBJETIVOS Conseguir buena función pulmonar Adecuada V/Q Evitar complicaciones Enfisema intersticial Neumotórax EPC

25. PREVENTIVO Administración de surfactante a embarazadas con riesgo de parto prematuro. Mayor efecto al aplicar entre 24h-7 días entre el inicio del tratamiento e inicio del parto. Solo se administrará a gestantes cuyos productos: Estén entre 24-34ss y trabajo de parto en curso <32ss con RPM y ausencia de corioamnionitis Dosis Betametasona 12mg IM c/24h por 2 dosis Dexametasona 6mg IM c/12h x 04 dosis

26. EN SALA DE PARTO Monitorizar la Sat O2. Iniciar CPAP precoz y mantenerla hasta UCIN

27. MEDIDAS GENERALES Mantener al RN en una incubadora, para evitar las pérdidas mayores de calor y mantener buena oxigenación para evitar progresión de acidosis. Nutrición parenteral e Hidratación( 60cc/kg/día) Hb<11g/dL Transfusión de paquete globular 20cc/Kg en 2h. Tratamiento antibiótico

28. OXIGENOTERAPIA Es dañino en menores de 32ss y <1.500gr Importante: evitar hiperoxia-injuria, mantener una buena oxigenación. El O2 debe ser usado al inicio. Objetivos: PaO2: 50-70 mmHg; SatO2 óptima Sat de O2 óptima: Menores de 32 ss o menores de 1200gr: 88-92% Mayores de 32ss o mayores de 1200gr: 88-94%

29. FASE I: CANULA NASAL, CASCO CEFÁLICO: Mantener la Pa02 entre 50-70 mmHg S u uso se aplica para requerimientos de oxigeno menores de 0,4 de Fio2 En recien nacidos mayores de 1500 gr FASE II: PRESIÓN CONTINUA POSITIVA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS En RN menores de 1500 gr que requieren una Fio2 mayor 0,4 Mantener una presión de agua entre 4-6 cm H2O (hasta 8 cmHO2) FASE III: VENTILACIÓN MECÁNICA CONVENCIONAL Y ALTA FRECUENCIA Fracaso de CPAP para mantener una PaCO2 mayor de 50 mmHg con una FiO2 mayor de 0.6 y presión de agua de 6-8 cmH2O Acidosis respiratoria con PaCO2 mayor de 55-60 mmHg y se acompaña de un PH menos de 7.2 Gravedad clínica rápida y progresiva RN con peso menos a 1000gr con cuadro clínico compatible

30. TRATAMIENTO CON SURFACTANTE

31. HISTORIA Von Neergard (1933) sospechó la existencia de una sustancia activa de superficie en el alvéolo. Gruenwald (1947) elaboró el concepto del empleo del surfactante en la EMH. Pattle (1955) descubrió un material de superficie activo en el tejido pulmonar. Avery y Mead (1959) demostraron que la etiología de la EMH era debido la deficiencia de surfactante. Gregory GA (1971) empleó la ventilación con presión positiva continua (VPPC-CPAP) en el tratamiento de la enfermedad de la membrana hialina. Martin-Bouyer utilizó (1971) el saco de nylon (globo) en la VPPC en el tratamiento de la EMH.

32. Enhorning (1972) administró surfactante por la traquea a animales recién nacidos y evitó la EMH. King (1972) describió e hizo la correlación fisiológica del material tensioactivo. Kikkawa (1974) aisló y cultivó neumocitostipo II. Fujiwara (1980) fue el primero que utilizo el surfactante en la EMH del prematuro por vía intratraqueal con buen resultado. Morley CJ, BanghamAD (1988) utilizaron por primera vez un surfactante artificial (ALEC) en prematuros.

33. SURVANTA Extracto de pulmón de bovino natural, estéril no pirógeno Cada ml contiene 25 mg de fosfolípidos Viales de un solo uso contienen 8ml Refrigerar entre 2ºc -8ºc Dosis: Menor de 1200 gr: 4ml por dosis Mayor de 1200 gr: 4ml/kg por dosis Se debe administrar máximo 2 dosis 1- entre las 2 primeras horas de nacido una vez Dxla enfermedad 2-6 horas después de la dosis inicial y si el RN: requiere Fio2 mayor a 0.3 para mantener una saturación de O2 mayor de 90% o un índice a/A de O2 menor de 0.33

35. CONTRAINDICACIONESINDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES Enfermedad hialina en prematuro confirmado antes de las 24 h de vida Profilaxis de enfermedad de membrana hialina en prematuros Otras: SALAM Bronconeumonía Hemorragia pulmonar Hernia diafragmática congénita Prematuros menores de 26 ss y menores de 700 gr de peso al nacer Malformaciones congénitas mayores Cromosomopatías incompatibles con la vida

