Eventos cerebrovasculares EXPO

E V E N T O S
C E R E B R O V A S C U L A R
E S : I S Q U É M I C O Y
H E M O R R Á G I C O
R O T A C I Ó N D E M E D I C I N A I N T E R N A
H O S P I T A L G E N E R A L D E Z O N A 0 2
T U X T L A G U T I É R R E Z , C H I A PA S
V I E R N E S / 1 7 / S E P T I E M B R E / 2 0 2 1

A N T E C E D E N T E S C O N C E P T U A L E S
• Sintomatología referible a lesión focal cerebral
• Comienzo brusco; duración >24 horas.
• Factores etiopatogénicos predisponentes
Grupo más o menos heterogéneo de
enfermedades caracterizado por:
Enfermedad neurológico que ocupa
primer lugar en frecuencia e importancia
• Eventos de naturaleza isquémica (85% casos)
• Eventos hemorrágicos (15% casos)
Clasificación general:
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Castillo J y cols. Enfermedades vasculares cerebrales. En: Zarranz JJ. Neurología. 6a ed. Barcelona: Elsevier España, 2018. pp. 301
Enfermedades cerebrovasculares. En: Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S (edits). Adams y Victor. Principios de Neurología. 11a ed. Ciudad de
México: McGraw-Hill,2019.
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A S P E C T O S E P I D E M I O L Ó G I C O S
• 2007: INEGI, 2da causa de muerte (9.7% de 57 millones de
defunciones).
• IMSS: 50.2% de atención a hospitalizados.
• SNS: 38,752 pacientes, 2 millones de días de hospitalización.
Contexto en México
• Primera causa de incapacidad a largo plazo en EE.UU.
• 7.8 millones de fallecimientos cada año a nivel mundial.
• Casi 13% de muerte respecto a todas las causas.
• En 2013, la tasa de mortalidad mundial por EVC isquémico fue
57.3 por 100,000 personas,
mientras que en EVC hemorrágico fue 52.8 por 100,000
personas
En otros contextos epidemiológicos:
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Diagnóstico y tratamiento temprano de la enfermedad vascular cerebral isquémica en el Segundo y tercer nivel de atenció. Guía de Práctica Clínica. Secretaría de Salud, Ciudad
de México, 16/03/2017.
Enfermedades cerebrovasculares. En: Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S (edits). Adams y Victor. Principios de Neurología. 11a ed. Ciudad de México: McGraw-
3
Morbilidad
• Primera
causa de
discapacidad
en vida
adulta.
• Segunda
mayor causa
de
demencia.

FA C T O R E S D E R I E S G O …
• Se han identificado factores de riesgo
MODIFICABLES que agravan la
posibilidad de ictus.
• Considerar: hipertensión, fibrilación
auricular, diabetes mellitus,
tabaquismo, hiperlipidemia
• Otros: estado de hipercoagulabilidad,
otras patologías embolígenas
• Estilo de vida: sedentarismo,
obesidad, ronquido octurno, síndrome
de apnea del sueño, dieta.
¿Factores modificables?
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Hill,2019.
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• Edad: mayor riesgo a
edad >45 años.
• Sexo: más frecuente en
hombres; mujeres (>85
años y 35-44 años).
• Herencia y genética:
raza, agrupamiento
familiar de factores
predisponentes,
enfermedades de
patrón autosómico.
Factores NO
MODIFICABLES

Enfermedades
cerebrovasculares.
En:
Ropper
AH,
Samuels
MA,
Klein
JP,
Prasad
S
(edits).
Adams
y
Victor.
Principios
de
Neurología.
11a
ed.
Ciudad
de
México:
McGraw-
Hill,2019.
0 5 / 0 6 / 2 0 2 2 5

