Asignatura: Urgencias

1. Estatus Epiléptico
Urgencias

2. Índice
1. Introducción
2. Definición
3. Epidemiología
4. Etiología
5. Fisiopatología
6. Clasificación
7. Manejo
8. Conclusión
9. Bibliografía

3. “Seizure” = Crisis o Ataque Epiléptico
Manifestación clínica resultado de una
descarga anormal y excesiva de las
neuronas en el cerebro.
Episodio de función neurológica anormal
causada por descarga eléctrica anormal de
las neuronas del cerebro.
Manifestación clínica de actividad, de
neuronas corticales, anormal y excesiva.

4. • La repetición de estos eventos de forma aparentemente
espontánea constituye la enfermedad llamada epilepsia.
• Su causa no está del todo descrita pero se relaciona con:
Desequilibrio entre neurotransmisores excitatorios
e inhibitorios
Despolarización sostenida, seguido de una
hiperpolarización.
Marx JA, Hockberger RS, Walls RM. Rosen´s Emergency Medicine
Concepts and Clinical Practice, 8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier;
2014.

5. Estatus Epiléptico
• Se define como una serie de ataques epilépticos sin recuperación del
estado de conciencia entre cada ataque o prolongados.
• Tradicionalmente se define como crisis epilépticas con duración
mayor a 30 min. Se asocia a secuelas en un 20% - 40%.
Tiempo en el que ya
hay lesión neuronal
Marx JA, Hockberger RS, Walls RM. Rosen´s Emergency Medicine
Concepts and Clinical Practice, 8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier;
2014.

6. • Una crisis
difícilmente supera
los 5 min.
Convulsiones continuas que duran más
de 5 minutos sin restablecimiento del
conocimiento entre ellas.
• A pesar de que se tome como regla 30 min para que exista
daño
• Nunca debemos de dejar pasar más de 20 min de ser
posible; ya que empieza a haber daño en áreas selectivas
Meldrum BS, Vigouroux RA, Brierley JB. Systemic Factors and Epileptic Brain
Damage. Arch. Neurol 1973;29:82-87.
Cline DM, Cydulka RK, Meckler GD, Handel DA. Tintinalli Manual de Medicina
de Urgencias, 7th ed. México, MX: McGraw-Hill; 2012.

7. Epidemiología
• En Europa el Estado Epiléptico Generalizado varía de 3.6 – 6.6 por
cada 100,000 personas.
• En USA un estudio reveló que la incidencia de cualquier tipo de EE es
de 41 por cada 100,000.
• Hay más riesgo para personas de raza negra
• En otro estudio en USA una muestra 11,000 predictores de
mortalidad fueron:
• Edad avanzada
• Ventilación mecánica
• ECV
• Sexo femenino
Meierkord H, Boon P, Engelsen B, Göcke K, Shorvon S, Tinuper P, et al.. EFNS Guideline on the
Management of Status Epilepticus in Adults. European Journal of Neurology 2010; 17(348-365): .
http://www.eaneurology.org/fileadmin/user_upload/guidline_papers/EFNS_guideline_2010_status_ep
ilepticus_in_adults.pdf (accessed 7 November 2015).

8. Etiología
• La mayoría de los casos es secundario a la descontinuación de la
medicación anticonvulsiva.
• Infecciones del SNC, masas cerebrales, hemorragia e intoxicación por
alcohol entran dentro de las causas.
• En el paciente que no se conoce epiléptico la incidencia es mayor en
los extremos de la vida.
DeLorenzo RJ, Pellock JM et al. Status Epilepticus in Children, Adults and the Elderly. Epilepsia 1992;32 (suppl
4): S15-S25.
Marx JA, Hockberger RS, Walls RM. Rosen´s Emergency Medicine Concepts and Clinical Practice, 8th ed.
Philadelphia, PA: Elsevier; 2014.

