Enfermedad vascular cerebral oclusiva: síndromes clínicos y tratamiento

Presentador: Benjamín Adrián Ortiz Sánchez 10 A
Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Coahuila

Objetivos
✓ Identificar las alteraciones anatomopatológicas de la
enfermedad vascular cerebral oclusiva con base a sus
relaciones anatómicas.
✓ Conocer los síndromes clínicos generados
frecuentemente por occlusion arterial e isquemia
cerebral transitoria.

Victor, M., Adams, R. D., Pérez Gómez, J., Pérez Rendón, G., Ropper, A. H., & Sandoval Romero, A. (2007) Adams y Víctor principios de neurología. McGraw-Hill Interamericana.

Prevención secundaria, diagnóstico, tratamiento y vigilancia de la enfermedad vascular cerebral isquémica México: Secretaría de Salud, 2008.
Greenberg, D. A., Aminoff, M. J., & Simon, R. P. (2014). Neurologia clínica. AMGH Editora.
Isquemia Cerebral Transitoria
Trastornos
Comienzo
Duración
Brusco,
Preceden
al EVC
Neurológi-
cos
subjetivos
u objetivos
Sin
evidencia
de infarto
cerebral
Agudo.
< 1 hora
(2-15
mins)
<24 hrs
Breve episodio de
disfunción neurológica por
isquemia focal cerebral,
medular o retinal
✓ 20% de los infartos ocurren
luego de un AIT (hasta un
mes), 50% después de un año.
✓ Ataques que no dejan signos
permanentes
✓ Revierten solos
✓ Un solo episodio transitorio
(por un embolo) o uno
repartido uniformemente
(oclusión vascular inminente)

Cuadro Clínico
Ataques transitorios de advertencia
✓ Minutos a horas, casi siempre <10 min
• Ceguera monocular, hemiplejía,
hemianestesia, trastornos del habla y el
lenguaje.
Carótida y ACM
• Episodios de vértigo, diplopía,
entumecimiento, alteración de la visión en
uno o varios campos visuales, disartria.
Sistema
vertebrobasilar

✓ Evolución de unas horas.
✓ Progreso escalonado o intermitente al EVC
completo o consumado.
✓ Puede ser un progreso rápido o uno lento.
✓ Déficit episódico: Debilidad, movimientos
involuntarios de una extremidad, disminución de la
visión de 5-10 min.
✓ Al ponerse de pie o caminar.
Cuadro Clínico

AIT de la carótida
✓ Debilidad o adormecimiento de la mano y el brazo
opuestos, también combinación con cara y labios,
labios y dedos de la mano, sólo dedos de la mano,
mano y pie.
✓ Sacudidas irregulares, que simulan una crisis
convulsiva.
✓ Ceguera monocular transitoria (amaurosis fugaz), 5-30
segundos, indolora. Desaparece con lentitud y
uniformemente

✓ Mas prolongados, culminan en EVC
✓ Vértigo, diplopía (vertical u horizontal),
disartria, adormecimiento bifacial,
ataxia y debilidad o adormecimiento
de parte o la totalidad de una mitad del
cuerpo o ambos lados
AIT en tallo cerebral (Vertebrobasilar)

✓ Marcha inestable, tendencia a caer hacia un lado,
sensación de ojos cruzados, visión deficiente en la
oscuridad, visión borrosa, visión en túnel, ceguera
parcial o completa, cambios pupilares, ptosis, parálisis
de la mirada, disartria y disfagia
✓ Puede alterarse de manera alternada un lado del
cuerpo, todas de forma simultanea o escalonada
✓ Puede interrumpirse repentinamente o dispararse
gradualmente
AIT en tallo cerebral (Vertebrobasilar)

AIT Lacunares
✓ Oclusión de los vasos penetrantes pequeños del
encéfalo
✓ Intermitentes al inicio y permiten la restitución
casi completa
✓ Se repiten o remiten y preceden a los EVC