C L A S I F I C A C I Ó
N
Diagnóstico
y
tratamiento
temprano
de
la
enfermedad
vascular
cerebral
isquémica
en
el
Segundo
y
tercer
nivel
de
atenció.
Guía
de
Práctica
Clínica.
Secretaría
de
Salud,
Ciudad
de
México,
16/03/2017.
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E V E N T O S
C E R E B R O VA S C U L A R E S D E
N AT U R A L E Z A I S Q U É M I C A
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C L A S I F I C A C I Ó N
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Diagnóstico y tratamiento temprano de la enfermedad vascular cerebral isquémica en el Segundo y tercer nivel de atenció. Guía de Práctica Clínica. Secretaría de Salud, Ciudad
de México, 16/03/2017.
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E T I O PAT O G E N I A : C A U S A S M Á S
F R E C U E N T E S
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• Causa más común de accidentes
isquémicos y todos los tipos de EVC.
• Perfil cronológico característico.
• Origen: cardioembólico, embolia arterial,
especiales (mixoma, fibrocartílago, aire,
etc.), placas ateromatosas.
• Sitio de impacto en bifurcación u otro sitio
de angostamiento natural.
• Afecta a menudo segmentos de la ACM.
• ¿Remisión? Disgregamientoen
fragmentos.
Embolia cerebral

F R E C U E N T E S
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• Predispone 6x roesgp de EVC
respecto a población de igual
edad con ritmo cardíaco
normal.
• Incidencia es aún mayor en
casos de FA paroxística o
flutter auricular.
• Puede llegar a ser difícil de
identificar.
Embolia cerebral y FA

F R E C U E N T E S
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• Patología vascular local: trombo que
ocluye rama arterial de circulación
vascular.
• Formadas preferentemente en
bifurcaciones o curvas de arterias
cerebrales.
• Evolución más gradual: intermitente
y repetitiva de déficits neurológicos.
• Signo característico: aparición
durante el sueño.
Aterotrombosis
Sitios de formación más
frecuentes:
• Arteria carótida interna
(nacimiento)
• Segmento cervical de las
arterias vertebrales o punto
de nacimiento subclavio
• Bifurcación principal de las
arterias cerebrales medias.
• Segmento proximal de
arterias cerebrales
posteriores.
• Zonas proximales de
arterias cerebrales
anteriores

¿ I S Q U E M I A C E R E B R A L
T R A N S I T O R I A ?
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Castillo J y cols. Enfermedades vasculares cerebrales. En: Zarranz JJ. Neurología. 6a ed. Barcelona: Elsevier España, 2018.
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Aspectos conceptuales
• Cualquier episodio neurológico
focal que no deja secuelas clínicas
o imagenológicas de infarto.
• Típicamente, accidentes embólicos
que muestran resolución clínica.
• Puede afectar cualquier rama
arterial.
• Duración <24 horas (típicamente
<1 hora).
• Predictor de IAM y EVC.

¿ I S Q U E M I A C E R E B R A L
T R A N S I T O R I A ?
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Aspectos clínicos
• Duración media: AIT carotídeo
(14 min), AIT vertebrobasilar (8
min).
• AIT de territorio vertebrobasilar
son más a menudo de origen
hemodinámico.
• AIT múltiples o aislados y de
mayor duración: embolia
cardíaca.
• Riesgo: AIT aterotrombótico (25-
50%), cardioembólico (11-30%).

F I S I O PAT O L O G Í A I M P L I C A D A
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Aspectos relevantes
• Patrón de muerte celular
depende de la intensidad
de la isquemia.
• Isquemia grave: necrosis
neuronal selectiva.
• Isquemia completa y
permanente: necrosis
generalizada.
• Disminución de la
presión de perfusión
cerebral hasta valores
críticos.
• Gradiente de isquemia:
zona de penumbra
isquémica.
• Papel de la circulación
colateral.
Factores
hemodinámicos:

F I S I O PAT O L O G Í A I M P L I C A D A
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• Acidosis: glucólisis anaerobia
con producción de ácido láctico
y reducción del pH
intra/extracelular.
• Incremento de concentración de
calcio intracelular: fallo
energético y de bombas iónicas;
daño celular irreversible.
Factores bioquímicos

