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Ascitis y pbe en cirrosis hepática
- 1. Ascitis y PBE en Cirrosis Hepática Litzel G. Carrera N. - MRMI HRRH Septiembre 2021
- 2. Objetivos Definición de conceptos. Comprender la fisiopatología de la ascitis y peritonitis bacteriana espontánea en pacientes con cirrosis hepática. Terapia inicial, tratamiento y profilaxis
- 3. Introducción Cirrosis - Kirrhos (Griego) - leonado - pardo/rojizo Etapa tardía de fibrosis hepática progresiva caracterizada por distorsión de la arquitectura hepática y formación de nódulos regenerativos (flecha) Octava causa de muerte en Estados Unidos Las causas más frecuentes de la cirrosis son el consumo excesivo de alcohol, la hepatitis C crónica y la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) relacionada en muchos casos con la obesidad. 3 Murray CJ, Atkinson C, Bhalla K, et al. The state of US health, 1990-2010: burden of diseases, injuries, and risk factors. JAMA. 2013;310(6):591-608. doi:10.1001/jama.2013.13805
- 4. Cirrosis Complicaciones de Cirrosis incluyen: • Hemorragia variceal • Ascitis • Peritonitis bacteriana espontánea • Encefalopatía hepática • Carcinoma hepatocelular • Síndrome Hepatorrenal • Síndrome Hepatopulmonar Resultado de Hipertensión portal
- 5. Hipertensión Portal >12mmHg Primer paso hacia la retención de fluido en cirrosis Pacientes sin HTP no desarrollan ascitis/edema Ginès P, Fernández-Esparrach G, Arroyo V, Rodés J. Pathogenesis of ascites in cirrhosis. Semin Liver Dis. 1997;17(3):175-189. doi:10.1055/s-2007-1007196
- 6. Graphic 81659 Version 4.0 © 2021 UpToDate, Inc.
- 7. Ascitis • Acumulación patológica de fluído en la cavidad peritoneal. • Complicación más común de la cirrosis, la cual es la causa más común de ascitis (85% casos) • 10 años post-Dx - 50% con ascitis • Aumento de mortalidad Ginés P, Quintero E, Arroyo V, et al. Compensated cirrhosis: natural history and prognostic factors. Hepatology. 1987;7(1):122-128. doi:10.1002/hep.1840070124
- 8. • Ascitis no complicada: que no está infectada y que no está asociada con el desarrollo del síndrome hepatorrenal (SHR). tabla. • Ascitis refractaria: que no se puede movilizar o cuya reaparición temprana (es decir, después de una paracentesis terapéutica) no se puede prevenir satisfactoriamente con tratamiento médico. • Ascitis resistente a diuréticos: refractaria a la restricción de sodio en la dieta y al tratamiento diurético intensivo. • Ascitis intratable por diuréticos: refractaria al tratamiento debido al desarrollo de complicaciones inducidas por diuréticos que impiden el uso de una dosis diurética eficaz. International Ascites Club
- 9. Evaluación inicial • Debe incluir: • Antecedentes de exposición a factores de riesgo de cirrosis. • Examen físico para buscar pruebas que apoyen la enfermedad hepática crónica o un diagnóstico alternativo. • La matidez cambiante es detectable cuando se acumula aproximadamente 1.5L de líquido libre en el abdomen. • Tiene una sensibilidad del 83% y una especificidad del 56% en la detección de ascitis. 11 12 • En presencia de obesidad o menor cantidad de líquido, es necesario realizar CT o USG para confirmar la presencia de ascitis.
- 10. Paracentesis Diagnóstica En la cirrosis, los sinusoides hepáticos son menos permeables debido al depósito de tejido fibroso, lo que produce ascitis con bajo contenido de proteínas. Normalmente son permeables en la insuficiencia cardíaca, lo que permite la fuga de linfa rica en proteínas hacia la cavidad abdominal y por lo tanto, la concentración de proteína total en el líquido ascítico es alta (> 2.5 g / dL) en combinación con un GASA alto. Runyon BAPractice Guidelines Committee, American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD). Management of adult patients with ascites due to cirrhosis. Hepatology 2004;39:841–855.
- 11. Se debe medir la concentración de proteínas en el líquido acítico para evaluar el riesgo de PBE, ya que los pacientes con niveles inferiores a 15 g/L presentan un riesgo aumentado de sufrir PBE. Runyon BAPractice Guidelines Committee, American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD). Management of adult patients with ascites due to cirrhosis. Hepatology 2004;39:841–855.
- 13. Terapia inicial en Cirrosis + Ascitis Runyon B. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: Update of 2012. AASLD Practice Guideline (February, 2013).
