1. Anatomía funcional de los organos reproductivos en animales menores
Cetoacidosis diabética R2MF.pptx
1. Cetoacidosis diabética (CAD) y
Estado Hiperglucémico
Hiperosmolar (EHH)
Alumno: Dr Juan Pérez de la Garza. R2 MF
Módulo: Urgencias medico-quirúrgicas
Fecha: 10 de febrero del 2022
4. Definición
Es una emergencia endocrinológica que consiste en la triada bioquímica de
hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica; caracterizada por insulinopenia
absoluta o relativa.
Puede ser la primera manifestación de diabetes mellitus no diagnosticada
previamente o el resultado del incremento en los requerimientos de insulina en
pacientes con diabetes mellitus durante un proceso infeccioso, trauma, infarto agudo
al miocardio o cirugía.
Diagnóstico y tratamiento de cetoacidosis diabética en niños y adultos. Evidencias y recomendaciones: Guía de Práctica Clínica.
México: Secretaría De Salud. 2016
5. Epidemiología
Las edades en que se presenta :
• <20 años (18%)
• 18-44 años (56%)
• 45-65 años (24%)
La frecuencia es mayor en pacientes con
factores de riesgo como:
• Factores sociales y económicos que
limitan el acceso a una mejor atención
médica
• Mal control glucémico
• Antecedente de cetoacidosis
• Pacientes psiquiátricos
La mortalidad en adultos por cetoacidosis es <1%
En pacientes de edad avanzada o con presencia de
enfermedad terminal es hasta >5%
En EEH la mortalidad general es del 5-20%
En casos concomitantes de CAD y EHH es desde el
12 al 17%
Morbilidad
Mortalidad
Diagnóstico y tratamiento de cetoacidosis diabética en niños y adultos. Evidencias y recomendaciones:
Guía de Práctica Clínica. México: Secretaría De Salud. 2016
• Hasta en un 1/3 de los casos suele
haber CAD y EHH concomitantes
7. Fisiopatología
• Factores precipitantes
Insulinopenia absoluta o
relativa
↑ Hormonas
contrarreguladoras
Glucagón
Catecolaminas
Cortisol
Hormona del crecimiento
Hiperglucemia
↑ Gluconeogénesis ↑ Glucogenólisis
↓ Uso glucosa por
tejidos periféricos
8. Factores precipitantes
• Infecciones (más común)
• Descontinuación de la
insulina
• Tratamiento inadecuado con
insulina
• Deshidratación
• Estrés psicológico
• Pancreatitis
• Embarazo
• Traumatismos
• Enfermedades de Cushing
• Ingesta abundante de bebidas etílicas
• Infarto agudo al miocardio
• Accidente vascular cerebral
• Fármacos que afectan el metabolismo de
carbohidratos: corticoesteroides, diuréticos
tiazídicos, agentes
• simpaticomiméticos, pentamidina,
inhibidores de la proteasa, antipsicóticos
convencionales y atípicos.
Diagnóstico y tratamiento de cetoacidosis diabética en niños y adultos. Evidencias y recomendaciones: Guía
de Práctica Clínica. México: Secretaría De Salud. 2016
9.
10. Hiperglucemia
persistente
Depleción de volumen
Hipoperfusión
Pérdida de electrolitos
Trastorno ácido-base
Disminución de NO
Producción de superóxido
Disfunción endotelial
Activación plaquetaria
Desregulación Inmune
Daño mitocondrial
Efectos circulatorios
y electrolíticos
Efectos circulatorios
y electrolíticos
Sepsis Falla multiorgánica
múltiple
Muerte
11. Insulinopenia
Oxidación hepática de ácidos
grasos a cuerpos cetónicos
Absoluta Relativa
Descontrolada Es inhibida
Cetogénesis
Poca Insulina
Ausencia Insulina
Cetoacidosis
Estado
Hiperglucémico
Hiperosmolar
13. Cuadro clínico
• Poliuria (98%)
• Polidipsia (98%)
• Debilidad (62%)
• Malestar general
• Deshidratación (pobre turgencia de la piel, hipotensión,
taquicardia)
• Alteración del estado de conciencia (somnolencia,
estupor, coma). Más frecuente en EHH.
• Taquipnea
• Disnea* (57%)
• Náusea/vómito* (>50%)
• Dolor abdominal* (32%). Causado por hipoperfusión
tisular (hipovolemia). Es necesario mayor evaluación en
caso de que no resuelva con la resolución de la
deshidratación y acidosis
• Respiración de Kussmaul* (respiración rápida y
profunda)
• Aliento a manzana fermentada*
• Anorexia*
• Íleo*
• Hipotermia es signo de mal pronóstico
Cetoacidosis Estado Hiperglucémico Hiperosmolar
• Poliuria
• Polidipsia
• Debilidad
• Malestar general
• Deshidratación (pobre turgencia de la
piel, hipotensión, taquicardia)
• Alteración del estado de conciencia
(somnolencia, estupor, coma). Más
frecuente que en cetoacidosis.
• Taquipnea
• Signos focales neurológicos
(hemianopsia y hemiparesia) y
convulsiones (focales o generalizadas)*
• Hipotermia es signo de mal pronóstico
14. • Poliuria (98%)
• Polidipsia (98%)
• Debilidad (62%)
• Malestar general
• Deshidratación (pobre turgencia de la piel, hipotensión,
taquicardia)
• Alteración del estado de conciencia (somnolencia, estupor,
coma)
• Taquipnea
• Disnea (57%)
• Náusea/vómito (>50%)
• Dolor abdominal (32%). Causado por hipoperfusión tisular
(hipovolemia). Determinar si es por otra causa
• Respiración de Kussmaul (respiración rápida y profunda)
• Aliento a manzana fermentada
• Anorexia
• Íleo
• Hipotermia es signo de mal pronóstico
Cetoacidosis
Estado Hiperglucémico Hiperosmolar
• Poliuria
• Polidipsia
• Debilidad
• Malestar general
• Deshidratación (pobre turgencia de la piel, hipotensión,
taquicardia)
• Alteración del estado de conciencia (somnolencia, estupor,
coma). Más frecuente
• