3. 1. La encefalopatía hepática es un síndrome
neuropsiquiátrico complejo que ocurre en pacientes
con insuficiencia hepática aguda o crónica
2. Complicación de la cirrosis hepática
3. De cambios sutiles en el comportamiento a coma
profundo
3
Introducción
4. Definición y conceptos
La encefalopatía hepática (EH) es un estado casi siempre
reversible de alteración de la función cognitiva, motora
o del nivel de conciencia; ocurre en pacientes con
insuficiencia hepática aguda o crónica, o en individuos
con un cortocircuito portosistémico
Guía De Práctica Clínica: Diagnóstico y tratamiento de encefalopatía hepática en el adulto
4
Encefalopatía: Término genérico para cualquier enfermedad
cerebral que altera la función o la estructura del cerebro.
5. Epidemiología
• Supervivencia de 40% a un año
• Indicación para transplante hepático
5
30% a 45% de los pacientes con cirrosis
10% al 50% de los pacientes con cortocircuitos
portosistémicos intrahepáticos transyugulares
Hombres de 60 a 64 años y las mujeres de 60 años
11.1 casos por cada 100 mil habitantes
https://epidemiologia.salud.gob.mx/gobmx/salud/documentos/pano-OMENT/panoepid_ENT2020.pdf
6. Factores de riesgo
28%
40%
84%
6
Las causas de la HE incluyen:
•Infección por hepatitis A o B
•Bloqueo en la irrigación sanguínea al hígado
•Intoxicación por diferentes toxinas o medicamentos
•Estreñimiento
•Sangrado gastrointestinal en la parte superior
Los episodios de empeoramiento de la función
cerebral pueden desencadenarse por:
Niveles bajos de líquidos en el cuerpo (deshidratación)
Consumo excesivo de proteína
Niveles bajos de potasio o sodio
Sangrado de los intestinos, estómago o esófago
Infecciones
Problemas renales
Niveles bajos de oxígeno en el cuerpo
Colocación o complicaciones de una derivación
Cirugía
Narcóticos para el dolor o sedantes
Encefalopatía hepática. (s. f.), https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000302.htm
7. Fisiopatología
7
Elevación de amonio
Activación GABA a nivel central
Alteraciones en el metabolismo cerebral
Disminución de actividad del ciclo de la urea
(zinc)
Aumento de manganeso en G. basales
Torre-Delgadillo, A. (2018, 1 agosto). Encefalopatía hepática | Revista de Gastroenterología de México. de http://www.revistagastroenterologiamexico.org/es-encefalopatia-hepatica-articulo-X0375090611252985
8. Cuadro Clínico Puede ser muy variada: oscila entre
alteraciones neuropsiquiátricas inespecíficas y
casi imperceptibles (forma mínima) hasta
coma profundo.
Se desarrolla de manera insidiosa y
recurrente; sin embargo, en algunos
pacientes progresa con rapidez, en especial
cuando se vincula con insuficiencia hepática
fulminante
Una de las manifestaciones más tempranas
de la enfermedad es la alteración del ciclo
vigilia-sueño
8
Cirrosis | ASSCAT. (s. f.). de https://asscat-hepatitis.org/consecuencias-hepaticas/cirrosis/
Torre-Delgadillo, A. (2018, 1 agosto). Encefalopatía hepática | Revista de Gastroenterología de México. de http://www.revistagastroenterologiamexico.org/es-encefalopatia-hepatica-articulo-X0375090611252985
9. 9
• Signos clínicos mas frecuentes: hipertonía, hiperreflexia
y signo de Babinski positivo.
• Las convulsiones son típicas de los estados de
deprivación.
• La asterixis o flapping suele estar presente en etapas
precoces y medias.
• La discalculia es uno de los síntomas mas precoces
• Fetor hepaticus (mercaptano, repollo podrido).
Hiperreflexia, ataxia, nistagmo y en algunos
casos déficit neurológicos focales son
síntomas de encefalopatía avanzada
Carlos Bibiano Guillén. Manual de urgencias 3ª ed. Encefalopatía hepática, capítulo 57
Exploración física
15. Diagnóstico
Clínico y de exclusión, resulta fundamental realizar
un interrogatorio completo y una exploración física
adecuada a causa de la amplitud de su diagnóstico
diferencial
Los niveles elevados de amonio
arterial pueden sugerir el
diagnóstico.
Estudios de laboratorio rutinarios
(biometría hemática, química sanguínea,
electrolitos séricos, examen general de
orina), así como algunos especializados
(análisis del líquido de ascitis, cultivos, perfil
vírico, autoanticuerpos)
15
Continua, C. M. (2019, 14 diciembre). Encefalopatía hepática. Conceptos actuales. Plataforma
Galenus MED. de https://med-cmc.com/encefalopatia-hepatica-conceptos-actuales/
16. 16
La ecografía de hígado y vías
biliares es útil para obtener datos
indirectos de hipertensión
portal
Continua, C. M. (2019, 14 diciembre). Encefalopatía hepática. Conceptos actuales. Plataforma Galenus MED, de https://med-cmc.com/encefalopatia-hepatica-conceptos-actuales/
17. ● La hemorragia digestiva
debe controlarse por
medios endoscópicos y
farmacológicos
(vasopresina, octreótido).