Causas que lo predisponen:
○ Trastornos
hematológicos
○ Ac anti fosfolípidos
○ Ejercicio y postura
(Takayasu y disección
aortica)
○ Hiperventilación
(moyamoya)
Flujo bajo o partículas
embolicas?
Estenosis vascular,
ulceración por AE y
trombos
Embolia cerebral
EFN normal-
anormal por 36 h o
déficit por horas
Detención del FS
retiniano en el FDO
por microembolia

DAÑO IRREVERSIBLE
10ml/100g/min
NORMAL
50 – 55
ml/100g/min.
ZONA DE PENUMBRA
ISQUÈMICA
<23ml/100g/min

✓ Síntomas focales transitorios (por convulsiones, migraña,
amnesia, EM).
✓ Afasia transitoria, perdida del habla de dos minutos a
varias horas, debilidad del brazo, hemiparesia.
✓ No dar anticoagulantes.
✓ Crisis epilépticas.
Distinguir de 1 solo episodio transitorio (émbolo)
o
a los repetidos uniformemente (signo de advertencia de oclusión
vascular inminente)
Diferenciar

Diagnóstico:
Escala ABCD

16
Diagnóstico:
Escala ABCD

Diagnóstico:
✓ Cuadro clinico
✓ Electrocardiograma
• Busca de fuente embolica
• 2% tiene una FA inicio reciente
✓ Imagen cerebral
• TAC o RM

Información Imagenología
TAC
• Rápido
• < costo
• Limitaciones
técnicas
• Identificación
de
hemorragias
RM de difusión
• Examen ideal
• Diferenciar
un infarto de
una zona
isquémica
• A mins del
evento
Integración de imágenes permite identificar el tejido cerebral sometido a
isquemia que es potencialmente recuperable si se consigue restaurar la
perfusión cerebral.
RM de
perfusión
• Medio de
contraste IV
• Identifica
zona de
isquemia
“viable o no”

Tratamiento
Se clasifica en 4 partes:
Tratamiento de fase aguda
Medidas para restablecer la
circulación
Fisioterapia y rehabilitación
Prevención de EVC ulteriores y
progreso de la EVC

✓Trombolíticos: activadores de
plasminógeno antes de 3h
✓Revascularización qx: en minutos.
✓Anticoagulantes: Warfarina y
heparina
✓Antiplaquetarios: AAS, clopidogrel,
ticlopidinao dipiridamol
Reestablecer
la
circulación*
Tratamiento

Infarto Oclusivo
✓ Ateroesclerosis reduce la elasticidad de los
vasos → Hipertensión sistólica
✓ Hipertensión sostenida empeora la
ateroesclerosis → adelgaza las paredes
✓ Aorta, coronarias y arterias de MMII en
mismas etapas o antecedente de otras enf
vasculares
✓ En ramificaciones y curvas de las arterias
Enfermedad Vascular Cerebral Oclusiva

Factores de Riesgo:
✓ Hiperlipidemia y DM agravan el proceso
✓ <<HDL y >>LDL
✓ Tabaquismo prolongado
✓ Obesidad
✓ Desarrollo y crecimiento en 20-30 años, solo dan
síntomas al complicarse

Fisiopatología:
✓ Placas que ocluyen el vaso + formación de trombo → EVC
✓ Pueden remitir con la dieta y fármacos
✓ Hemorragia dentro de la pared pueden dañar el endotelio o la lesión
que provoca una inflamación

✓ Irriga la corteza cerebral parasagital,
corteza motora y sensorial, centro de
micción
✓ Poco frecuente
✓ Parálisis contralateral y perdida sensorial
que afecta la pierna. Alteración de la
micción → incapacidad para inhibir las
contracciones reflejas de la vejiga
Síndromes clínicos:
Arteria Cerebral Anterior

✓ Irriga el área restante del hemisferio
cerebral y estructuras subcorticales
profundas
✓ Superior: corteza sensorial y motora
→ rostro, mano, brazo y área de
Broca
✓ Inferior: radiación visual, corteza
visual macular y área de Wernicke
✓ Lenticuloestriadas: ganglios basales,
fibras motoras del rostro, mano,
brazo, pierna
Arteria Cerebral Media