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C O R R E L A C I Ó N C L Í N I C O - A N A T Ó M I C A
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La circulación
cerebral
Flujo sanguíneo cerebral, l+iquido cefalorraquídeo y metabolismo cerebral. En: Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología
médica. 13a ed. Barcelona: Elsevier España, 2016.
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• Arterias carótidas internas: 80%
del flujo.
• Arterias vertebrales: 20% del
flujo.
Flujo sanguíneo normal
de 750-900 ml/minuto.

ANATOMÍA VASCULAR GENERAL
Arterias carótidas.
• Irrigan la porción
anterior del encéfalo
(2/3).
• Ramas principales:
• Arteria cerebral
anterior.
• Arteria cerebral
media.
Arterias vertebrales.
• Irrigación al tronco
encefálico:
• Arteria basilar.
• Irrigación de la
porción posterior del
encéfalo y tálamo.
• Arterias cerebrales
posteriores.
6/5/2022 18

NIVEL CONEXION TRANSVERSAL HOMOLATERAL
CUELLO Intervetebral +
Intercarotídeo
(carótidas
externas)
+
Carótido-
vertebral
+
INTRA-
CRANEAL
Polígono de
Willis
+ +
“Sistema
nasal-
angular”
+
Red pial +
6/5/2022 19

Territorios de las arterias cerebrales principales
6/5/2022 20

Irrigación:
• Mayor parte de la corteza cerebral.
• Materia blanca subcortical.
• Ganglios basales.
• Cápsula interna.
¿Clínica?
• Signos de disfunción hemisférica.
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CIRCULACIÓN ANTERIOR

Irrigación:
• Corteza cerebral parasagital.
• Porciones de la corteza motora y
sensorial de pierna contralateral.
• Centro de micción (inhibición de la
vejiga).
Anatomía:
• Rama terminal más pequeña de la
carótida interna.
6/5/2022 22
Arteria cerebral anterior

Citación: Capítulo 419 Enfermedades cerebrovasculares, Jameson J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e;
2018. En: https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2461&sectionid=213023014 Recuperado: October 14, 2020
Copyright © 2020 McGraw-Hill Education. All rights reserved

Irrigación:
• Irrigación del área cortical restante del hemisferio
cerebral y estructuras subcorticales profundas.
• RAMAS:
• División superior: área cortical sensorial y motora de
rostro, mano y brazo; área de Broca.
• División inferior: radiaciones visuales, región de la
corteza visual asociado a visión macular, área de
Wernicke.
• Lenticuloestriadas: ganglios basales, fibras motoras
de mabo, brazo y pierna.
Anatomía:
• Rama más grande de la carótida interna.
• Ramas centrales irrigan núcleos caudado y lenticular.
6/5/2022 24
Arteria cerebral media

Irrigación motora y sensorial.
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Irrigación:
• Corteza occipital.
• Lóbulos temporales
mediales.
• Tálamo.
• Mesencéfalo rostral.
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Arteria cerebral posterior

Irrigación:
• Lóbulos occipital y temporal
medial.
• Tálamo medial.
• Brazo posterior de la cápsula
interna.
• Tronco encefálico y
cerebelo.
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Arteria basilar

C L A S I F I C A C I Ó N C L Í N I C A
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Hill,2019.
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• Alteración de funciones
corticales (afasia/disfasia,
discalculia, alt.
Visuoespaciales)
• Hemianopsia homónima
• Déficit motor/sensitivo que
afecta al menos >2 áreas:
cara, extremidad superior o
inferior.
• 15% de los infartos cerebrales.
• Suele deberse a embolia
Infarto completo
circulación anterior
• > 2 características del
completo o solo
disfunción de funciones
cerebrales superiores.
• Tipo más frecuente
(35%).
• Causado típicamente
por embolia o trombosis.
Infarto parcial
circulación anterior

C L A S I F I C A C I Ó N C L Í N I C A
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Hill,2019.
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• Síndrome típico: déficit
motor/sensitivo puro,
hemiparexia-ataxia o
disartria-mao-torpe.
• 25% de los infartos
cerebrales sinntomáticos.
• Mecanismo habitual:
lipohialinosis.
• Acumulación es causa
principal de deterioro.
Infarto lagunar
• Déficit focal que incluye:
manifestaciones alternas con
parálisis ipsilateral de pares
craneales, déficit motor/sesitivo
controlataral o bilateral,
disfunción cerebelosa.
• Constituye 25% de infartos
cerebrales.
• Suele deberse a trombosis
arterial.
Infarto circulación
posterior

C O M P L I C A C I O N E S D E FA S E A G U D A
0 5 / 0 6 / 2 0 2 2
Hill,2019.
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• Principal causa de morbilidad y
mortalidad.
• Mayor frecuencia: edad,
incapacidad previa, gravedad del
ictus.
• Mortalidad aguda: infarto cerebral
masivo.
• Segunda fase: 10-14 días,
complicaciones pulmonares.
Ictus deteriorante y
progresivo

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Hill,2019.
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Transformación
hemorrágica
• Dado en hasta 30%
de ictus isquémicos.
• Mecanismo:
reperfusión de
territorio isquémico.
• Tamaño del infarto y
edad son factores
más relacionados.
Convulsiones
• Ocurre en 7-20% de
pacientes con ictus.
• Inicio temprano:
focales con
generalización
secundaria.
• Inicio tardía:
generalizadas y
recurrentes.
• Pueden empeorar
proceso isquémico.
Depresión
• Afecta a 25-60% de
pacientes con ictus.
• Asociado a peor
recuperación
funcional.

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Hill,2019.
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Alteraciones
cardiovasculares
• Ictus puede provocar
alteraciones del ritmo
cardíaco.
• Lesión corteza
insular: alteración de
la TA, EKG con ondas
P de mayor tamaño,
acortamiento del PR,
aumento de duración
del QT, depresión del
ST o inversión de T.
Apneas del sueño
• Apneas del sueño de
predominio central o
apneas obstructivas.
• Agravan las
consecuencias del
ictus.
• Tratamiento correcto
mejora pronóstico.
Fiebre e infecciones
• Fiebre aparece en
40% de infartos de
fase aguda.
• Causa más frecuente:
infección respiratoria
o urinaria.
• Hipertermia empeora
pronóstico.
• Disfagia: predispone a
neumonías.

E S T R AT E G I A S D E E VA L U A C I Ó N Y
D I A G N Ó S T I C O
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Hill,2019.
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• Factores predisponentes.
• Inicio y curso: AIT, EVC en
evolución o completo;
origen.
• Síntomas asociados:
convulsiones, cefalea.
Evaluación de
antecedentes:

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• Evaluación en
primeros 10 minutos
de llegado a
urgencias.
• Examen neurológico
inicial breve
Evaluación rápida
de urgencias:

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• Medición de presión arterial.
• Comparación de TA y pulso bilateral.
• Examen oftalmológico de retina.
• Examen del cuello: ausencia de pulso carotídeo o
soplos.
• Examen cardíaco cuidadoso.
• Palpación de arterias temporales (arteritis de
células gigantes).
Exploración física

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Hill,2019.
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• Déficits cognitivos: lesiones corticales de circulación
anterior.
• Anormalidades del campo visual: excluye infarto lacunar;
hemianopsia aislada sugiere infarto cerebral posterior.
• Parálisis oculares, nistagmo o oftalmoplejía: tronco
encefálico.
• Hemiparesia: valorar circulación anterior.
• Deficiencias sensoriales corticales: déficit cortical
cerebral dentro de arteria cerebral media.
Exploración neurológica