- 14. Velocidad de remoción de líquido Los pacientes que sólo tienen ascites (sin edema) únicamente pueden movilizar el fluido a través del peritoneo. La taza de mobilization a través del peritoneo es 300-500 ml/día. Acelerarlo con diuréticos puede depletar el vol. plasmático y generar azotemia. Si se requiere mayor remoción de fluido se recomienda una paracentesis evacuante/terapéutica inicial.
- 15. Paracentesis Evacuante • En pacientes con ascites grado 3 (a tensión) o resistente a diuréticos • remueve > 5 litros • más rápido que diuréticos solos • Remover < 5 L no tiene consecuencias hemodinámicas u hormonales, no es necesaria la infusión de coloides. • En paracentesis mayores (> 5 L), agregar albúmina (6-8 g/L de líquido acítico removido)
- 17. Peritonitis Bacteriana Espontánea Es el desarrollo de una infección bacteriana de ascitis en ausencia de cualquier fuente de infección intraabdominal tratable quirúrgicamente. La prevalencia en pacientes ambulatorios es de 1,5 a 3,5% y aproximadamente del 10% en pacientes hospitalizados. Mortalidad intrahospitalaria del 90% - Actualmente 20% con el diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno. En un estudio observacional, cada hora de retraso en la paracentesis diagnóstica después de la admisión se asoció con un aumento del 3,3% de la mortalidad hospitalaria después de ajustar el modelo para la puntuación de enfermedad hepática en etapa terminal (MELD) Spontaneous bacterial peritonitis in asymptomatic outpatients with cirrhotic ascites. Evans LT, Kim WR, Poterucha JJ, Kamath PS. Hepatology. 2003 Apr; 37(4):897-901. Kim, John J et al. “Delayed paracentesis is associated with increased in-hospital mortality in patients with spontaneous bacterial peritonitis.” The American journal of gastroenterology vol. 109,9 (2014): 1436-42. doi:10.1038/ajg.2014.212
- 18. PBS Síntomas Los pacientes con PBE pueden tener una de las siguientes manifestaciones: 1. síntomas locales y/o signos de peritonitis: dolor abdominal, distensión abdominal, vómitos, diarrea, íleon 2. signos de inflamación sistémica: hiper o hipotermia, resfriado, recuento leucocitos alterado, taquicardia, y/o taquipnea 3. empeoramiento de la función hepática 4. encefalopatía hepática 5. shock 6. insuficiencia renal 7. hemorragia gastrointestinal. Sin embargo, es importante resaltar que la PBE puede ser asintomática, sobretodo en pacientes no hospitalizados
- 19. Diagnóstico PMN ascíticos es > 250 células/mm 3 en ausencia de una fuente de sepsis intraabdominal y tratable quirúrgicamente. Un punto de corte de 250 neutrófilos/mm 3 tiene la mayor sensibilidad, aunque un punto de corte de 500 neutrófilos/mm 3 tiene una mayor especificidad. JAMA. 2008;299(10):1166-1178. doi:10.1001/jama.299.10.1166
- 20. Cultivo PBS vs. Bacteriascitis • Cuando un cultivo es positivo (~40% de casos), los patógenos más comunes incluyen: • bacilos Gram-, Escherichia coli cocos Gram+, Streptococcus y Enterococcus • Bacteriascitis: los cultivos son positivos pero hay un recuento de neutrófilos en ascitis normal (<250/mm3 ). • colonización bacteriana secundaria de la ascitis a partir de una infección extraperitoneal. • colonización espontánea de ascitis
- 22. Peritonitis Bacteriana Secundaria Secundaria a perforación o inflamación de un órgano intraabdominal Aprox. 4,5% de todas las peritonitis en pacientes cirróticos. 42 Esto debe sospecharse en aquellos que tienen síntomas o signos abdominales localizados, recuento de neutrófilos ascíticos muy alto, presencia de múltiples organismos en el cultivo ascítico o en aquellos con respuesta inadecuada al tratamiento. CT temprano, SOP
- 23. Tratamiento Empírico Inicial Albúmina si la Cr>1mg/dL, BUN>30mg/dL o BT>4mg/dL
- 24. la primera línea de tratamiento antibiótico son cefalosporinas de tercera generación (Nivel A1). Las opciones alternativas incluyen amoxicilina/ácido clavulánico y quinolonas como ciprofloxacino u ofloxacino. No usar quinolonas en pacientes que toman estos fármacos para profilaxis, en áreas donde hay alta prevalencia de bacterias resistentes a quinolonas o en casos de PBE nosocomial (Nivel B1). La PBE se resuelve con tratamiento antibiótico en aproximadamente el 90% de pacientes. Una segunda paracentesis tras 48h del inicio de del tratamiento puede ayudar a guiar el efecto de la terapia antibiótica. Se debe sospechar fallo del tratamiento antibiótico si hay empeoramiento de signos y síntomas clínicos y/o reducción o aumento marcado del recuento de neutrófilos en líquido ascítico comparado con los niveles del diagnóstico. Excluir peritonitis bacteriana secundaria, cambiar los antibióticos según la susceptibilidad in vitro de organismos aislados, o modificar a agentes empíricos alternativos de amplio espectro (Nivel A1).