9. Marx JA, Hockberger RS, Walls RM. Rosen´s
Emergency Medicine Concepts and Clinical
Practice, 8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2014.
50% de los casos en pacientes conocidos
epilépticos
50% de los casos en pacientes
pediátricos es secundario infección

10. Fisiopatología
Desequilibrio entre
GABA y ACh
Despolarización
sostenida e
hiperpolarización
Incremento de Ca
intracelular
- Rotura de
membrana
- Inhibición síntesis
proteica
Necrosis Celular
Cuando la hiperpolarización
y el secuestro de Ca
continúan de la corteza a
estructuras profundas.
SARA, área subcortical,
línea media.
Alteraciones del estado de
conciencia.
Delgado-Escueta AV, Wasterlain CG, Treiman DM, Porter RJ (eds.) . Status
epilepticus: Mechanism of Brain Damage and Treatment. New York. Raven Press
1983. Adv Neurol 34:261-275.

11. La lesión ocasionada se divide en dos fases
Inicial Tardía
Es muy parecida a
la isquemia.
Se desarrolla
gliosis y atrofia; se
vuelve
epileptógena.
Ocasiona cambios sistémicos que
acompañan al déficit neurológico
Wasterlain CG, Fujikawa DG, Penix LR et al. Pathophysiological Mechanism of
Brain Damage from Status Epilepticus. Epilepsia 1993;34 (suppl 1):S37-S53.

12. Liberación
de aminas
• Aumenta la TA
• Aumenta el GC
• Aumenta flujo cerebral
• Precipita arritmias V.
Muerte
súbita
Estimulación
Neurovegetativa
• Broncoconstricción
• Aumenta secreciones
bronquiales
Obstrucción
vía aérea
• Incremento de
presión pulmonar
Edema
pulmonar
neurogénico
Hipoxemia
Acidosis Resp.
Contracción
sostenida
• Hipertermia 40°
• Rabdomiolisis y
mioglobinemia
• Acidosis metabólica
Walton NY. Systemic of Generalized Convulsive Status Epilepticus. Epilepsia 1993;34
(suppl 1):S54-S58.

13. Clasificación
• Generalizadas: Afecta a ambos
hemisferios.
• Parciales: Afectan a solo un hemisferio
(focales).
• Generalizadas: Las más frecuentes y
las de mayor mortalidad
Verdadera
URGENCIA
Entre más tiempo pasa;
más daño se ocasiona
Murillo LJ & Montero FJ. Medicina de Urgencias y Emergencias.
Guía Diagnóstica y Protocolos de Actuación, 4ta ed. Barcelona, ES:
Elsevier; 2010.

14. Clasificación
• Complejas: Hay alteración del estado
de conciencia.
• Simples: No hay alteración al estado
de conciencia.
Generalizadas
• Ausencia
• Mioclónicas
• Tónicas
• Clónicas
• Tónico-Clónicas
Murillo LJ & Montero FJ. Medicina de Urgencias y Emergencias.
Guía Diagnóstica y Protocolos de Actuación, 4ta ed. Barcelona, ES:
Elsevier; 2010.

15. Conducta a seguir…
1. Confirmar que se trata de una crisis epiléptica
Diagnóstico Diferencial: Síncope, seudo crisis
psicógena, etc.
Datos sugestivos crisis:
• Amnesia Retrograda
• Incontinencia (puede suceder síncope vasogénico)
• Trauma bucal, maceración de mucosa o mordedura de
lengua
* Recordar que la manera de dx
irrefutablemente será por medio de EEG
Murillo LJ & Montero FJ. Medicina de Urgencias y Emergencias.
Guía Diagnóstica y Protocolos de Actuación, 4ta ed. Barcelona, ES:
Elsevier; 2010.

16. 2. Identificar que tipo de crisis es
Tónicas
Clónicas
Ausencia
Mioclónicas
Tónico - Clónicas
Contracción sostenida no vibratoria, perdida de la conciencia, dura de
segundos a minutos
Más en niños, actividad clónica bilateral asimétrica, se enlentecen con el
tiempo; complejos onda punta y polipunta onda en el EEG
Sacudidas breves, bilaterales y simétricas. Sin alteración de la conciencia.
Diferenciarse de secundarias a uremia e insuficiencia hepática.
Tienen una fase tónica (contracción muscular) seguido de relajación
intermitente de la contracción muscular lo que ocasiona sacudidas
bilaterales (fase clónica)
Propias de la infacia (petit mal), episodios breves de disminución o
abolición del estado de conciencia; no se pierde el tono postural.
Murillo LJ & Montero FJ. Medicina de Urgencias y Emergencias.
Guía Diagnóstica y Protocolos de Actuación, 4ta ed. Barcelona, ES:
Elsevier; 2010.