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Se deben valorar los signos
indirectos de ictus isquémico, como la presencia de una
arteria hiperdensa (generalmente la cerebral media); un
borrado del núcleo caudado, del lenticular o del tálamo;
el signo del ribete insular, o la pérdida de surcos en la
corteza cerebral por el edema

Permite definir la naturaleza
isquémica o hemorrágica del evc
Isquemia: hipodensidades a partir
de las 12-24h del evento
Hemorragia: aparecen de
inmediato como hiperdensidades
reval topografía, vol de la lesión,
repercusión en estructuras vecinas
TAC

Castillo
J
y
cols.
Enfermedades
vasculares
cerebrales.
En:
Zarranz
JJ.
Neurología.
6a
ed.
Barcelona:
Elsevier
España,
2018.
Enfermedades
cerebrovasculares.
En:
Ropper
AH,
Samuels
MA,
Klein
JP,
Prasad
S
(edits).
Adams
y
Victor.
Principios
de
Neurología.
11a
ed.
Ciudad
de
México:
McGraw-Hill,2019.
0 5 / 0 6 / 2 0 2 2 42
• Mayor sensibilidad pero menor especificidad en EVC
• Idóneo para: AIT, ictus del tronco cerebral, infartos lacunares.
• Área hipointensa en T1
• Area isquémica hiperintensa en T2
Resonancia magnética

A S P E C T O S T E R A P É U T I C O S
0 5 / 0 6 / 2 0 2 2
Hill,2019.
44
• Valorar constantes vitales (especialmente SatO2).
• Control de cifras de PA: HTA es hallazgo común (reactiva). Tratar cifras
PAS>185 mmHg o PAD>110 mmHg (labetalol 1 mg/min i.v o 100 mg vo;
enalapril 1 mg iv o 25 mg vo, EVITAR CALCIOANTAGONISTAS).
• Control de hipertermia: recomendado para >37.5°C (metamizol 2 gr iv c/8
horas).
• Mantener correcto estado de hidratación y nutrición.
• Equilibrio hidroelectrolítico: 2000-2500 ml/día de sol. Salina isotónica;
reducir si hay HIC o signos de falla cardíaca. EVITAR sol. Hipotónicas o
glucosadas.
• Control de glucemia
• Inmovilización precoz: evitar broncoaspiración, neumonía, tromboflebitis y
úlceras de decúbito.
Medidas generales

0 5 / 0 6 / 2 0 2 2
Hill,2019.
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• Más eficaz en coágulos
alojados en territorios
vasculares normales.
• Trombólisis i.v solo está
indicada t-PA.
• Dosis: i.v a 0.9 mg/kg,
máx. 90 mg. 10% en bolo
y resto por 60 minutos.
• Ictus graves (NIHSS >25)
o signos precoces de
gran infarto: alto riesgo de
transformación
hemorrágica.
Fibrinólisis
intravenosa
Criterios de inclusión
• Edad: mayor de 18 años.
• Diagnóstico clínico de ictus
isquémico que causa un
déficit neurológico definido.
• Inicio de los síntomas en el
plazo de las 4,5 horas
anteriores.

