Este documento discute el estado epiléptico, definido como una crisis epiléptica que dura más de 5 minutos o múltiples crisis sin recuperación del estado de alerta entre ellas. Explica las diferentes definiciones, etiologías, fisiopatología, clasificación, diagnóstico, tratamiento y pronóstico del estado epiléptico. El tratamiento inicial incluye benzodiacepinas intravenosas seguidas de fármacos antiepilépticos de acción prolongada para detener la actividad de la crisis y prevenir complicaciones

1. ESTADO EPILÉPTICO

2. Concepto.
“ACTIVIDAD EPILÉPTICA QUE PERSISTE POR
UN TIEMPO SUFICIENTE O ES REPETIDA AL
GRADO QUE NO EXISTE RECUPERACIÓN
ENTRE LOS ATAQUES»
International League Against Epilepsy 1981

3. Variabilidad en la definición
JAMA 1993
- Epilepsy Foundation of America’s Working
Group
Clin Neuropharmacol 1991 Bleck
NEJM 1998
- Veterans Affairs Status Epilepticus
Cooperative Study Group.
Epilepsia 1999
- Lowenstein
Crisis continuas por mas de 30 minutos
o dos o más crisis sin recuperación del
estado de alerta entre crisis
Crisis repetitivas o crisis sin
recuperación del estado de alerta por
mas de 20 minutos
Crisis con duración de mas de 10
minutos
Crisis convulsivas de duración mayor de
5 minutos o dos o más crisis sin
recuperación del estado de alerta entre
cada episodio

4. Una crisis epiléptica y en especial una crisis tónico-clónica,
generalmente no tiene una duración mayor de dos minutos y a que
en la medida que una crisis epiléptica se haga más prolongada, su
control se torna más difícil.

5. ES UNA EMERGENCIA NEUROLOGICA CON UNA
SIGNIFICATIVA MORBIMORTALIDAD QUE REQUIERE DE UN
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO PRECOZ PARA EVITAR POTENCIALES
COMPLICACIONES SISTEMICAS Y DAÑO NEURONAL.

6. Epidemiología
Incidencia:
41/100 000 habitantes por año
27/100 000 jovenes por año
86/100 00 adultos mayores por año
Mortalidad
14% en adultos jóvenes (16-59 años)
38% en mayores de 60 años

7. Epidemiología en Latinoamerica.
Subestimados y la incidencia real del EE no se conoce.
El estado epiléptico no convulsivo 8-35% en las unidades de UCI, en
pacientes en estado de coma de etiología no establecida

8. ETIOLOGIA
• Suspensión o disminución de la medicación antiepiléptica
• Evento cerebro-vascular isquémico o hemorrágico.
• Trastorno metabólico (hiponatremia, hipocalcemia,
hipoglicemia, etc.).
• Tóxicos o empleo de drogas recreacionales (cocaína, etc.).
• Infección de SNC (meningitis, encefalitis).
• Trauma.
• Tumor cerebral.
• Primera manifestación de una epilepsia.
• Epilepsias de difícil control que ocasionalmente se presenta
con estados epilépticos recurrentes (Síndrome de Lennox Gastaut,
etc)

9. Etiología
Bajos niveles séricos de
anticonvulsivantes 34%
Accidentes cerebrovasculares 22%
Anoxia e hipoxia 10%
Causas metabólicas 10%
Abuso de alcohol y drogas 10%
Causas no identificables 24%
Bajos niveles séricos de
anticonvulsivantes
Abuso de alcohol
Accidentes cerebrovasculares
Toxicidad a drogas
Infecciones del SNC
Tumores del SNC
Metabolicas
Traumatismo craneoencefalico
Anoxia e hipoxia
Hipoglicemia e hiperglicemia
CHEST 2004; 126:582–591 Lancet Neurol 2006; 5: 246–56

10. FISIOPATOLOGIA
• Falla entre los mecanismos excitadores e inhibidores.
• Acumulo de calcio intracelular.
• Activación de enzimas (proteasas, fosfolipasas).
• Acumulo de radicales libres.
• Al inicio hay mecanismos compensatorios como HTA, hiperglicemia,
aumento del flujo sanguíneo cerebral.
• Luego de 30 minutos puede haber injuria cerebral por hipertermia, hipoxia,
acidosis láctica, hipotensión, efectos sistémicos.

11. Anaesthesia 2001;51:648-659

12. Transición de una Convulsión
a un Status Epiléptico
1. El número de receptores GABA funcionales disminuye:
 Endocitosis de los receptores GABA.
 Acumulo intracelular de cloro.
 Permeabilidad incrementada al bicarbonato.

13. Transición de una Convulsión
a un Status Epiléptico
2. El número de receptores AMPA y NMDA funcionales se incrementa.
- AMPA y NMDA se trasladan a la membrana sináptica donde forman
receptores excitatorios adicionales, incrementando la
excitabilidad.

