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MANEJO DEL ESTATUS
EPILEPTICO EN URGENCIAS
PRESENTA: DR ARROYO MEJIA ALBERTO R2UMQX
COORDINADOR: DR VALENZUELA TELLEZ WILFREDO MBU
DEFINICION
Cualquier actividad
epiléptica de más de 5
minutos de duración,
caracterizada por una crisis
duradera, o dos o más crisis
durante las cuales el
paciente no retorna a su
situación previa de
conciencia.
Se denomina EE refractario a
aquél que se mantiene más
de 30-60 minutos, a pesar del
tratamiento adecuado con
fármacos antiepilépticos de
primera y segunda línea.
ETIOLOGIA
POSIBLES CAUSAS DE ESTATUS EPILEPTICO
CAUSAS AGUDAS CAUSAS CRONICAS
EVC (ISQUEMICO O HEMORRAGICO) ANTECEDENTES DE EPILEPSIA
TCE TUMOR CEREBRAL
INFECCIONES DE SNC PATOLOGIA CEREBRAL PREVIA
LESION CEREBRAL HIPOXICA
SINDROME DE ENCEFALOPATIA
POSTERIOR REVERSIBLE
ETIOLOGIAS AUTOINMUNES Y
PARANEOPLASICAS
SEPTICEMIA
ALTERACIONES METABOLICAS
RETIRO, TOXICIDAD O INCUMPLIMIENTO
DE TRATAMIENTO
CLASIFICACION ESTATUS EPILEPTICO
CONVULSIVO
GENERALIZADO
TONICO-CLONICO
MIOCLONICO
PARCIAL SIMPLE
SOMATOMOTOR
PARCIAL CONTINUO
NO CONVULSIVO
GENERALIZADO
AUSENCIAS
PARCIAL
SIMPLE-
SOMATOSENSORIAL-
AUTONOMICO
COMPLEJO
FISIOPATOLOGIA
Cambios en la expresión de neuropéptidos
• Disminución de los péptidos inhibitorios o anticonvulsivos
endogenos (Hipocampo): galanina, peptidos opioceos.
• Aumento de péptidos proconvulsivantes: Taquiquinas,
sustancia P y neuroquininas.
Daño y muerte neuronal
• Muerte neuronal por “Necrosis programada”
• Liberación mitocondrial de proteínas de muerte que activan
las caspasas a su vez la apoptosis.
DIAGNOSTICO
Examen neurológico:
• Valoración de las funciones mentales
superiores.
• Glasgow.
• Al mismo tiempo debemos valorar los
pares craneales, tono y fuerza muscular,
reflejos de estiramiento muscular, signos
meníngeos, cerebelosos, sensibilidad,
marcha.
Laboratorios
• Nivel de glucosa en sangre
• Recuento sanguíneo completo (CBC)
• Los niveles de electrolitos
• Los niveles de calcio y de magnesio, particularmente
en neonatos
• La gasometría arterial
• Examen toxicológico
• Niveles de anticonvulsivos (si está indicado por la
historia de ingestión o terapia conocida )
Estudios de imágenes
• TC y RM (la mas sensible)
• No todos los pacientes con epilepsia necesitan
de neuroimagen.
TRATAMIENTO
El tratamiento del EE comienza
con las medidas de soporte vital.
El control de la vía aérea es
prioritario y cuidadoso. Se
intubará cuando exista evidencia
clínica o gasométrica de
compromiso respiratorio.
Monitorizacion de signos vitales y
glucemia
Obtener una via venosa
Administrar tiamina 100 mg y
glucosa al 50 % 50 ml (si hay
evidencia de hipoglucemia)
Otros: colocar sonda nasogástrica
si hay intoxicación, disminuir la
hipertermia, realizar imagen
cerebral, punción lumbar si se
sospecha infección, identificación
y tratamiento etiológico del EE.
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  • 1. MANEJO DEL ESTATUS EPILEPTICO EN URGENCIAS PRESENTA: DR ARROYO MEJIA ALBERTO R2UMQX COORDINADOR: DR VALENZUELA TELLEZ WILFREDO MBU
  • 2. DEFINICION Cualquier actividad epiléptica de más de 5 minutos de duración, caracterizada por una crisis duradera, o dos o más crisis durante las cuales el paciente no retorna a su situación previa de conciencia. Se denomina EE refractario a aquél que se mantiene más de 30-60 minutos, a pesar del tratamiento adecuado con fármacos antiepilépticos de primera y segunda línea.
  • 3. ETIOLOGIA POSIBLES CAUSAS DE ESTATUS EPILEPTICO CAUSAS AGUDAS CAUSAS CRONICAS EVC (ISQUEMICO O HEMORRAGICO) ANTECEDENTES DE EPILEPSIA TCE TUMOR CEREBRAL INFECCIONES DE SNC PATOLOGIA CEREBRAL PREVIA LESION CEREBRAL HIPOXICA SINDROME DE ENCEFALOPATIA POSTERIOR REVERSIBLE ETIOLOGIAS AUTOINMUNES Y PARANEOPLASICAS SEPTICEMIA ALTERACIONES METABOLICAS RETIRO, TOXICIDAD O INCUMPLIMIENTO DE TRATAMIENTO
  • 4.
  • 5. CLASIFICACION ESTATUS EPILEPTICO CONVULSIVO GENERALIZADO TONICO-CLONICO MIOCLONICO PARCIAL SIMPLE SOMATOMOTOR PARCIAL CONTINUO NO CONVULSIVO GENERALIZADO AUSENCIAS PARCIAL SIMPLE- SOMATOSENSORIAL- AUTONOMICO COMPLEJO
  • 7.
  • 8. Cambios en la expresión de neuropéptidos • Disminución de los péptidos inhibitorios o anticonvulsivos endogenos (Hipocampo): galanina, peptidos opioceos. • Aumento de péptidos proconvulsivantes: Taquiquinas, sustancia P y neuroquininas. Daño y muerte neuronal • Muerte neuronal por “Necrosis programada” • Liberación mitocondrial de proteínas de muerte que activan las caspasas a su vez la apoptosis.
  • 9.
  • 10. DIAGNOSTICO Examen neurológico: • Valoración de las funciones mentales superiores. • Glasgow. • Al mismo tiempo debemos valorar los pares craneales, tono y fuerza muscular, reflejos de estiramiento muscular, signos meníngeos, cerebelosos, sensibilidad, marcha. Laboratorios • Nivel de glucosa en sangre • Recuento sanguíneo completo (CBC) • Los niveles de electrolitos • Los niveles de calcio y de magnesio, particularmente en neonatos • La gasometría arterial • Examen toxicológico • Niveles de anticonvulsivos (si está indicado por la historia de ingestión o terapia conocida ) Estudios de imágenes • TC y RM (la mas sensible) • No todos los pacientes con epilepsia necesitan de neuroimagen.
  • 11. TRATAMIENTO El tratamiento del EE comienza con las medidas de soporte vital. El control de la vía aérea es prioritario y cuidadoso. Se intubará cuando exista evidencia clínica o gasométrica de compromiso respiratorio. Monitorizacion de signos vitales y glucemia Obtener una via venosa Administrar tiamina 100 mg y glucosa al 50 % 50 ml (si hay evidencia de hipoglucemia) Otros: colocar sonda nasogástrica si hay intoxicación, disminuir la hipertermia, realizar imagen cerebral, punción lumbar si se sospecha infección, identificación y tratamiento etiológico del EE.