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Caso clinico de realimentacion dieto

A
Alex_7u

NUTRIOLOGIA

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1045
Casoclínico
PrevencióndelSíndromedeRealimentación
Mª E. Martínez Núñez, B. Hernández Muniesa
Servicio de Farmacia. Hospital Universitario de Getafe. Madrid. España.
Nutr Hosp. 2010;25(6):1045-1048
ISSN 0212-1611 • CODEN NUHOEQ
S.V.R. 318
PREVENTION OF THE REFEEDING SYNDROME
Abstract
The refeeding syndrome can be defined as the meta-
bolic alterations developed by the rapid nutrition reple-
tion (oral, enteral as well as parenteral feeding) of sever-
aly malnourished patients. Refeeding syndrome is a
potentially fatal clinical condition and it is often under-
diagnosed on non-specialized nutrition units. The most
important key for its prevention is to identify patients at
high risk for developing refeeding syndrome, before
nutrition repletion. The present case describes the steps
to prevent the refeeding syndrome as well as the clinical
recommendations to restart nutrition support.
(Nutr Hosp. 2010;25:1045-1048)
DOI:10.3305/nh.2010.25.6.4985
Key words: Refeeding syndrome. Fasting. Hypophospha-
temia. Prevention.
Resumen
El Síndrome de Realimentación puede definirse como
el conjunto de alteraciones metabólicas desencadenadas
tras la rápida reintroducción del soporte nutricional
(oral, enteral o parenteral) en pacientes con malnutri-
ción calórico-proteica. Es un cuadro clínico normalmen-
te infradiagnosticado en el entorno médico no especiali-
zado en nutrición, pero potencialmente grave. La
principal herramienta para su prevención radica en la
correcta identificación de los pacientes en riesgo de desa-
rrollar SR, previa a la instauración del soporte nutricio-
nal. El presente caso describe las estrategias a seguir en
la práctica clínica para la prevención del SR e instaura-
ción del soporte nutricional en un paciente en riesgo de
desarrollar este síndrome.
(Nutr Hosp. 2010;25:1045-1048)
DOI:10.3305/nh.2010.25.6.4985
Palabras clave: Síndrome de realimentación. Ayuno. Hi-
pofosfatemia. Prevención.
Introducción
El Síndrome de Realimentación (SR) puede definir-
se como el conjunto de alteraciones metabólicas de-
sencadenadas tras la rápida reintroducción del soporte
nutricional (oral, enteral o parenteral) en pacientes
con malnutrición calórico-proteica1-3
. Su principal sig-
no es la hipofosfatemia severa y las complicaciones
asociadas3-5
. No obstante, se trata de un cuadro clínico
complejo, en el que se producen alteraciones en el ba-
lance de fluidos, trastornos electrolíticos tales como la
hipopotasemia e hipomagnesemia, anomalías en el
metabolismo hidrocarbonado, proteico y lipídico, así
como déficits vitamínicos, fundamentalmente de tia-
mina1-5
.
El presente caso describe la importancia de la pre-
vención y las principales estrategias para conseguirlo,
como son la identificación precoz de la población con
alto riesgo de sufrir SR así como la instauración pau-
latina y progresiva del soporte nutricional.
Caso clínico
Varón de 77 años que acude a urgencias del hospi-
tal por vómitos de una semana de evolución asocia-
dos a ausencia de deposición, con dolor en la región
inguinal derecha de tres días de duración. No presen-
ta deterioro cognitivo pero sí un grave deterioro so-
cial. Refiere que desde hace un año sólo ingiere lí-
quidos con una pérdida de 15kg de peso durante este
periodo (peso habitual aproximado de 70kg; peso ac-
tual al ingreso de 55kg). No sale de casa desde hace
quince días con vida cama-sillón, vive con su mujer
Correspondencia: María Eugenia Martínez Núñez
Hospital Universitario de Getafe
Carretera de Toledo, km. 12.500
28905 Getafe (Madrid), España
E-mail: meugeniamartinezn@gmail.com
Recibido: 20-IV-2010.
1ª Revisión: 9-IX-2010.
Aceptado: 15-IX-2010.
1046 Mª E. Martínez Núñez y col.Nutr Hosp. 2010;25(6):1045-1048
invidente de 87 años de edad y presenta escasa higie-
ne corporal.
El paciente presenta como antecedentes personales
epitelioma basocelular terebrante supranasal no inter-
venido y ulcus gástrico tratado con cimetidina ante-
riormente.