ACV de la División Superior:
✓ Hemiparesia contralateral afecta
rostro, mano, brazo pero no
involucra pierna
✓ Déficit hemisensorial
contralateral
✓ No hemianopsia homónima
✓ Afasia de Broca si es el
hemisferio dominante

ACV de la División Inferior:
✓ Hemianopsia homónima contralateral
✓ Grafestesia y estereognosia contralateral
✓ Trastornos del razonamiento espacial, falta
de concienciación de la existencia de un
déficit, incapacidad para reconocer
miembros contralaterales, apraxia de
vestido
✓ Afasia de Wernicke*

Oclusión de la Bifurcación/
Trifurcación de ACM:
✓ ACV superior e inferior
✓ Hemiparesia contralateral y déficit
hemisensorial que compromete el
rostro y brazo, mas que a pierna
✓ Hemianopsia homónima
✓ Afasia global si es el hemisferio
dominante

Oclusión del Tronco de ACM:
✓ Similar al ACV de la trifurcación
✓ Hay infarto de las fibras motoras en
la capsula interna → parálisis en la
pierna contralateral
✓ Hemiplejía contralateral y perdida
sensorial que afecta el rostro, mano,
brazo y pierna

✓ 20% de los casos
✓ 15% precedida de AIT premonitorios o
de ceguera monocular transitoria
✓ Hemiplejia contralateral, déficit
hemisensorial y hemianopsia
homónima, afasia
Arteria Carótida Interna

Irriga la corteza occipital, lóbulos temporales, tálamo
y mesencéfalo rostral
✓ Hemianopsia homónima contralateral sin afectar a
macula
✓ Parálisis del III, oftalmoplejía intranuclear,
desviación oblicua de los ojos en plano vertical
✓ Afasia anómica
✓ Alexia sin agrafia o agnosia visual
✓ Ceguera cortical o prosopagnosia si es bilateral
Arteria Cerebral Posterior

Oclusión trombótica de la AB:
✓ A menudo incompatible con la supervivencia
✓ Paralasis unilateral o bilateral del PC VI,
alteración en movimientos horizontales,
nistagmo vertical balanceo ocular
✓ Pupilas contraídas pero reactivas
✓ Hemiplejia o tetraplejia, coma
✓ Si afecta base pontina →sx de cautiverio
Irriga: Lóbulos occipital y temporal medial, el tálamo medial, el brazo
posterior de la capsula interna y todo el tronco encefálico y el cerebelo.
Arteria Basilar

Oclusión embólica de la AB:
✓ Perdida o alteración del a conciencia
inmediata
✓ Paralisis uni/bilaterales de PC III
✓ Hemiplejía con postura descerebradas o
decorticadas
✓ Anormalidades visuales, visiomotoras,
conductuales si hay alteración de la AB
rostral, respuestas pulilares lentas*
Arteria Basilar

✓ Circunferenciales largas
Irriga: Parte inferior del cerebelo, bulbo raquídeo y
plexo coroideo del 4to ventrículo
Prevenciónsecundaria,diagnóstico,tratamientoyvigilanciadelaenfermedadvascularcerebralisquémicaMéxico:SecretaríadeSalud,2008.
Victor,M.,Adams,R.D.,PérezGómez,J.,PérezRendón,G.,Ropper,A.H.,&SandovalRomero,A.(2007)AdamsyVíctorprincipiosdeneurología.McGraw-HillInteramericana.
Greenberg,D.A.,Aminoff,M.J.,&Simon,R.P.(2014).Neurologiaclínica.AMGHEditora.
Ramas Vertebrobasilares

Irriga: Parte anteroinferior del cerebelo, pte inferior y
lateral del puente del cerebelo, oído interno a veces y
pte superior me medula espinal

Irriga: mitad superior del cerebelo, mesencéfalo,
glándula pineal y plexo coroideo del 3er ventrículo

✓ Paramedianas penetrantes largas: Hemiparesia
contralateral.
○ Si afecta mesencéfalo → parálisis ipsilateral
de III, temblor y ataxia contralateral.
○ El VI y VII se afectan cuando hay daño en
protuberancia y el XII si es bulbar.
○ Si es bilateral hay estado de coma o
tetraparesia
Irrigan: tronco encefálico hasta el piso del cuarto
ventrículo (porción medial del pedúnculo cerebral,
vías sensoriales, el núcleo rojo, la formación reticular
y los núcleos de los nervios craneales III, IV, VI, XII).