● Los fármacos
potencialmente causantes
de EH deben suspenderse
(diuréticos,
benzodiazepinas).
● Valorar la necesidad de
intubación y apoyo
ventilatorio
TRATAMIENTO
● Tiene como objetivo
disminuir los niveles
plasmáticos de amonio
● Las infecciones se tratan
de modo enérgico; ya que
puede relacionarse con
complicaciones como
insuficiencia renal,
disfunción circulatoria,
síndrome hepatorrenal y
hemorragia digestiva.
17
Salvador Zubirán. Manual de terapéutica médica y procedimientos en urgencias. Encefalopatía hepática, capítulo 27
18. Tratamiento
Lactulosa; disacárido no absorbible con efecto
laxante osmótico que reduce el pH intestinal
cuando las bacterias colónicas lo metabolizan, lo
que a su vez disminuye la absorción y la carga de
amonio a este nivel. La dosis es de 15 a 40 ml VO
dos a cuatro veces al día (30 a 100 g/día)
Sonda nasogástrica (SNG) o mediante
enemas de 300 ml disueltos en 700 ml de
agua. También es posible aplicar enemas de
lactosa a 20% mezclando 200 g de lactosa
(polvo) en 1 L de solución salina.
Antibióticos.
Disminución de la flora bacteriana
intestinal productora de amonio
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Salvador Zubirán. Manual de terapéutica médica y procedimientos en urgencias. Encefalopatía hepática, capítulo 27
19. Neomicina.
Aminoglucósido de baja absorción a nivel
intestinal (nefrotóxico y ototóxico). La dosis a
administrar es de 4 a 6 g/día (50 a 100 mg/kg)
divididos en tres a cuatro tomas.
Rifaximina
Produce efectos secundarios raros (náuseas,
urticaria, dolor abdominal).
A dosis de 400 mg tres veces al día muestra
eficacia en el manejo de la EH, disminución de
los niveles de amonio.
Metronidazol
La dosis recomendada es de 250 a 500 mg
tres veces al día VO o por SNG.
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Salvador Zubirán. Manual de terapéutica médica y procedimientos en urgencias. Encefalopatía hepática, capítulo 27
20. Nutrición
Sólo en los pacientes con EH grado 4 se sugiere retrasar el
inicio de la administración de proteínas hasta que los
niveles de glucosa sean adecuados, se identifica la causa
de la encefalopatía y el manejo con lactulosa/lactosa se
haya iniciado.
Durante el seguimiento resulta crucial mantener un
balance nitrogenado positivo, sobre todo en sujetos con
masa muscular deficiente, lo que se logra con un aporte de
por lo menos 1 a 1.2 g/kg/día de proteínas; se prefieren las
de origen vegetal.
Tiamina y folatos.
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Salvador Zubirán. Manual de terapéutica médica y procedimientos en urgencias. Encefalopatía hepática, capítulo 27
21. l-ornitina, l-aspartato (LOLA).
Este aminoácido compuesto es un sustrato impor-
tante para la producción de urea y glutamina, las dos
principales rutas de eliminación del amonio.
La dosis establecida de LOLA en la EH leve es de uno a
tres sobres de granulado al día (3 a 9 g) por vía oral
después de las comidas.
Flumazenilo.
Es un antagonista de benzodiacepinas que
puede ser benéfico en el contexto de ingesta
(o sospecha) de estos fármacos. Algunos
pacientes con EH grado 4 (coma) muestran
mejoría temporal con su aplicación
En casos moderados a graves (estadios 2 a
4) se utiliza su forma parenteral a dosis de
cuatro a ocho ampollas al día (20 a 40 g) en
infusión continua a una velocidad de 5 g/h (1
ámpula/h); se diluyen en solución salina a
0.9% o solución glucosada a 5%, máximo 6
ampollas en 500 ml.
La dosis máxima es de 20 ampollas (ocho
ámpulas en 6 h y luego cuatro cada 6 h).
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Salvador Zubirán. Manual de terapéutica médica y procedimientos en urgencias. Encefalopatía hepática, capítulo 27
24. Pronóstico y conclusión
• La EH es una de las complicaciones más
importantes y poco entendidas de los pacientes
cirróticos.
• Actualmente se sabe que un aumento en las
concentraciones de amonio en sangre es uno de
los principales factores que desencadenan los
síntomas neurológicos característicos de la
enfermedad debido al paso de esta molécula al
tejido cerebral.
• Sin embargo, otros factores, como la microbiota y
las citocinas proinflamatorias, juegan un papel
importante.
• Actualmente contamos con una gama de
medicamentos con diferentes mecanismos de
acción que han demostrado tener efectos
benéficos en el paciente con EH de acuerdo con el
grado de su enfermedad, llegando en ocasiones a
requerir la instauración de más de uno de ellos
para controlar la gravedad de los síntomas y
evitar de esta forma consecuencias futuras.
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