En la exploración física al ingreso se objetivan sig-
nos de hipoperfusión periférica, caquexia severa y
hernia inguinoescrotal derecha irreductible, con pro-
bable contenido intestinal y abdomen distendido dolo-
roso a la palpación. Se diagnostica obstrucción intesti-
nal secundaria a hernia inguinal incarcerada por lo que
se decide intervenir quirúrgicamente, realizándose re-
sección del segmento intestinal isquémico y perforado
con anastomosis latero-lateral y herniorrafia.
Durante la intervención quirúrgica se observa peri-
tonitis difusa e inestabilidad hemodinámica. Ante la
presencia de signos de shock y disminución del nivel
de conciencia a pesar de estar sin sedación, el paciente
ingresa a cargo de la Unidad de Cuidados Intensivos
(UCI).
Se comienza tratamiento antibiótico con imipenem
presentando una evolución favorable durante los pri-
meros cuatro días, hasta comienzo de aumento progre-
sivo de signos de infección e inflamación (leucocitosis
de 38.320 leucocitos/mm3
y PCR de 273 mg/L) su-
gestivos de sepsis abdominal, con inestabilidad hemo-
dinámica, fracaso renal agudo (estado edematoso,
anuria y creatinina sérica de hasta 3,35 mg/dL), ane-
mización brusca (niveles de hemoglobina de 6,2 g/dL
y hematocrito de 18,5%), y salida de contenido biliar
por los drenajes. Ante tales hallazgos se procede a una
nueva intervención quirúrgica.
Desde el punto de vista nutricional el paciente pre-
senta una desnutrición calórico-proteica grave, con hi-
poalbuminemia e hipoproteinemia severas (albúmina
1.4 g/dL y proteina 3.7 g/dL), decidiéndose comenzar,
tras estabilización hemodinámica, soporte nutricional
por vía iv desde el segundo día de ingreso en la uni-
dad. Inicialmente se prescribe nutrición parenteral to-
tal (NPT) con un aporte de macronutrientes corres-
pondiente a un paciente de 70kg con estrés metabólico
severo. Desde el Servicio de Farmacia se identifica al
enfermo como un paciente con alto riesgo de sufrir
SR, dado su estado caquéctico y los antecedentes per-
sonales previamente descritos (pérdida > 20% del pe-
so corporal en un año, graves problemas psicosociales
y depresión en el anciano). Ante la complejidad aña-
dida del fracaso renal agudo del paciente y el alto ries-
go de SR se recomienda un comienzo progresivo del
soporte nutricional adaptando el aporte de macronu-
trientes al peso real y no ideal del paciente. Atendien-
do a las recomendaciones de las principales guías clí-
nicas para la prevención del SR6
, se recomienda la
administración profiláctica de tiamina, y se inicia nu-
trición parenteral con un aporte calórico de aproxima-
damente 15 kcal/kg de peso actual (distribución caló-
rica de 39% carbohidratos, 39% lípidos y 22%
proteínas), un volumen total de aproximadamente
1500 mL y un seguimiento estrecho de los parámetros
nutricionales y analíticos (fundamentalmente iones in-
tracelulares). Se restringe durante los primeros días el
aporte de fosfato, potasio y magnesio, debido a la hi-
perfosfatemia (fosfato 8.91 mg/dL), hiperpotasemia
(potasio 5.27 mEq/L) e hipermagnesemia (magnesio 3
mg/dL) desencadenadas por el fracaso renal agudo.
En los días consecutivos se incrementa lentamente el
aporte calórico-proteico, teniendo especial precaución
con el aporte de nitrógeno durante la primera semana
debido al fallo renal del paciente. A partir del décimo
día se cubren finalmente los requerimientos nutricio-
nales del paciente. El aporte energético es de 30
kcal/kg (distribución calórica de 48% carbohidratos,
30% lípidos y 22% proteínas), con un aporte protéico
de 1,6g/kg, adaptándose a la situación metabólica del
enfermo.
Durante los primeros días los parámetros analíticos
y nutricionales evolucionan favorablemente de forma
paralela a la mejoría de la función renal, hasta la apa-
rición de sepsis abdominal y todas las complicaciones
descritas anteriormente (gráfico 1).
Dada la edad del paciente, la enfermedad actual y el
mal pronóstico de las complicaciones desarrolladas se
decide en sesión conjunta la limitación del esfuerzo
terapéutico, falleciendo al 17º día de ingreso.
Discusión
El SR es un cuadro clínico normalmente infradiag-
nosticado en el entorno médico no especializado en
nutrición pero potencialmente grave2,7,8
.