14. Estado Epiléptico: farmacorresistencia
• La endocitosis de los receptores GABA puede explicar la progresiva
farmacorresistencia a la benzodiacepinas durante el estado epiléptico.
• Debido a esto el tratamiento temprano es mucho mas efectivo que el
tratamiento retrasado.

15. CLASIFICACION
• ESTADO EPILEPTICO CONVULSIVO
• Generalizado
• Parcial
• ESTADO EPILEPTICO NO CONVULSIVO
• Generalizado
• Parcial

16. Convulsiones
Tónico-Clónicas
Generalizadas

18. ESTADO EPILEPTICO NO CONVULSIVO (EENC)
• El EENC se define por la presencia de crisis epilépticas, sin
manifestaciones motoras, que persisten más de 30 minutos sin
recuperación del nivel de conciencia.
• Se caracteriza por la aparición de episodios prolongados de confusión,
comportamiento automático y amnesia.
• En algunos casos manifestaciones psiquiátricas tipo delirio paranoide.

20. Ausencia Atípica Ausencia Típica

21. Claves para el diagnóstico.
• Difiere del convulsivo por ausencia de componente motor.
• Característica principal:
• cambios en el estado mental.
• cambios diagnósticos en el EEG.

25. Diagnóstico diferencial.
• Psicosis o manía post o peri ictal.
• Epilepsia de lóbulo temporal o frontal cuando existen automatismos
motores simples o complejos, o actividades motoras repetitivas,
también con crisis no epilépticas.

26. DIAGNÓSTICO
Historia clínica : conducta del paciente previa al episodio, nivel de desarrollo
intelectual, factores precipitantes (trauma, tóxicos, deprivación de sueño, fiebre,
cumplimiento terapéutico…), signos y síntomas presentes durante la crisis y aquellos
presentes durante la recuperación pos crítica.
Exploración neurológica. existencia de hallazgos en la exploración o retraso en la
recuperación de la conciencia serán signos determinantes para la solicitud de
pruebas de imagen con carácter de urgencia : TAC cerebral.

27. Pseudocrisis.
• Falta:
• Disautonomía.
• Mordedura lateral de la lengua.
• Ausencia de movimientos TCG periódicos,
• Suplantado por movimientos inestables.

28. • Debe considerarse
pseudostatus:
• En caso de convulsiones
atípicas que no
responden pronto al
tratamiento.
• Las principales
manifestaciones son:
• Cierre forzado de los ojos.
• Arqueo de la espalda.
• Caderas basculantes.
• Giros de la cabeza.
• Movimientos
incoordinados.

29. Mujer histérica
Charcot 1887

30. Ataques “histeroepilépticos”
Charcot 1885

31. TRATAMIENTO
- Generalizado tonico-clónico: siendo el que pone en mayor riesgo la vida del
paciente, se debe proceder con rapidez para lograr un buen y rápido control;
entre mayor sea el tiempo transcurrido se hace más difícil lograr el control de la
crisis.
- Crisis parciales: pueden manejarse con los mismos medicamentos, pero en forma
menos agresiva. Es posible que en algunos de estos casos sea más difícil el
control, especialmente cuando se asocian con eventos cerebrovasculares agudos
o con alguna otra lesión cerebral estructural.

32. Bradley WG. Neurología Clínica 2005. Ed. Elsevier
Objetivos del tratamiento
1. FINALIZAR LA ACTIVIDAD DE LA CRISIS.
1. MANTENER LAS FUNCIONES VITALES ESTABLES.
2. PREVENIR LAS COMPLICACIONES SISTÉMICAS.
3. EVALUAR Y TRATAR LAS CAUSAS SUBYACENTES
DE LA CRISIS.

33. Tratamiento
¡El tiempo es cerebro!
Inicio de anticonvulsivantes intravenosos
Otorgar oxigenación y glucosa al cerebro1
2

34. Manejo médico hospitalario
Mantener la vía aérea y presión arterial
Uso de anticonvulsivantes IV.
Manejo de las complicaciones
2
Monitoreo en la UCI.
Evitar hipertermia
Acidosis e hipoxemia indicacion de VM
Bicarbonato en PH menor de 7.0
Vasopresores

35. Manejo prehospitalario
Diacepam rectal en niños y adultos
Loracepam o diacepam IV1
NEJM 2001: Alldrege et al.
Pacientes con crisis continuas por mas de 5 minutos
llegan a urgencias
Loracepam remitio en un 59%, diacepam 42% y placebo 21%
Alternativas midazolam 15 mg y diacepam IM

36. MANEJO INICIAL DEL ESTADO EPILÉPTICO

37. MANEJO INICIAL
• Exámenes de laboratorio.
GA: Acidosis metabólica, acidosis respiratoria,
hipoxemia.
Electrolitos séricos (Ca, Mg, Na)
Función hepática, renal.
Niveles de antiepilépticos.
Prueba de embarazo.
Toxicología.