17. Repaso…
• Registro de la actividad eléctrica
• 4 tipo de ondas
 Alfa (normal)
 Beta
 Theta
 Delta (siempre patológica)
• Complejo Punta-Onda
representan descarga
tálamo cortical
Electroencefalograma

19. Primera vez Recurrente
Lesión estructural: si hay
déficit focal nuevo, fiebre,
trauma reciente, historia VIH.
Se recomienda una TAC para
hallar el origen.
En caso de ser la causa EVC,
tumor o trauma es mejor
que lo valore neuro y no
iniciar tx.
25% - 50% interrupción
de tx.
Si se inicia tratamiento.
Se solicita química
sanguínea, biometría
hemática, determinación
de glucosa, EKG
Se suele pedir
determinación de glucosa
y nivel sérico de droga.
Siempre hay que descartar
crisis de Stoke-Adams
Marx JA, Hockberger RS, Walls RM. Rosen´s
Emergency Medicine Concepts and Clinical
Practice, 8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier;
2014.

20. 3. Iniciar con medidas generales
• Permeabilizar la vía aérea
• Paciente decúbito supino; no se aconseja lateral.
• Periodo poscrítico sí lateral izquierdo
• Retirar prótesis dentales
• Colocación cánula de Guedel
• Aspiración de secreciones
Luxa el hombro
Broncoaspiración
• Administración O2 mascarilla 50%
• Proteger de lesiones sin inmovilizar
• Oximetría de pulso Daño hipotálamo

21. • Canalizar vía periférica y perfundir 7
gotas/min de suero fisiológico.
Mantener TAM
>100mmHg
• Administración de Tiamina 100mg I.M. Déficit en
Alcohólicos
Encefalopatía
Wernicke
* Rosen sugiere primero checar pulso
Murillo LJ & Montero FJ. Medicina de Urgencias y Emergencias.
Guía Diagnóstica y Protocolos de Actuación, 4ta ed. Barcelona, ES:
Elsevier; 2010.
sugiere administrar 25-50gr dextrosa

22. 4. Iniciar con medidas específicas
META Disminuir lo más pronto posible la crisis clínica y
en imagen.
Las benzodiacepinas son el
tratamiento de elección, en
específico Lorazepam o
Diazepam
Acción rápida y fácil acceso
a la BHE.
Se complementa con
Difenilhidantoinato o
Fosfenitoína.
Termina con el estatus en
35% - 50% de los casos.
Cline DM, Cydulka RK, Meckler GD, Handel
DA. Tintinalli Manual de Medicina de Urgencias, 7th
ed. México, MX: McGraw-Hill; 2012.

23. En caso de….
No hay cese de la crisis
Repetir la dosis de medicamentos
iniciales.
Se procede a usar Ácido Valproico o
Fenobarbital.
Propofol o Midazolam
Inducir coma anestésico, indicado en
SE refractario y que dura más 60 min.
Jagoda A, Riggio S. Refractory Status Epilepticus in Adults. Ann Emerg Med 1993;22:1337-1348.
Brophy MG, Bell R, Claassen J, Bleck TP, et al.. Guidelines for the Evaluation and Management of Status
Epilepticus.Neurocritical Care Society Journal 2012; 13(02-17): .
https://www.neurocriticalcare.org/sites/default/files/pdfs/SE%20Guidelines%20NCS%200412.pdf (accessed 6
Noviembre 2015).

24. * Lorazepam diluir en sol. Fisiológica 1:1
* Difenilh. No diluir en glucosa; se precipita
Cline DM, Cydulka RK, Meckler GD, Handel
DA. Tintinalli Manual de Medicina de Urgencias, 7th
ed. México, MX: McGraw-Hill; 2012.