La verdadera incidencia del SR no está claramente
determinada, fundamentalmente debido a la heteroge-
neidad de los criterios seleccionados para su defini-
ción en los distintos estudios realizados1,3
. Diversos
estudios de cohortes realizados en pacientes con hipe-
ralimentación ingresados en UCI han documentado la
incidencia de SR5,9
. En un estudio de cohortes de 62
pacientes ingresados en UCI en dieta absoluta durante
al menos 48 horas, el 34% experimentó SR en forma
de hipofosfatemia severa (concentración plasmática
de fósforo < 0,32 mmol/L)10
.
Gráfico 1.—Evolución clínica de los parámetros analíticos y
nutricionales.
12/01/2009 15/01/2009 18/01/2009 21/01/2009 24/01/2009 27/01/2009
Creatinina Potasio Fosfato Magnesio
8,91
5,27
4,3
6,21
4 3,7
4,7 4,64
3,8
3,02
3,88 3,4 3,2
0,91,11,31,81,69
2,5
2,1
1,7 1,6
3,35
3,11
2,32,7
2,9
3
2,83
La base fisiopatológica del SR se sustenta en la res-
puesta metabólica y hormonal desencadenada durante
el ayuno prolongado. La cetoadaptación permite que
determinados órganos vitales, como el cerebro, utili-
cen los cuerpos cetónicos como principal sustrato
energético1
, ralentizando el catabolismo proteico con
el fin de preservar la masa muscular1,4,5
.
En este escenario metabólico, si se reintroduce de
forma brusca la alimentación, especialmente basada
en hidratos de carbono, se produce una rápida libera-
ción de insulina. La insulina, hormona anabólica por
excelencia, desencadena la entrada masiva de fosfato,
potasio y magnesio al espacio intracelular, posee un
importante efecto antinatriurético e incrementa los re-
querimientos de tiamina11,12
.
Las manifestaciones clínicas del SR se derivan de
las alteraciones hidroelectrolíticas y déficits vitamíni-
cos previamente descritos. Estas alteraciones pueden
producir complicaciones cardiovasculares (insuficien-
cia cardíaca, arritmias, cambios electrocardiográficos,
muerte súbita), hematológicas (anemia hemolítica, au-
mento de la afinidad de la hemoglobina por el oxíge-
no, trombocitopenia), pulmonares (edema pulmonar,
insuficiencia respiratoria), neuromusculares (rabdo-
miólisis, debilidad muscular, necrosis muscular) y
nerviosas (parestesias, desorientación, vértigo, coma,
encefalopatía de Wernicke, síndrome de Korsakoff,
neuritis periférica)2-4,7,13
.
La principal herramienta para su prevención radica
en la correcta identificación de los pacientes en riesgo
de desarrollar SR, previa a la instauración del soporte
nutricional13
(tabla I).
Las guías clínicas sobre soporte nutricional especia-
lizado (SNE)14,15
recomiendan antes de iniciar dicho
soporte, realizar una correcta valoración médica y nu-
tricional del paciente, asegurar la estabilidad hemodi-
námica, y corregir los posibles trastornos hidroelec-
trolíticos1,4
. La instauración de la nutrición debe ser
progresiva y paulatina, especialmente durante los pri-
meros 7-10 días, hasta que el paciente esté
metabólicamente estable1,13,15
. Con el fin de detectar
de forma precoz los signos de SR, es necesario moni-
torizar de forma estrecha al paciente, analizando cons-
tantes vitales, electrocardiograma, frecuencias cardía-
ca y respiratoria, balance hídrico y bioquímica
completa incluyendo electrolitos y minerales.
Las principales recomendaciones a la hora de ins-
taurar el SNE en un enfermo con riesgo de SR son1,5,15
:
• Aporte de energía: comenzar con 10-15
kcal/kg/día (aproximadamente 1000 kcal/día). A
partir del 4º día se puede aumentar el aporte de
energía a 15-20 kcal/kg/día, progresando a 20-30
kcal/kg/día a partir del 7º, hasta cubrir los reque-
rimientos del paciente. Se recomienda una distri-
bución calórica equilibrada (50-60% carbohidra-
tos, 30-40% lípidos y 15-20% de proteínas).
• Electrolitos: monitorizar los niveles plasmáticos
antes de comenzar el aporte nutricional, 4-6h des-
pués, y posteriormente de forma diaria. Se reco-
mienda administrar fosfato, magnesio y potasio
de forma profiláctica (fosfato 0,5-0,8
mmol/kg/día o aproximadamente 10-20 mmol
fosfato/1000 kcal, potasio 1-3 mEq/kg/día; mag-
nesio 0,15-0,20 mEq/kg/día), salvo que los nive-
les basales del enfermo estén elevados.