- 25. Management of Cirrhosis-Related Complications Recognition and Management of Spontaneous Bacterial Peritonitis. Last Updated: February 27th, 2021. Authors: Iris W. Liou, MD, Jennifer Price, MD, PhD
- 26. Profilaxis y tratamiento de la peritonitis bacteriana espontánea en el paciente cirrótico. M. Barreales, R. Muñoz, I. Fernández. Pages 671-674
- 27. Profilaxis para PBS Se han identificado tres poblaciones de pacientes de alto riesgo: 1. pacientes con hemorragia digestiva aguda 2. pacientes con bajo contenido de proteínas totales en el líquido ascítico y sin historia previa de PBE (profilaxis primaria) 3. pacientes con una historia previa de PBE (profilaxis secundaria).
- 28. Consideraciones Generales Además de la profilaxis atb: Diuréticos: concentran el líquido ascítico, aumentando su actividad de opsonina lo cual ayuda a prevenir PBE. Reconocimiento temprano y tratamiento agresivo de infecciones localizadas (cistitis, celulitis). Ayuda a prevenir bacteria y translocación. Restringir el uso de IBP (inhibidores de bomba de protones). su uso se ha asociado con aumento del riesgo de PBE en varios estudios. Sólo se deben dar a pacientes con indicaciones claras.
- 29. Profilaxis Antibiótica para PBS
- 30. Profilaxis Secundaria En pacientes que sobreviven a un episodio de PBE, la tasa acumulativa de recurrencia en un año es aproximadamente del 70%. La probabilidad de supervivencia a 1 año tras un episodio de PBE es del 30–50% y baja hasta el 25–30% a los 2 años. Ciprofloxacina 500mg c/d o TMP/SMX (160/800) c/d
Notas del editor
- The synthesis of renal prostacyclin is increased in these patients [21] and contributes to maintenance of the glomerular filtration rate (as evidenced by reductions in glomerular filtration rate and renal plasma flow following the administration of a nonsteroidal antiinflammatory drug) [22]. Renal prostaglandin synthesis decreases with advanced liver disease and may contribute to the marked renal vasoconstriction in patients with hepatorenal syndrome Although the above factors may play a contributory role, much of the recent literature has focused on the possible role of nitric oxide (NO) [24,25]. The following observations suggest that NO is the primary mediator of vasodilation in cirrhosis: ●The activity of endothelial NO synthase (which promotes the synthesis of NO from L-arginine) is increased in the arterial vessels of cirrhotic rats with ascites [26]. ●The serum levels of nitrite and nitrate, an index of in vivo NO synthesis, are significantly higher in patients with cirrhosis than in controls [27]. ●Inhibition of the synthesis of NO in rats with cirrhosis significantly increases the arterial pressure and SVR, decreases the cardiac index [28] and reverses the impaired response to vasopressors [29,30].
- La mortalidad es aproximadamente del 40% en un año y del 50% en dos años. Los factores más fiables en la predicción de mal pronóstico incluyen: hiponatremia, presión arterial baja, aumento de la creatinina sérica y sodio en orina bajo. Estos parámetros no se incluyen en la puntuación de Child-Turcotte-Pugh (CTP) y de entre todos ellos, sólo la creatinina sérica se incluye en la puntuación MELD (Model for end-stage liver disease) Además, como la creatinina sérica tiene limitaciones para estimar la tasa de filtración glomerular en la cirrosis, estas puntuaciones posiblemente infraestiman el riesgo de mortalidad en pacientes con ascitis. Teniendo en cuenta que en muchos países el orden de prioridad para trasplante hepático se basa en la puntuación MELD, los pacientes con ascitis pueden no recibir una prioridad adecuada en las listas de trasplante. Por ello, se necesita mejorar los métodos para evaluar el pronóstico en pacientes con ascitis.
- La restricción moderada de la ingesta de sal es un componente importante del manejo de la ascitis (ingesta de sodio de 80-120 mmol/día, que corresponde a 4,6-6,9 g de sal/día) (Nivel B1). Esto equivale generalmente a no añadir sal y a evitar comidas precocinadas.