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Hill,2019.
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CONTRAINDICACIONES
• Evidencia de hemorragia intracerebral en la TC.
• Inicio de los síntomas del ictus isquémico de más
de 4,5 horas antes del comienzo de la infusión o
cuando
la hora del ictus se desconoce.
• Síntomas que indiquen HSA, incluso si la TC es
normal.
• Ictus previo o traumatismo craneal grave en los
últimos
3 meses.
• PA elevada (PAS superior a 185 mmHg o PAD
superior
a 110 mmHg).
• Glucemia inferior a 50.
• Diátesis hemorrágica conocida que incluye las
siguientes
(y otras):
Recuento de plaquetas < 100.000.
Heparina sódica en las 48 horas previas y tiempo
de tromboplastina parcial activado (TTPA) que
exceda
el límite normal.
• Uso de anticoagulantes de acción directa sobre la
trombina (dabigatrán) o factor Xa (apixabán,
rivaroxabán)
y/o heparina de bajo peso molecular (HBPM) en
dosis
anticoagulantes, a no ser que el paciente no haya
recibido
el fármaco en las últimas 48 horas.
• Manifestaciones de una hemorragia importante.
• Historia conocida de hemorragia intracraneal.
• Sospecha de HSA o condiciones que puedan
predisponer a ella (aneurisma).
• Historia de daño del SNC (neoplasia, aneurisma,
cirugía intracraneal o espinal).
• Antecedentes recientes (menos de 10 días) de
masaje
cardíaco, maniobra obstétrica, punción arterial o
venosa
en un punto no compresible (p. ej., subclavia o
yugular).
• Neoplasia con riesgo de sangrado.
• Cirugía mayor o traumatismo importante reciente.

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Hill,2019.
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• Consideración
cuidadosa
• Ponderación
riesgo/benefici
o
Criterios de
exclusión
relativos
Criterios de exclusión relativos
• Embarazo
• Convulsión al inicio, con deterioro
neurológico posictal
• Cirugía mayor o traumatismo
grave en término de 14 días
• Hemorragia de tubo digestivo o
de vías urinarias en los últimos
21 días.
• Infarto agudo de miocardio,
reciente (últimos 90 días)

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Hill,2019.
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• Tratamiento recanalizador intraarterial: alternativa a fracaso de
la vía i.v.
• Complicaciones cardiovasculares: tratar arritmia sin usar
agentes IA y IC; adecuado aporte de líquidos, prevenir TVP
con HBPM (4.100 U sc c/12 hrs).
• Complicaciones respiratorias: aporte de O2, fármacos
broncodilatadores, ATB empírico (broncoaspiración), edema
neurogénico.
• Fisioterapia y curas posturales.
• G.I.: valorar capacidad deglutoria.
• Complicaciones urinarias: tratamiento precoz con atisépticos
urinarios.
Otros comentarios

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Hill,2019.
49
• Complicaciones fecales: aparece en infartos
masivos y con disminución del nivel de consciencia.
Impacto fecal, falsas diarreas. Administrar lactulosa,
enemas c/48hrs y movilizar al enfermo.
• Complicaciones sistémicas: fiebre (metamizol o
paracetamol), hiperglucemia, hiponatremia (suero
salino isotónico).
• Complicaciones cutáneas: movilización y buena
nutrición.
Otros comentarios

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Hill,2019.
50
• Complicación vista a menudo en
casos de infarto completo de la
arteria cerebral media.
• Deterioro clínico al 3er-5to días.
• Indicadores clínicos: somnolencia,
pupila fija (no necesariamente
midriática), signo de Babinski en
mismo lado de infarto, cambios
del perfil respiratorio, signos
imagenológicos.
• Coma: indicador de muy mal
pronóstico.
Tratamiento del edema cerebral
por infarto isquémica e HIC
Estrategias
• Manitol 1 g/kg,
posteriormente 50 g
cada 2-3 hr.
• Hiperventilación
controlada

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Hill,2019.
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• Único tratamiento quirúrgico posible es el
edema maligno (territorio de la ACM o
art. Cerebelosas).
• Craniectomía descomprensiva es el
tratamiento de elección.
• Edema cerebeloso: derivación ventricular
antes de craniectomía.
¿Tratamiento quirúrgico?