• Fluidos: se aconseja restringir el aporte hídrico al
máximo, garantizando el mantenimiento de la
función renal e intentando conseguir balance ce-
ro. El aporte se irá adaptando en función del esta-
Prevención del Síndrome de
Realimentación
1047Nutr Hosp. 2010;25(6):1045-1048
Tabla I
Pacientes con riesgo de desarrollar síndrome de realimentación
Pérdida involuntaria de peso Disminución del aporte de nutrientes Aumento en la pérdida de nutrientes/
disminución de la absorción de nutrientes
• Pérdida >5% del peso corporal en
un mes.
• Pérdida >7,5% del peso corporal
en tres meses.
• Pérdida >10% del peso corporal
en seis meses.
• Ayuno > siete días.
• Dietas hipocalóricas prolongadas.
• Alteraciones crónicas en la deglución y
otros desórdenes neurológicos.
• Anorexia nerviosa.
• Alcoholismo crónico.
• Depresión del anciano.
• Pacientes oncológicos.
• Enfermedades infecciosas crónicas (SI-
DA, tuberculosis).
• Pacientes postoperados.
• Estado diabético hiperosmolar.
• Obesidad mórbida con rápida pérdida de
peso.
• Huelga de hambre.
• Problema psicosociales.
• Diarrea y/o vómitos severos.
• Disfunción o inflamación del tracto gas-
trointestinal.
• Pancreatitis crónica.
• Uso crónico de antiácidos y/o diuréti-
cos.
• Postoperatorio cirugía bariátrica.
1048 Mª E. Martínez Núñez y col.Nutr Hosp. 2010;25(6):1045-1048
do de hidratación y la ganancia de peso del pa-
ciente, teniendo en cuenta que un aumento de pe-
so superior a 1kg/semana es atribuido a retención
hídrica debiéndose disminuir el aporte de fluido.
• Aporte de sodio: se debe restringir el aporte de
sodio a < 1 mmol/kg/día, especialmente ante la
aparición de edema.
• Vitaminas: se aconseja la administración de 200-
300mg de tiamina iv, al menos 30 minutos antes
del inicio de la realimentación y continuar con
200-300mg/día durante los 3 primeros días.
En el caso presentado existe una complejidad aña-
dida en el manejo de los iones intracelulares, debido a
que el paciente desarrolla un fallo renal agudo que
obliga a restringir el aporte de los mismos.
Cuando se instaura un SR es necesario suspender de
forma inmediata el SNE, así como tratar las alteracio-
nes electrolíticas asociadas (hipofosfatemia, hipopota-
semia e hipomagnesemia).
La prevención, mediante una identificación de los
pacientes con riesgo de sufrir SR, así como un soporte
nutricional correcto y cuidadoso, es la principal herra-
mienta para evitar su desarrollo y la morbi-mortalidad
asociada.
Referencias
1. Temprano Ferreras JL, Bretón Lesmes I, De la Cuerda Com-
pés C, Camblor Alvarez M, Zugasti Murillo A, García Peris P.
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2. Fernández López MT, López Otero MJ, Álvarez Vázquez P,
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intensive care unit; a prospective study. Arch Surg 1996; 131:
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calcium, and phosphate in man. J Clin Invest 1975; 55: 845-55.
13. Stanga Z, Brunner A, Leuenberger M, Grimble RF, Shenkin
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refeeding syndrome: illustrative cases and guidelines for pre-
vention and treatment. Eur J Clin Nutr 2008; 62: 687-694.
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tion support in adults. Clinical guideline CG32. 2006. Dispo-
nible en www.nice.org.uk/page.aspx?o-cg032.