36. CRITERIOS DE ADMINISTRACIÓN DE SURFACTANTE Se administra dentro de las 24 h de vida Edad gestacional mayor de 28 ss o peso mayor de 700gr Hallazgos clinico –rx de SDR Edad postnatal menor de 24 h para la primera dosis Necesidad de ventilación mecanica Un Fio2 mayor de 0.4 para mantener Pa02 entre 50-60mmHg o una SpO2 mayor 90% o un índice a/A de O2 menor de 0.2 Antes de administrar tto para hipoglucemia, hipotensión, acidosis metabólica severa, neumotórax, anemia En prematuros extremos Se administra al nacer dentro de la 1era hora de vida Edad gestacional de mas de 26 ss y menos de 28 ss Necesidad de intubación al nacer Ausencia de malformaciones congénitas mayores COMO PROFILAXIS COMO TTO DE RESCATE

37. Procedimiento Intubar al niño Rn con cabeza en línea media Monitorizar signos vitales, Sat O2, y gases arteriales en catéter umbilical Poner surfactante a temperatura ambiente antes de su administración 20 min o sujetarlo en la mano 8 min Con una jeringa y aguja gruesa 20g extraer la cantidad necesaria Administrar sin interrumpir la ventilación mecanica, en 4 alícuotas repetidas en un plazo maximo de 20 minutos Se administra por catéter 5 French que se coloca en tubo endotraqueal, con una jeringa, o por un tubo de doble luz Despues de cada dosis ventilar al niño manual o mecánicamente durante mínimo 30 ss o hasta que se estabilice El cateter no debe limpiarse ni con aire ni con líquido Posponer la aspiración endotraqueal hasta las siguientes 2 h despues de la administración de surfactante

38. Monitorización posterior Vigilar FC, Sat O2 y PO2, y disminuir la Fio2 sin esperar a los 5 minutos Medir gases arteriales y anotar valores de SatO2 o Po2 a los 5 minutos, 2,6,12,24 h Los cambios de las variables ventilatorias debe ser hechos en forma gradual y progresiva Reducir primero PIM, segundo FiO2 y tercero la FR Ajustar parámetro de ventilación según gases arteriales con la menor FiO2 y PIP posibles En RN menores de 1500 gr : fijar los siguientes objetivos: PaO2 50-60mmHg, PaCO2 50-55 mmHg y PH 7.20-7.30

39. CAUSAS DE UNA MALA RESPUESTA Surfactante de mala calidad, no buena dilución, dosis pequeña. Mala técnica de administración Mal manejo ventilatorio Prematuro no estabilizado: hipotérmico, acidótico, hipotenso. Depresión miocárdica, hipervolemia. Pulmón asfíctico: proteinas inhibitorias, hemorragia. Inmadurez estructural pulmonar. Hipoplasia pulmonar.

40. Complicaciones Reflujo de surfactante a través del tubo Bradicardias pasajera Hipoxia pasajera hipo-hipertensión arterial Obstrucción del tubo Hemorragia pulmonar Ductus arterioso persistente Infección Enfisema intersticial Neumotórax

41. Estabilización y Valoración inicial Maniobra de reanimación Esfuerzo respiratoria adecuado Esfuerzo respiratorio inadecuado CPAP nasal Intubación orotraqueal UCIN 26-28 ss EG Mayor de 28 ss EG Surfactante profilactico Surfactante de rescate Monitorización: FC,FR Sp02 PaO2 Rx control Esfuerzo respiratorio espontaneo eficaz Continuar con CPAP Destete inmediato Ventilacionmecanica Segunda dosis de surfactante: Apneas Fio2 mayor 0.3, para SpO2 mayor o igual 90% Indicea/A menor 0.33

42. Taquipnea transitoria del recién nacido

43. DEFINICIÓN Aumento de la frecuencia respiratoria en el neonato de manera transitoria, es una enfermedad benigna y autolimitada que afecta principalmente el neonato a termino, aunque puede afectar a los neonatos preterminolimite nacidos por cesárea. También se conoce como retraso de la elimianción de líquido pulmonar fetal

44. ETIOPATOGENIA La causa puede ser una lenta reabsorción del líquido pulmonar, el cual disminuye la distensibilidad, el volumen corriente y aumenta el espacio muerto. Puede llegar a complicarse con hipertensión pulmonar, ya que el líquido pulmonar disminuye en la disminución fisiológica de la resistencia vascular pulmonar.

45. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Se puede observar taquipnea de inicio precoz, retracciones con quejido espiratorio y cianosis. Todo ello mejora con O2>40%. Los pulmones están limpios, sin estertores ni roncus. No suele haber acidosis ni hipercapnia. Existe recuperación brusca y pronta en 3 días.