45

46

Putamen (37%), tálamo (14%), núcleo caudado
(10%), protuberancia anular (16%) capsula
interna (10%)
✓ Por HTA crónica
✓ Inicio gradual con desarrollo de varias horas a días
✓ Cefalea ausente o menor y no hay alteraciones en la
consciencia
✓ Probabilidad de ACV lacunar es menor si se trata la HTA
✓ RM, TC, angiografía, LCR normales → arterias muy
pequeñas
✓ AAS ni anticoagulantes ayudan
Infarto Lacunar
Prevenciónsecundaria,diagnóstico, tratamiento y vigilancia de la enfermedadvascular cerebralisquémica México:Secretaría de Salud, 2008.
Victor, M., Adams, R. D., PérezGómez,J., PérezRendón,G., Ropper,A. H., & Sandoval Romero,A. (2007) Adams y Víctor principiosde neurología. McGraw-Hill Interamericana.
Greenberg,D. A., Aminoff, M. J., & Simon, R. P. (2014). Neurologia clínica. AMGH Editora.

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Infarto Lacunar
Prevenciónsecundaria,diagnóstico, tratamiento y vigilancia de la enfermedadvascular cerebralisquémica México:Secretaría de Salud, 2008.
Victor, M., Adams, R. D., PérezGómez,J., PérezRendón,G., Ropper,A. H., & Sandoval Romero,A. (2007) Adams y Víctor principiosde neurología. McGraw-Hill Interamericana.
Greenberg,D. A., Aminoff, M. J., & Simon, R. P. (2014). Neurologia clínica. AMGH Editora.

Hallazgos Clínicos:
Antecedentes
✓ Factores Predisponentes: AIT, HTA, DM, ACO,
tabaquismo, enf. isquémica, cardiopatías
valvulares, arritmias.

Antecedentes
✓ Inicio y curso: AIT, ACV en evolución o un ACV
completo
a) ACV trombótico → déficit neurológicos que
incrementan de manera sucesiva. 25-50%
con AIT, 30% inicio abrupto
b) ACV embólico → Déficit neurológicos
ocurren de manera abrupta, sin advertencia
e inician al máximo nivel.

Antecedentes
✓ Síntomas asociados:
a) Convulsiones: pocas veces acompañan, semanas a
años después. Es mas común en embolia.
Epilepsia después de ACV en 10% y de 25% en ACV
corticales o 50% si hay déficit motor
b) Cefalea: 25% de ACV isquémico por dilatación de
los vasos colaterales

EF General
a) Medir la presión arterial → HTA
b) Comparar PA con pulsos en ambos lados
c) Examen oftalmológico de la retina
d) Examen de cuello, pulso carotideo o soplos
e) Examen cardiaco para detectar arritmias o
soplos de valvulopatías
f) Palpación de arterias temporales

Hallazgos Clínicos: ✓ AIT resuelto → examen normal
58
Déficit neurológico → Definir el sitio anatómico de la lesión
✓Déficit cognitivo → Lesiones de la circulación anterior
✓Afasia → Excluir posterior y lacunar (ACM)
✓Anormalidades en campo visual → excluye lacunar (ACM, ACP, AV)
✓Hemianopsia aislada → ACP
✓Parálisis oculares, nistagmo u oftalmoplejía → lesión al tronco o circulación posterior
✓Hemiparesia → ACA, sistema vertebrobasilar o tronco. Si afecta rostro, mano, brazo y menos la pierna
→ ACM
✓Hemiparesia no selectiva→ ACI o tronco de la ACM, lacunar Si es cruzada → rostro de un lado y cuerpo
de otro →Núcleo del VII en la protuberancia
✓Astereognosia y la agrafestesia → ACM

Escala Cincinnati
✓ Si tan solo uno es positivo, existe una posibilidad del 72% de que se trate de un EVC.