15. National Collaborating Centre for Acute Care, February 2006.
Nutrition support in adults: Oral nutrition support, enteral tube
feeding and parenteral nutrition. National Collaborating Cen-
tre for Acute Care, London. Disponible en www.rcseng.ac.uk/
publications/docs/nutrition_support_guidelines.html

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  • 1. 1045 Casoclínico PrevencióndelSíndromedeRealimentación Mª E. Martínez Núñez, B. Hernández Muniesa Servicio de Farmacia. Hospital Universitario de Getafe. Madrid. España. Nutr Hosp. 2010;25(6):1045-1048 ISSN 0212-1611 • CODEN NUHOEQ S.V.R. 318 PREVENTION OF THE REFEEDING SYNDROME Abstract The refeeding syndrome can be defined as the meta- bolic alterations developed by the rapid nutrition reple- tion (oral, enteral as well as parenteral feeding) of sever- aly malnourished patients. Refeeding syndrome is a potentially fatal clinical condition and it is often under- diagnosed on non-specialized nutrition units. The most important key for its prevention is to identify patients at high risk for developing refeeding syndrome, before nutrition repletion. The present case describes the steps to prevent the refeeding syndrome as well as the clinical recommendations to restart nutrition support. (Nutr Hosp. 2010;25:1045-1048) DOI:10.3305/nh.2010.25.6.4985 Key words: Refeeding syndrome. Fasting. Hypophospha- temia. Prevention. Resumen El Síndrome de Realimentación puede definirse como el conjunto de alteraciones metabólicas desencadenadas tras la rápida reintroducción del soporte nutricional (oral, enteral o parenteral) en pacientes con malnutri- ción calórico-proteica. Es un cuadro clínico normalmen- te infradiagnosticado en el entorno médico no especiali- zado en nutrición, pero potencialmente grave. La principal herramienta para su prevención radica en la correcta identificación de los pacientes en riesgo de desa- rrollar SR, previa a la instauración del soporte nutricio- nal. El presente caso describe las estrategias a seguir en la práctica clínica para la prevención del SR e instaura- ción del soporte nutricional en un paciente en riesgo de desarrollar este síndrome. (Nutr Hosp. 2010;25:1045-1048) DOI:10.3305/nh.2010.25.6.4985 Palabras clave: Síndrome de realimentación. Ayuno. Hi- pofosfatemia. Prevención. Introducción El Síndrome de Realimentación (SR) puede definir- se como el conjunto de alteraciones metabólicas de- sencadenadas tras la rápida reintroducción del soporte nutricional (oral, enteral o parenteral) en pacientes con malnutrición calórico-proteica1-3 . Su principal sig- no es la hipofosfatemia severa y las complicaciones asociadas3-5 . No obstante, se trata de un cuadro clínico complejo, en el que se producen alteraciones en el ba- lance de fluidos, trastornos electrolíticos tales como la hipopotasemia e hipomagnesemia, anomalías en el metabolismo hidrocarbonado, proteico y lipídico, así como déficits vitamínicos, fundamentalmente de tia- mina1-5 . El presente caso describe la importancia de la pre- vención y las principales estrategias para conseguirlo, como son la identificación precoz de la población con alto riesgo de sufrir SR así como la instauración pau- latina y progresiva del soporte nutricional. Caso clínico Varón de 77 años que acude a urgencias del hospi- tal por vómitos de una semana de evolución asocia- dos a ausencia de deposición, con dolor en la región inguinal derecha de tres días de duración. No presen- ta deterioro cognitivo pero sí un grave deterioro so- cial. Refiere que desde hace un año sólo ingiere lí- quidos con una pérdida de 15kg de peso durante este periodo (peso habitual aproximado de 70kg; peso ac- tual al ingreso de 55kg). No sale de casa desde hace quince días con vida cama-sillón, vive con su mujer Correspondencia: María Eugenia Martínez Núñez Hospital Universitario de Getafe Carretera de Toledo, km. 12.500 28905 Getafe (Madrid), España E-mail: meugeniamartinezn@gmail.com Recibido: 20-IV-2010. 1ª Revisión: 9-IX-2010. Aceptado: 15-IX-2010.