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C E R E B R O VA S C U L A R E S D E
N AT U R A L E Z A
H E M O R R Á G I C A
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• Tercer lugar en frecuencia como causa de
enfermedad cerebrovascular.
• Principales causas: hipertensión arterial,
rotura de aneurismas saculares del polígono
de Willis.
Importancia
• Rotura de vaso intraparequimatoso que
produce hematoma localizado en el espesor
del tejido cerebral
• Rotura de vaso directamente en espacio
subaracnoideo.
Clasificación general:
0 5 / 0 6 / 2 0 2 2
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H E M O R R A G I A I N T R A C E R E B R A L
P R I M A R I A
0 5 / 0 6 / 2 0 2 2
54
• Causa más frecuente: HTA (60-70%
casos); anticoagulación oral (12-
14%).
• Daña especialmente a vasos
perforantes que reciben
directamente la pulsación sanguínea.
• Generalmente se producen en focos
únicos.
• Complica el 0.1-0.9% de
tratamientos trombolíticos de
isquemia miocárdica y 8-12% de los
tratamientos de isquemia cerebral.
Aspectos conceptuales
• Lipohialinosis segmentaria:
cambios patológicos de la pared
arterial por exceso tensional.
• Localización más frecuente:
putamen y cápsula interna vecina,
sustancia blanca central de lóbulos
temporal, parietal o frontal,
hemisferios cerebelosos,
protuberancia anular.
• Efectos: efecto de masa sobre
tejido circundante, muerte
apoptópica y fenómenos
inflamatorios.
Etiopatogenia

H E M O R R A G I A
INTRACEREBRAL
P R I M A R I A
0 5 / 0 6 / 2 0 2 2
55
• Empeoramiento progresivo
rápido del cuadro clínico
(caída >2 puntos GCS)
• Signos focales cerebrales
• Antecedentes: comienzo
agudo en plena actividad,
¿enfermo arquetípico?
• Vómito
• Cefalea intensa
• Crisis epilépticas
Manifestaciones
clínicas
SINDROME CARACTERISTICAS CLINICAS
HEMORRAGI
AS
HEMISFERIC
AS
GRANDES
• Hemiplejía flácida
• Hemianestesia
• Afasia (lóbulo dominante)
• Desviación conjugada de cabeza y
ojos al lado contrario de hemiplejía
• Trastornos de consciencia, vómitos,
respiración estertorosa
HEMORRAGI
AS
HEMISFËRIC
AS
PEQUEÑAS
• Hemiplejía pura (hematomas
capsulares o lenticulares)
• Gran defecto hemisensitivo
(hematomas talámicos) con
alteraciones oculomotoras
• Síndrome afásico-apráxico
(parietotemporal izquierdo),
trastornos de orientación espacial y
negligencia visual (parietotemporal
derecho)
• Núcleo caudado: apatía, confusión,
reducción del lenguaje

H E M O R R A G I A
INTRACEREBRAL
P R I M A R I A
0 5 / 0 6 / 2 0 2 2
56
• Empeoramiento progresivo
rápido del cuadro clínico
(caída >2 puntos GCS)
• Signos focales cerebrales
• Antecedentes: comienzo
agudo en plena actividad,
¿enfermo arquetípico?
• Vómito
• Cefalea intensa
• Crisis epilépticas
Manifestaciones
clínicas
SINDROME CARACTERISTICAS CLINICAS
HEMORRAGI
ADEL
TRONCO
CEREBRAL
• Hemorragias pequeñas: similar a
infartos del tronco basilar
• Mayor tamaño: cuadriplejía,
estupor o coma, rigidez de
descerebración, alteraciones
respiratorios y vegetativas,
movimientos oculares verticales
espontáneos anormales, pupilas
puntiformes
HEMORRAGI
A DEL
CEREBELO
• Inespecíficos: cefalea, vómitos,
rigidez de nuca, estupor
• Gran vértigo y ataxia
• Incoordinación de un hemicuerpo
sin hemiplejía
• Hemiparesia, paresia facial y de la
mirada conjugada: tronco
cerebeloso
• Compresión grave: coma con
rigidez de descerebración

P R I M A R I A
0 5 / 0 6 / 2 0 2 2
57
• Depende esencialmente de
la TAC
• Evaluación general: análisis
rutinarios, ECG, tele de tórax
• TAC: masa blanquecina
(imagen densa)
• AngioTAC: signo de la
mancha
• RM: hiposeñal en T1 y T2
Diagnóstico