Escala FAST

Escala NIHSS
✓ Se debe aplicar al inicio y durante la evolución del ictus.
✓ Puntuación mínima 0, puntuación máxima 42.
✓ Determina la gravedad del ictus:
✓ Leve < 4
✓ Moderado < 16
✓ Grave < 25
✓ Muy grave ≥ 25
✓ Indica la necesidad de tratamiento revascularizador: NIHSS entre 4 y 25
✓ Tiene valor pronóstico

Escala NIHSS

Escala de Rankin

Valores:
✓ 15-13 → leve
✓ 9-13 → moderado
✓ 3-8 → grave
Escala de Glasgow

Sangre
✓ BH: Trombocitosis, trombocitopenia,
policitemia, anemia, leucocitosis
✓ QS: glucosa (hipo/hiperglucemia
hiperosmolar no cetósica), colesterol y
lípidos.
✓ VSG, sifilis
Información de Laboratorio

Electrocardiograma
✓ Detecta un infarto al miocardio inadvertido, arritmias como FA
Ecocardiograma
✓ Lesiones cardiacas responsables de un ACV embolico en px con
cardiopatías
Información de Imagenología

Tomografía computarizada y RNM
✓ Distinguir entre infarto y hemorragia
✓ TC inicial para el dx por rapidez y permite definir si es isquemia o
hemorragia
✓ IRM en isquémicos iniciales en el tronco del encéfalo y cerebelo,
trombos de senos venosos

✓ Cambios en la TC
✓ 6h → pérdida en la diferenciación
de la sustancia gris y la blanca
✓ Pérdida de definición de las
regiones de la corteza (signo de
cinta cortical)
✓ Hiperdensidad en el territorio de
la arteria cerebral media proximal
✓ 12-24 h → zona borrosa de baja
densidad

0 → ninguna estructura se visualizó
10 → todas las estructuras visibles
<7→ candidato a reperfusión
✓ Escala ASPECTS

Angiografía cerebral
✓ Lesiones carotideas extracraneales operables
en AIT de la circulación anterior candidatos a
cirugía.
✓ Vasculitis, displasia fibromuscular y disección
carotídea o vertebral.
✓ La angiografía por RM detecta estenosis,
aneurismas y lesiones vasculares.

Ultrasonografía
✓ Doppler → estenosis u
oclusiones de la carótida interna
✓ Transcraneal → estenosis en la
carótida interna intracraneal,
ACM, basilar

✓ Monitoreo por oximetría de pulso
(meta >92%) si hay hipoxia, dar
oxigeno suplementario
✓ Si hay estado de alerta disminuido,
dar ventilación mecánica
✓ Monitorear temperatura corporal
Monitoreo

✓ Disminuir la PA en px con HTA y EVC isquémico → prevenir el
edema cerebral, trasformación a infarto hemorrágico y daño
vascular adicional o recurrencia
✓ Monitoreo cardiaco y tratamiento de arritmias
Tratamiento No Farmacológico

✓ Mantener niveles adecuados de líquidos para
evitar hipotensión y extensión del infarto
✓ Si hay hipovolemia corregir con solución salina
✓ Si no se corrige la hipotensión con la admón.
de soluciones, dar vasopresores como la
dopamina
✓ No dar soluciones con glucosa por el riesgo del
edema cerebral

✓ Movilización temprana en px con EVC aguda para prevenir complicaciones ,
dentro de los primeros 3 días.
✓ Posición semifowler.
✓ Evaluación de la disfagia.
✓ Vendaje de MMII para prevenir TEP o insuficiencia venosa profunda.