  • 2. 1046 Mª E. Martínez Núñez y col.Nutr Hosp. 2010;25(6):1045-1048 invidente de 87 años de edad y presenta escasa higie- ne corporal. El paciente presenta como antecedentes personales epitelioma basocelular terebrante supranasal no inter- venido y ulcus gástrico tratado con cimetidina ante- riormente. En la exploración física al ingreso se objetivan sig- nos de hipoperfusión periférica, caquexia severa y hernia inguinoescrotal derecha irreductible, con pro- bable contenido intestinal y abdomen distendido dolo- roso a la palpación. Se diagnostica obstrucción intesti- nal secundaria a hernia inguinal incarcerada por lo que se decide intervenir quirúrgicamente, realizándose re- sección del segmento intestinal isquémico y perforado con anastomosis latero-lateral y herniorrafia. Durante la intervención quirúrgica se observa peri- tonitis difusa e inestabilidad hemodinámica. Ante la presencia de signos de shock y disminución del nivel de conciencia a pesar de estar sin sedación, el paciente ingresa a cargo de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Se comienza tratamiento antibiótico con imipenem presentando una evolución favorable durante los pri- meros cuatro días, hasta comienzo de aumento progre- sivo de signos de infección e inflamación (leucocitosis de 38.320 leucocitos/mm3 y PCR de 273 mg/L) su- gestivos de sepsis abdominal, con inestabilidad hemo- dinámica, fracaso renal agudo (estado edematoso, anuria y creatinina sérica de hasta 3,35 mg/dL), ane- mización brusca (niveles de hemoglobina de 6,2 g/dL y hematocrito de 18,5%), y salida de contenido biliar por los drenajes. Ante tales hallazgos se procede a una nueva intervención quirúrgica. Desde el punto de vista nutricional el paciente pre- senta una desnutrición calórico-proteica grave, con hi- poalbuminemia e hipoproteinemia severas (albúmina 1.4 g/dL y proteina 3.7 g/dL), decidiéndose comenzar, tras estabilización hemodinámica, soporte nutricional por vía iv desde el segundo día de ingreso en la uni- dad. Inicialmente se prescribe nutrición parenteral to- tal (NPT) con un aporte de macronutrientes corres- pondiente a un paciente de 70kg con estrés metabólico severo. Desde el Servicio de Farmacia se identifica al enfermo como un paciente con alto riesgo de sufrir SR, dado su estado caquéctico y los antecedentes per- sonales previamente descritos (pérdida > 20% del pe- so corporal en un año, graves problemas psicosociales y depresión en el anciano). Ante la complejidad aña- dida del fracaso renal agudo del paciente y el alto ries- go de SR se recomienda un comienzo progresivo del soporte nutricional adaptando el aporte de macronu- trientes al peso real y no ideal del paciente. Atendien- do a las recomendaciones de las principales guías clí- nicas para la prevención del SR6 , se recomienda la administración profiláctica de tiamina, y se inicia nu- trición parenteral con un aporte calórico de aproxima- damente 15 kcal/kg de peso actual (distribución caló- rica de 39% carbohidratos, 39% lípidos y 22% proteínas), un volumen total de aproximadamente 1500 mL y un seguimiento estrecho de los parámetros nutricionales y analíticos (fundamentalmente iones in- tracelulares). Se restringe durante los primeros días el aporte de fosfato, potasio y magnesio, debido a la hi- perfosfatemia (fosfato 8.91 mg/dL), hiperpotasemia (potasio 5.27 mEq/L) e hipermagnesemia (magnesio 3 mg/dL) desencadenadas por el fracaso renal agudo. En los días consecutivos se incrementa lentamente el aporte calórico-proteico, teniendo especial precaución con el aporte de nitrógeno durante la primera semana debido al fallo renal del paciente. A partir del décimo día se cubren finalmente los requerimientos nutricio- nales del paciente. El aporte energético es de 30 kcal/kg (distribución calórica de 48% carbohidratos, 30% lípidos y 22% proteínas), con un aporte protéico de 1,6g/kg, adaptándose a la situación metabólica del enfermo. Durante los primeros días los parámetros analíticos y nutricionales evolucionan favorablemente de forma paralela a la mejoría de la función renal, hasta la apa- rición de sepsis abdominal y todas las complicaciones descritas anteriormente (gráfico 1). Dada la edad del paciente, la enfermedad actual y el mal pronóstico de las complicaciones desarrolladas se decide en sesión conjunta la limitación del esfuerzo terapéutico, falleciendo al 17º día de ingreso. Discusión El SR es un cuadro clínico normalmente infradiag- nosticado en el entorno médico no especializado en nutrición pero potencialmente grave2,7,8 . La verdadera incidencia del SR no está claramente determinada, fundamentalmente debido a la heteroge- neidad de los criterios seleccionados para su defini- ción en los distintos estudios realizados1,3 . Diversos estudios de cohortes realizados en pacientes con hipe- ralimentación ingresados en UCI han documentado la incidencia de SR5,9 . En un estudio de cohortes de 62 pacientes ingresados en UCI en dieta absoluta durante al menos 48 horas, el 34% experimentó SR en forma de hipofosfatemia severa (concentración plasmática de fósforo < 0,32 mmol/L)10 . Gráfico 1.—Evolución clínica de los parámetros analíticos y nutricionales. 12/01/2009 15/01/2009 18/01/2009 21/01/2009 24/01/2009 27/01/2009 Creatinina Potasio Fosfato Magnesio 8,91 5,27 4,3 6,21 4 3,7 4,7 4,64 3,8 3,02 3,88 3,4 3,2 0,91,11,31,81,69 2,5 2,1 1,7 1,6 3,35 3,11 2,32,7 2,9 3 2,83