P R I M A R I A
0 5 / 0 6 / 2 0 2 2
58
• Mortalidad global
en fase aguda es
~50%
• Deterioro clínico:
75%
Pronóstico Datos de mal
pronóstico
• Hematoma grande
con desviación de la
línea media
• Inundación
ventricular
• GCS <8
El nivel de gravedad para los hematomas hemisféricos se sitúa
alrededor de 50 ml; por debajo de este, los hematomas son de
buen pronóstico, excepto los talámicos, que ya son graves por
encima de 15 ml. Por encima de 80 ml prácticamente todos
los enfermos fallecen. En los hemisferios cerebelosos se ha
calculado que el nivel de gravedad se sitúa alrededor de 40 ml;
por debajo de ese tamaño y con un buen estado de consciencia
el pronóstico es favorable, y no está indicado el tratamiento
quirúrgico

0 5 / 0 6 / 2 0 2 2
Hill,2019.
59
• Asegurar ventilación y oxigenación
• Reposo absoluto
• Cabeza elevada a 30°
• Sedación suave
• Analgésicos (si hay cefalea) y antitérmicos
• Evitar hipertermia e hiperglucemia
• Deterioro de nivel de consciencia: monitorización
electroencefalográfica
• HTA: labetalol i.v. bolo 10-40 mg o infusión continua 2-8
mg/minuto
Medidas generales

0 5 / 0 6 / 2 0 2 2
Hill,2019.
60
• Colocación de monitor de PIC
• Derivación ventricular
• Evacuación del hematoma
• Hematomas cerebelosos: tratamiento
de elección de urgencia (>4 cm)
Tratamiento quirúrgico

• Cuarto lugar en frecuencia entre los
trastornos cerebrovasculares.
• En mayor parte, debido a rotura de
aneurismas (circulación anterior 90-
95%)
• Etiopatogenia: defectos congénitos
de pared arterial, alteraciones
proteicas de matriz estructural,
estrés hemodinámicos.
• Tamaño: <25 mm diámetro.
Descripción
0 5 / 0 6 / 2 0 2 2
61

H E M O R R A G I A S U B A R A C N O I D E A
• Solo si comprimen pares
craneales: oculomotor común
más afectado.
• Dolor retroorbitario.
• Compresión aneurismática:
parálisis pupilar.
• Episodios previos de cefalea.
Síntomas del
aneurisma y de alarma
0 5 / 0 6 / 2 0 2 2
62
Signos y sítomas
• Tríada clásica: cefalea
brusca, vómitos y
rigidez de nuca
• Otros: parálisis III NC,
parálisis uni/bilateral de
VI NC, obnubilación y
confusión, hemiparesia
(ACM), paresia de
piernas (comunicante
anterior)
• Papiledema

H E M O R R A G I A S U B A R A C N O I D E A
• Prueba diagnóstica esencial:
TAC craneal (positiva 95-98%
casos).
• Detección de aneurismas:
angiografía por cateterismo
intraarterial.
• Punción lumbar: eritrocitos
aumentados de tamaño,
xantocromía.
Diagnóstico
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63

0 5 / 0 6 / 2 0 2 2
Hill,2019.
65
• Grados IV-V Hunt y Hess: valorar intubación y vetilación
mecánica
• Grados II y III: sedación ligera.
• HTA: labetalol; PA máxima entre 100-140mmHg.
• Vasoespasmo: Nimodipino 60 mg/4 horas VO; angioplastia.
• Complicaciones: hiponatremia, hipertermia, hiperglucemia,
TVP.
• Estabilizar para valorar tratamiento quirúrgico o vascular
(primeras 24 horas).
Medidas generales

0 5 / 0 6 / 2 0 2 2
Hill,2019.
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•Medida quirúrgica básica:
drenaje ventricular.
Tratamiento
quirúrgico

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