✓ Colocar SNG si no se logra una ingestión de
alimentos VO.
✓ Sonda nasoduodenal o nasoyeyunal,
gastrostomía endoscópica percutánea para
mantener la hidratación y nutrición del paciente.
✓ Gastrostomía solo si hay infarto bulbar (sx de
Wallenberg).

✓ Fiebre→ medios físicos o
antipirético. No dar profilácticos
✓ No dar antibióticos profilácticos en
px con hipertermia
✓ Si hay hiperglucemia persistente
>24 h (>140 mg/dl) → peor
pronostico → insulina rápida si es
>180 mg/dl
✓ Si hay hipoglicemia (<50mg/dl)
glucosa intravenosa → dar
soluciones de glucosa 10% o 20%
Tratamiento Farmacológico

▣ 3-4.5 hrs del inicio de
los síntomas → rt-PA
0.9 mg/kg en un
máximo de 90 mg IV
▣ Si se desconoce el
tiempo de evolución
no administrarla
Trombólisis

✓ Trombólisis intraarterial en px seleccionados con EVC
grande por oclusión de la ACM de menos de 6 horas
de evolución y que no sean candidatos a rtPA
intravenosa
✓ Px candidatos a trombólisis y con PS >185 mmHg y
PD >110 mmHg deben ser tratados con
antihipertensivos antes de la terapia
Trombólisis

✓ AAS reduce la mortalidad. VO diaria de 325 mg
reduce el riesgo de IAM pero no de EVC
✓ Ticlopidina (250mg VO c/12h) prevención de
EVC y reduce mortalidad (>costo, >efectos)
✓ Clopidogrel (75mg VO c/24h) reduce índice de
EVC isquémicos, IAM y EAP
Terapia Plaquetaria

✓ No durante el cuadro agudo por riesgo de
hemorragia
✓ Si tienen FA dar Warfarina (meta INR → 2.0-3.0)
✓ No en px con epilepsia no controlada, poca
adherencia al tto, caídas o hemorragia intestinal
✓ Acenocumarina 4mg
✓ Warfarina de 5-15 mg VO
✓ HNF (1 000- 1200 U) para anticoagulación aguda,
Warfarina largo plazo
✓ HBPM terapia intermedia de HNF a warfarina
Terapia Anticoagulante

✓ No hay evidencia de que el uso
de estos reduzca el impacto de
la EVC
✓ Nimodipina, citicolina,
sulfato de magnesio,
naloxona, glicerol, nxy-059
Neuroprotectores

Antidepresivos

✓ Mejora el dolor en px que refieren
dolor neuropático secundario a
espasticidad
✓ Lamotrigina 25-100 mg al día
✓ Gabapentina 300 mg hasta 1900mg de
forma progresiva
Antineuríticos

▣ Si hay EVC de la ACM con edema masivo →
descompresión quirúrgica por hemicraniectomia
las primeras 48 h
▣ Endartectomía carotidea → en estenosis de la
carótida >70% en las siguientes dos semanas (no
hacer en estenosis <50%) + terapia antiplaquetaria
(AAS+Clop)
▣ Angioplastia y endoprótesis intraluminales
Tratamiento Quirúrgico

Bibliografía
1. Prevención secundaria, diagnóstico, tratamiento y vigilancia de la
enfermedad vascular cerebral isquémica México: Secretaría de Salud,
2008.
2. Victor, M., Adams, R. D., Pérez Gómez, J., Pérez Rendón, G., Ropper, A.
H., & Sandoval Romero, A. (2007) Adams y Víctor principios de
neurología. McGraw-Hill Interamericana.
3. Greenberg, D. A., Aminoff, M. J., & Simon, R. P. (2014). Neurologia
clínica. AMGH Editora.
4. Martínez, E. et al. “Actualización en Enfermedades cerebrovasculares” .
Medicine. 2011.
5. Montaner, Joan. “Ataque Isquémico Transitorio”. Avances en Patología
Neurovascular. España. Edición 1, 2009.

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