  • 3. La base fisiopatológica del SR se sustenta en la res- puesta metabólica y hormonal desencadenada durante el ayuno prolongado. La cetoadaptación permite que determinados órganos vitales, como el cerebro, utili- cen los cuerpos cetónicos como principal sustrato energético1 , ralentizando el catabolismo proteico con el fin de preservar la masa muscular1,4,5 . En este escenario metabólico, si se reintroduce de forma brusca la alimentación, especialmente basada en hidratos de carbono, se produce una rápida libera- ción de insulina. La insulina, hormona anabólica por excelencia, desencadena la entrada masiva de fosfato, potasio y magnesio al espacio intracelular, posee un importante efecto antinatriurético e incrementa los re- querimientos de tiamina11,12 . Las manifestaciones clínicas del SR se derivan de las alteraciones hidroelectrolíticas y déficits vitamíni- cos previamente descritos. Estas alteraciones pueden producir complicaciones cardiovasculares (insuficien- cia cardíaca, arritmias, cambios electrocardiográficos, muerte súbita), hematológicas (anemia hemolítica, au- mento de la afinidad de la hemoglobina por el oxíge- no, trombocitopenia), pulmonares (edema pulmonar, insuficiencia respiratoria), neuromusculares (rabdo- miólisis, debilidad muscular, necrosis muscular) y nerviosas (parestesias, desorientación, vértigo, coma, encefalopatía de Wernicke, síndrome de Korsakoff, neuritis periférica)2-4,7,13 . La principal herramienta para su prevención radica en la correcta identificación de los pacientes en riesgo de desarrollar SR, previa a la instauración del soporte nutricional13 (tabla I). Las guías clínicas sobre soporte nutricional especia- lizado (SNE)14,15 recomiendan antes de iniciar dicho soporte, realizar una correcta valoración médica y nu- tricional del paciente, asegurar la estabilidad hemodi- námica, y corregir los posibles trastornos hidroelec- trolíticos1,4 . La instauración de la nutrición debe ser progresiva y paulatina, especialmente durante los pri- meros 7-10 días, hasta que el paciente esté metabólicamente estable1,13,15 . Con el fin de detectar de forma precoz los signos de SR, es necesario moni- torizar de forma estrecha al paciente, analizando cons- tantes vitales, electrocardiograma, frecuencias cardía- ca y respiratoria, balance hídrico y bioquímica completa incluyendo electrolitos y minerales. Las principales recomendaciones a la hora de ins- taurar el SNE en un enfermo con riesgo de SR son1,5,15 : • Aporte de energía: comenzar con 10-15 kcal/kg/día (aproximadamente 1000 kcal/día). A partir del 4º día se puede aumentar el aporte de energía a 15-20 kcal/kg/día, progresando a 20-30 kcal/kg/día a partir del 7º, hasta cubrir los reque- rimientos del paciente. Se recomienda una distri- bución calórica equilibrada (50-60% carbohidra- tos, 30-40% lípidos y 15-20% de proteínas). • Electrolitos: monitorizar los niveles plasmáticos antes de comenzar el aporte nutricional, 4-6h des- pués, y posteriormente de forma diaria. Se reco- mienda administrar fosfato, magnesio y potasio de forma profiláctica (fosfato 0,5-0,8 mmol/kg/día o aproximadamente 10-20 mmol fosfato/1000 kcal, potasio 1-3 mEq/kg/día; mag- nesio 0,15-0,20 mEq/kg/día), salvo que los nive- les basales del enfermo estén elevados. • Fluidos: se aconseja restringir el aporte hídrico al máximo, garantizando el mantenimiento de la función renal e intentando conseguir balance ce- ro. El aporte se irá adaptando en función del esta- Prevención del Síndrome de Realimentación 1047Nutr Hosp. 2010;25(6):1045-1048 Tabla I Pacientes con riesgo de desarrollar síndrome de realimentación Pérdida involuntaria de peso Disminución del aporte de nutrientes Aumento en la pérdida de nutrientes/ disminución de la absorción de nutrientes • Pérdida >5% del peso corporal en un mes. • Pérdida >7,5% del peso corporal en tres meses. • Pérdida >10% del peso corporal en seis meses. • Ayuno > siete días. • Dietas hipocalóricas prolongadas. • Alteraciones crónicas en la deglución y otros desórdenes neurológicos. • Anorexia nerviosa. • Alcoholismo crónico. • Depresión del anciano. • Pacientes oncológicos. • Enfermedades infecciosas crónicas (SI- DA, tuberculosis). • Pacientes postoperados. • Estado diabético hiperosmolar. • Obesidad mórbida con rápida pérdida de peso. • Huelga de hambre. • Problema psicosociales. • Diarrea y/o vómitos severos. • Disfunción o inflamación del tracto gas- trointestinal. • Pancreatitis crónica. • Uso crónico de antiácidos y/o diuréti- cos. • Postoperatorio cirugía bariátrica.