46. EXAMEN FÍSICO Y RADIOGRÁFICO Los pulmones están limpios, sin estertores ni roncus. No suele haber acidosis ni hipercapnia. Rx muestra una trama vascular prominente y líquido en las fisuras intralobares, hiperaireación, diafragma plano y en raras ocasiones DP.

47. TRATAMIENTO Soporte No usar furosemida

48. TAQUIPNEA TRANSITORIA MALIGNA Se han descrito casos mortales de taquipnea transitoria en RN por cesárea. Aquellos desarrollaron hipoxemia que no respondió al tratamiento de hipertensión pulmonar; además requieren oxígeno con membrana extracorpórea.

49. SINDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL

50. DEFINICIÓN Trastorno causado por la inhalación de meconio en el árbol bronquial Puede ocurrir antes, durante o después del parto Ocurre en 19% de RN que durante el parte presentan líquido amniótico teñido de meconio, que son pequeños para la edad gestacional y son posmaduros.

51. Líquido meconial Es una sustancia espesa, verde-negrusca, inodora, estéril que se encuentra en el interior del intestino del feto del III mes de gestación. Contiene glicoproteínas sanguíneas específicas y una pequeña cantidad de lípidos y proteínas que disminuyen durante la gestación. La expulsión del meconio ocurre durante la semana 16-20 de vida intrauterina.

52. La aspiración puede ocurrir durante los movimientos de respiración fetal o en las aspiraciones iniciales posterior al parto. Puede permanecer meconio en la faringe o tráquea que puede ser aspirado y causar el síndrome.

53. FACTORES DE RIESGO DE SALAM Asfixia perinatal RCIU Preeclampsia Diabetes materna Sufrimiento fetal agudo

54. Obstrucción de vía aérea Parcial: ocluye la vía aérea actuando como válvula, conduce a distensión, ruptura alveolar, con el siguiente neumotórax. Total: Provoca atelectasias distales.

55. IRRITACIÓN QUÍMICA Los componentes del meconio causan inflamación del parénquima. Se hace presetne entre 24-43h después de la inhalación Se produce una neumonitis exudativa e inflamatoria que conduce a colapso alveolar y necrosis celular.

56. INFECCIÓN Los componentes son un buen medio para el crecimiento bacteriano El meconio inhibe la fagocitosis de los PMN

57. INHIBICIÓN DEL SURFACTANTE Aumenta la tensión superficial y disminuye el volumen pulmonar, distensibilidad y oxigenación

58. HIPOXEMA Se puede producir por la injuria, desequilibrio V/Q y por shunt

59. CUADRO CLÍNICO Post maduros Pequeños para la EG Depresión respiratoria Tórax en tonel Distrés respiratorio Taquipnea >60 Cianosis Retracción intercostal y xifoidea Respiración abdominal Quejido y aleteo nasal Crepitantes y roncus

60. DIAGNÓSTICO CRITERIO CLÍNICO El test de Silverman-Anderson debe ser ser realizada al minuto y 5 minutos. La puntuación de 3 o menos se considera dificultad respiratoria leve, de 3 a más debe ser hospitalizado.

61. 0 puntos: sin asfixia ni dificultad respiratoria. 1 a 3 : con dificultad respiratoria leve 4 a 6 : con dificultad respiratoria moderada 7 a 10: con dificultad respiratoria severa

62. Criterio radiológico En las formas leves no se observa alteraciones. Algunos presentan cambio extensos de infiltración nodular que desaparecen en horas. En las formas moderadas: Infiltrados nodulares gruesos, irregulares, alternados con zonas de radiotransparencia. Consolidación atelectásica. Hiperaireación con diafragmas aplanados Edema pulmonar Aumenteo de la silueta cardio-tímica Neumotórax Se resuleven en 7-10 días, aunque puede persister por semanas

63. Exámenes auxiliares Hemograma AGA: puede haber hipoxemia, hipercapnia y acidosis. Glicemia Calcemia Hemocultivo En caso de hipoxia, pedir perfil de coagulación, enzimas cardiacas y cerebrales.

64. Diagnóstico diferencial EMH Bronconeumonía Sepsis Sindrome de escape aéreo Anomalías congénitas del pulmón TTRN

65. TRATAMIENTO Medidas generales Lavado gástrico con SSF Evitar la manipulación excesiva del RN Mantener un ambiente térmico neutral Soporte hemodinámico Hidratación: Volumen: 60-80ml/Kg/día Electrolitos después de 24h

66. El VAE debe ser suficiente para mantener el GC. Puede ser necesario el uso de dopamina o dopamina. Hcto: 40-50% Mantener la PAM: 45-50 mmHg Diuresis: 1-5cc/Kg/h Iniciar LM Ampicilina(100mg/Kg/día cada 12h) + gentamicina(2.5mg/Kg/dosis cada 12h) SURFACTANTE