25. Otros tipos de crisis…
Parcial Simple
Parcial Complejo
Ausencia
Buen control con Fenitoina y Ac.
Valproico más bolos de una BZD
BZD suficientes para
controlarlos. Fenitoina,
Carbamacepina mantenimiento
Buena respuesta a BZD; puede
ser necesario Etosuximida o
Lamotrigina mantenimiento.
Britton JW, So EL. Selection of antiepileptic drugs: A practical approach. Mayo Clin Proc
1996;71:778-786.

26. Manejo SE en el Servicio de Urgencias
Medidas generales (ABC, glucosa,
vía periférica, etc.)
Iniciar ACE 1ra línea
• Diazepam .15mg/kg o
Lorazepam .1mg/kg
• Fosfenitoína 20-30mg/kg/PE
Inicio de la crisis
Si a los 20 min no hay cese
Iniciar ACE 2da línea
• Repetir dosis de Fosfenitoína
10mg/kg/PE
• Fenobarbital 15mg/kg
Si no cede: SE Refractario y antes
de 60 min.
• 2mg bolo Propofol e infusión 5-
10mg/kg/h
Control con EEG

27. Conclusión
Es un estado de actividad eléctrica descontrolada por el
desequilibrio de neurotransmisores excitadores e inhibidores
Entre más tiempo pasa hay más daño cerebral
Es un estado que puede llegar a ocasionar daño orgánico serio
El tratamiento de primera línea son benzodiacepinas
En casos refractarios pasar a barbitúricos

28. Bibliografía
1. Marx JA, Hockberger RS, Walls RM. Rosen´s Emergency Medicine Concepts and Clinical Practice, 8th ed. Philadelphia, PA:
Elsevier; 2014.
2. Meldrum BS, Vigouroux RA, Brierley JB. Systemic Factors and Epileptic Brain Damage. Arch. Neurol 1973;29:82-87.
3. Cline DM, Cydulka RK, Meckler GD, Handel DA. Tintinalli Manual de Medicina de Urgencias, 7th ed. México, MX: McGraw-Hill;
2012.
4. Meierkord H, Boon P, Engelsen B, Göcke K, Shorvon S, Tinuper P, et al.. EFNS Guideline on the Management of Status
Epilepticus in Adults. European Journal of Neurology 2010; 17(348-365): .
http://www.eaneurology.org/fileadmin/user_upload/guidline_papers/EFNS_guideline_2010_status_epilepticus_in_adults.pdf
(accessed 7 November 2015).
5. DeLorenzo RJ, Pellock JM et al. Status Epilepticus in Children, Adults and the Elderly. Epilepsia 1992;32 (suppl 4): S15-S25.
6. Delgado-Escueta AV, Wasterlain CG, Treiman DM, Porter RJ (eds.) . Status epilepticus: Mechanism of Brain Damage and
Treatment. New York. Raven Press 1983. Adv Neurol 34:261-275.
7. Wasterlain CG, Fujikawa DG, Penix LR et al. Pathophysiological Mechanism of Brain Damage from Status Epilepticus. Epilepsia
1993;34 (suppl 1):S37-S53.
8. Walton NY. Systemic of Generalized Convulsive Status Epilepticus. Epilepsia 1993;34 (suppl 1):S54-S58.
9. Murillo LJ & Montero FJ. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía Diagnóstica y Protocolos de Actuación, 4ta ed. Barcelona,
ES: Elsevier; 2010.
10. Jagoda A, Riggio S. Refractory Status Epilepticus in Adults. Ann Emerg Med 1993;22:1337-1348.
11. Brophy MG, Bell R, Claassen J, Bleck TP, et al.. Guidelines for the Evaluation and Management of Status
Epilepticus.Neurocritical Care Society Journal 2012; 13(02-17): .
https://www.neurocriticalcare.org/sites/default/files/pdfs/SE%20Guidelines%20NCS%200412.pdf (accessed 6 Noviembre
2015).
12. Britton JW, So EL. Selection of antiepileptic drugs: A practical approach. Mayo Clin Proc 1996;71:778-786.