  • 4. 1048 Mª E. Martínez Núñez y col.Nutr Hosp. 2010;25(6):1045-1048 do de hidratación y la ganancia de peso del pa- ciente, teniendo en cuenta que un aumento de pe- so superior a 1kg/semana es atribuido a retención hídrica debiéndose disminuir el aporte de fluido. • Aporte de sodio: se debe restringir el aporte de sodio a < 1 mmol/kg/día, especialmente ante la aparición de edema. • Vitaminas: se aconseja la administración de 200- 300mg de tiamina iv, al menos 30 minutos antes del inicio de la realimentación y continuar con 200-300mg/día durante los 3 primeros días. En el caso presentado existe una complejidad aña- dida en el manejo de los iones intracelulares, debido a que el paciente desarrolla un fallo renal agudo que obliga a restringir el aporte de los mismos. Cuando se instaura un SR es necesario suspender de forma inmediata el SNE, así como tratar las alteracio- nes electrolíticas asociadas (hipofosfatemia, hipopota- semia e hipomagnesemia). La prevención, mediante una identificación de los pacientes con riesgo de sufrir SR, así como un soporte nutricional correcto y cuidadoso, es la principal herra- mienta para evitar su desarrollo y la morbi-mortalidad asociada. Referencias 1. Temprano Ferreras JL, Bretón Lesmes I, De la Cuerda Com- pés C, Camblor Alvarez M, Zugasti Murillo A, García Peris P. Síndrome de Realimentación. Revisión. Ver Clin Esp 2005; 205(2): 79-86. 2. Fernández López MT, López Otero MJ, Álvarez Vázquez P, Arias Delgado J, Varela Correa JJ. Síndrome de realimenta- ción. Farm Hosp 2009; 33(4): 183-193. 3. Mehanna HM, Moledina J, Travis J. Refeeding syndrome: what it is, and how to prevent and treat it. BMJ 2008; 336: 1495-8. 4. Kraft MD, Btaiche IF, Sacks GS. Review of the refeeding syn- drome. Nutr Clin Pract 2005; 20: 625-33. 5. Crook MA, Hally V, Panteli JV. The importance of the Refeeding Syndrome. Nutrition 2001; 17: 632-637. 6. National Institute for Health and Clinical Excellence. Nutri- tion support in adults. Clinical guideline CG32. 2006. Dispo- nible en www.nice.org.uk/page.aspx?o-cg032. 7. Gariballa S. Refeeding syndrome: A potentially fatal condition but remains underdiagnosed and undertreated. Nutrition 2008; 24: 604-606. 8. Hearing SD. Refeeding syndrome. BMJ 2004; 328: 908-9. 9. Hayek ME, Eisenberg PG. Severe hypophosphatemia follow- ing the institution of enteral feedings. Arch Surg 1989; 124: 1325-8. 10. Marik PE, Bedigan MK. Refeeding hypophosphatemia in an intensive care unit; a prospective study. Arch Surg 1996; 131: 1043-7. 11. Mehanna H, Nankivell PC, Moledina J, Travis J. Refeeding syndrome - awareness, prevention and management. Head Neck Oncol 2009; 1(1): 4. 12. DeFronzo RA, Cooke CR, Andres R, Faloona GR, Davis PJ. The effect of insulin on renal handling of sodium, potassium, calcium, and phosphate in man. J Clin Invest 1975; 55: 845-55. 13. Stanga Z, Brunner A, Leuenberger M, Grimble RF, Shenkin A, Allison SP, Lobo DN. Nutrition in clinical practice-the refeeding syndrome: illustrative cases and guidelines for pre- vention and treatment. Eur J Clin Nutr 2008; 62: 687-694. 14. National Institute for Health and Clinical Excellence. Nutri- tion support in adults. Clinical guideline CG32. 2006. Dispo- nible en www.nice.org.uk/page.aspx?o-cg032. 15. National Collaborating Centre for Acute Care, February 2006. Nutrition support in adults: Oral nutrition support, enteral tube feeding and parenteral nutrition. National Collaborating Cen- tre for Acute Care, London. Disponible en www.rcseng.ac.uk/ publications/docs/nutrition_support_guidelines.html