67. SCORE DE AGA

68. FASE I: CANULA NASAL, CASCO CEFÁLICO o CÁNULA BINASAL: Administrar 4-6L/min Asegurar FiO2 40% y SatO2 entre 90-95% FASE II: Se requiere FiO2 >40% para mantener SatO2 90-95% Se puede usar el CPAP binasal con presiones 5-7 cmH2O. Tener cuidado en pacientes con hiperaireaciónporque puede aumentar el atrapamiento de aire. FASE III: Si la PaO2 es <50 mmHg y Pco2 >60mmHg existe acidosis persitente y hay deterioro clínico con aumento de dificultad respiratoria. Mantener los parámetro Respiratorios PARAMETRO VALORES P de insp máxima 20-30 mmHg T de inspiración 0.3.0.4 FR 30-80 PEEP 4-5 Objetivo gasométrico Po2: >50mmH PCo2 40-50 pH >7.25 OXIGENOTERAPIA

69. Sedación Fentanilo: 1-5 ug/Kg/h En prematuros que no se acoplan al ventilador se puede hacer bloqueo neuromuscular.

70. NEUMONÍA NEONATAL

71. Neumonía en las primeros 2 días Neumonía congénita: cuando el patógeno se transmite al feto por vía transplacentaria. Neumonía intrauterina: Se adquiere por deglución o LA infectad por microorganismos que ascienden por la vagina en presencia o no de RPM. Neumonía adquirida durante el TDP: ocurre en partos prolongados o con periodos de asfixia neonatal. Las manifestaciones clínicas inician durante las primeras 72 horas.

72. FACTORES DE RIESGO Maternos: Diabetes gestacional, RPM, ITU materna dentro de 15 días antes del parto, colonización vaginal patológica (SGB, Listeria, E.Coli, Herpes, Corioamnionitis). RN: Preamturo, bajo peso al nacer, APGAR <3 a los 5’ Nosocomial: intubación, ventilación mecánica.

73. ETIOLOGÍA Neumonía transplacentaria: T. pallidum, CMV, Listeria monocytogenes, rubéola, VHS, T. gondii, M. tuberculosis, VVZ y VIH. Neumonía intraparto: SGB, VHS, Listeria monocytogenes, C. trachomatis, enterobacterias, etc. El RN es predispuesto a NNN por: menor diámetro del árbol bronquial y escaso desarrollo del aparato ciliar, bajos niveles de IgM, complemento, opsoninas y función linfocitaria, trauma de la vía aérea (intubación prolongada, aspiraciones profundas) y presencia de meconio en la vía aérea.

74. DIAGNÓSTICO El patrón de oro es la identificación de neumonía mediante biopsia pulmonar. Antecedentes perinatales, la clínica y Rx fundamentan el Dx de NNN. Es difícil el aislamiento del patógeno.

75. CLINICA Inespecífico. Taquipnea, respiración ruidosa y difícil, tirajes, aleteo nasal, quejido, apneas y cianosis. Letargia, irritabilidad, rechazo a la LM Acidosis respiratoria o mixta, apnea profunda, choque o falla respiratoria, incluso falla multiorgánica. Se presenta siempre un cuadro séptico.

76. Ex. Laboratorio Hemograma completo PCR, VSG Hemocultivo AGA Cultivo de aspirado traqueal de las primeras 8 horas Punción pulmonar para cultivo

77. Radiografía Consolidación lobar o segmentaria Broncograma aéreo Abscesos pulmonares Virus y C. trachomatis, etc presentar patrón intersticial e hipersinsuflación

78. Diferencial EMH DP Edema pulmonar TTN Hemorragia pulmonar Agenesia pulmonar Cardiopatías SALAM

79. COMPLICACIONES IRA DPP- EMPIEMA- NEUMO-HIDROTÓRAX Hipertensión pulmonar persistente Injuria pulmonar por ventilador Displasia pulmonar Retinopatía de la prematuridad Ototoxicidad Nefrotoxicidad Resistencia ATB

80. TRATAMIENTO Todo RN con sospecha de NNN debe ser hospitalizado Medidas generales: Mantener T° axilar entre 36.5-47°C Aporte hidroelectrolítico según peso y edad. Balance Hidroelectrolítico y funciones vitales PA o supranormal para disminuir riesgo de hipertensión pulmonar. Asegurar VAE Hidratación parenteral si FR> 80rpm LM por SNG si FR 70-80, si presenta cianosis, quejido o tirajes. LM directa si no cumple.

81. ATB: Ampicilina: 50mg/Kg/dosis cada 12h la primera semana, luego cada 8h Gentamicina: 4mg/Kg/dosis cada 24h Si hay pobre respuesta, considerar Cefotaxima: 50mg/Kg/dosis cada 12h y Amikacina: 15mg/Kg/dosis cada 24h