- Los sinusoides hepáticos normalmente son permeables en la insuficiencia cardíaca, lo que permite la fuga de linfa rica en proteínas hacia la cavidad abdominal y por lo tanto, la concentración de proteína total en el líquido ascítico es alta (> 2.5 g / dL) en combinación con un SAAG alto. En tal situación, es útil la medición del péptido natriurético cerebral (BNP) en el suero ± ascitis. Las concentraciones de proteína total> 2.5 g / dl dentro de la ascitis y el BNP sérico> 364 ng / L sugieren una enfermedad cardíaca subyacente o adicional, mientras que los valores de proteína sérica <182 ng / L descartan la enfermedad cardíaca. En estados bajos de GASA, el contexto clínico y las imágenes deben guiar el enfoque de investigación. El rendimiento de la citología positiva en el contexto de una neoplasia maligna es variable, oscilando entre el 0% y el 96,7%, en parte determinado por el sitio del tumor. La combinación de citología con marcadores tumorales en el líquido ascítico puede incrementar el valor predictivo positivo (VPP), específicamente el uso de antígeno carcinoembrionario (CEA), molécula de adhesión de células epiteliales (EpCAM), CA 15-3 y CA 19-9. Sin embargo, el CA 125 en el suero o en la ascitis no tiene ningún papel como discriminador y comúnmente estará elevado por la presencia de ascitis por cualquier causa. Cuando la TB peritoneal se considera plausible, la ascitis puede enviarse para frotis y cultivo de bacilos acidorresistentes, aunque la positividad del cultivo ocurre en <50% y la ascitis con frotis positiva es rara. La adenosina desaminasa es más útil para distinguir entre TB peritoneal y carcinomatosis; Se utilizan niveles de adenosina desaminasa <40 UI / ml para excluir la tuberculosis. La ascitis pancreática es una complicación poco frecuente de la pancreatitis, aunque es más común cuando hay un seudoquiste. En la ascitis pancreática, el nivel de amilasa en el líquido ascítico es típicamente> 1000 UI / L o más de seis veces la amilasa sérica, con valores medios que exceden 4000 UI / L en una cohorte reciente de 80 pacientes. El recuento elevado de leucocitos polimorfonucleares (PMN) también se puede encontrar en la ascitis pancreática.
- It is important not to treat fluid overload from cirrhotic ascites with intravenous furosemide, as is often done in patients with heart failure. With heart failure, clinicians may use intravenous furosemide if there is concern that oral furosemide is being poorly absorbed. However, this is not appropriate in patients with cirrhosis because oral furosemide is absorbed well in these patients. In patients with cirrhosis, giving intravenous furosemide often causes an acute reduction in renal function that cannot be explained by the diuresis and may lead to crescendo azotemia that may then masquerade as hepatorenal syndrome. We generally suggest that intravenous furosemide be avoided for the treatment of ascites unless there is no other option (eg, soft tissue or pulmonary edema in a patient taking nothing by mouth). However, a single dose of intravenous furosemide (80 mg) may help identify patients who are diuretic-resistant. Patients who are diuretic resistant will typically secrete <50 mEq of urine sodium over eight hours following a dose of intravenous furosemide
- The necessity of plasma expansion after large-volume paracentesis remains controversial. We suggest albumin solution be given (6 to 8 grams of albumin/liter of fluid removed) when ≥5 liters of ascites are removed (Grade 2B). We suggest against using albumin if <5 liters are removed (Grade 2C).
- Foto: Un metanálisis de 14 ensayos prospectivos ha definido las proporciones de probabilidad positiva y negativa de PBS en diferentes umbrales para el recuento total de glóbulos blancos (WCC) y PMN en el líquido ascítico. WCC> 1000 células / μL o PMN ≥500 células / μL son los más precisos y producen relaciones de probabilidad positivas de 9,1 (IC del 95%: 5,5 a 15,1) y 10,6 (IC del 95%: 6,1 a 18,3), respectivamente. Los cocientes de probabilidad para WCC> 500 células / μL (5,9; IC del 95%: 2,3 a 15,5) y PMN> 250 células / μL (6,4; IC del 95%: 4,6 a 8,8) respaldan la práctica clínica habitual de utilizar umbrales más bajos, donde reside el mayor riesgo con PBE infradiagnosticada.
- El SHR ocurre en un 30% de pacientes con PBE tratados únicamente con antibióticos, y se asocia a peor supervivencia. La administración de albúmina (1,5 g/ kg en el diagnóstico y 1g/kg a día 3) reduce la frecuencia de SHR y mejora la supervivencia (Nivel A1) Albumin infusion should be given if the creatinine is >1 mg/dL (88 micromol/L), the blood urea nitrogen is >30 mg/dL (10.7 mmol/L), or the total bilirubin is >4 mg/dL (68 micromol/L) [32]. Once renal failure has developed, treatment with a combination of octreotide and midodrine may be helpful, in addition to infusion of 25 grams of 25 percent albumin daily, unless there is massive fluid overload