38. N Engl J Med 1998;338(14).

43. Current Anaesthesia and Critical Care 2005.
Curr Opin Neurol 1999;12(2):183-90.
TIOPENTAL: IMPREGNACIÓN 150-250mg, MANTENIMIENTO
3-5mg/kg/hr
PENTOBARBITAL: IMPREGNACIÓN 10-15mg/kg EN 1 HORA, MANTENIMIE
0.5mg-1mg/Kg/hr
PROPOFOL: IMPREGNACIÓN 1-2mg/kg/h, MANTENIMIENTO
2-10mg/kg/hr
MIDAZOLAM: IMPREGNACIÓN 0.2mg/kg, MANTEMIENTO
0.75-10mcg/kg/min
EDO.
EPILÉPTICO
REFRACTARIO

45. MANEJO DEL ESTADO NO CONVULSIVO
• Similar al estado convulsivo generalizado
• FAE de primera línea : benzodiacepinas EV (diacepam o lorazepam)
seguida de drogas de acción prolongada como fenitoína o fenobarbital
• Casos refractarios : coma barbitúrico, midazolam o propofol
• Tendencia a la recurrencia
• Benzodiacepinas : tratamiento de primera elección en status de ausencia
típico o atípico (diacepam : 0.2-0.3 mg/kg)

47. Husos beta o complejos 14-6Hz

49. ESTADO EPILEPTICO TONICO CLONICO GENERALIZADO

50. ESTADO EPILEPTICO
TONICO CLONICO GENERALIZADO

51. ESTADO Epiléptico
TONICO CLONICO GENERALIZADO

52. ESTADO Epiléptico
TONICO CLONICO GENERALIZADO
SE ADMINISTRA BOLO DE TIOPENTAL

53. ESTADO Epiléptico
TONICO CLONICO GENERALIZADO
SE ADMINISTRA 2° BOLO DE
TIOPENTAL

54. ESTADO Epiléptico TONICO CLONICO GENERALIZADO
DESPUES DEL 2° BOLO DE TIOPENTAL

58. Brote-supresión

59. Patrón de Brote-supresión

60. Estado epiléptico mioclónico en un hombre comatosode 65ª de edad que sufrió un evento anóxico 48 horas antes
del registro. El EEG muestra polipuntas generalizadas que ocurren aproximadamente cada segundo.

61. PLEDs lado izquierdo en una mujer de 74ª de edad después de la evacuación de un
hematoma subdural Izquierdo 4 días después.

62. PLED’s

63. GPEDs generalizadas (máximo derecha) en un hombre de 33ª de edad después de
anoxia secundaria a accidente por vehículo de motor.

64. Estado epiléptico/ Encefalopatía anoxoisquémica/ ECJ/ Encefalopatía metabólica

65. Estado epiléptico/ Encefalopatía anoxoisquémica/ ECJ/ Encefalopatía metabólica

66. Estado epiléptico/ Encefalopatía anoxoisquémica/ ECJ/ Encefalopatía metabólica

67. PROTOCOLO DE EVALUACION Y ESTUDIOS
DIAGNOSTICOS
EEG
ESTUDIOS DE IMAGEN
TAC de cráneo simple y con contraste y/o RMN
encéfalo.
PL siempre si hay fiebre o sospecha HSA.
(Hallazgos en la punción lumbar en un paciente con
estado epiléptico).

68. PET intercrítica

78. Estado epiléptico refractario
 Lidocaina: IMPREGNACIÓN 1.5-2.0mg/kg,
MANTENIMIENTO 3-4mg/kg/hr
Levetiracetan
Topiramato.
Terapia electroconvulsiva
Ketamina
Isoflurano
Inmunoglobulina
Current Anaesthesia and Critical Care 2005.
Curr Opin Neurol 1999;12(2):183-90.

79. COMPLICACIONES
• Autonómicas y cardiovasculares: Arritmias, hipertensión
hipotensión, insuficiencia respiratoria, hipertermia, edema
pulmonar, broncoaspiración, shock cardiogénico
• Metabólicas: Hipoglucemia, hiponatremia, acidosis láctica,
Disfunción hepática y renal, deshidratación, pancreatitis
• Cerebrales: Hipoxia/isquemia, edema, trombosis venosa,
hemorragia, encefalopatía, trastornos mnésicos, afasia
• Otras: Coagulación intravascular, rabdomiolisis, fracturas,
tromboflebitis; infecciones respiratorias, urinarias y/o dérmicas.
Anaesthesia 2001;51:648-659

80. PRONOSTICO
• Factores asociados
• Edad
• Etiología
• Tipo de status epiléptico
• Duración
• Fase evolutiva en la que se instaura el tratamiento
• Complicaciones y enfermedades asociadas

81. Monitoreo del estado epiléptico
valor pronóstico
Patrón EEG % Mortalidad
Brote supresión 59
Descargas epilépticas post EE 41
PLEDs 40
Lentificación generalizada 30
Atenuación 32
Lentificación focal 25

82. PRONOSTICO
• Mortalidad:
Global: 22-26%
Niños: 3%
Mayores de 60 años: 38%
Mayores de 80 años: 50%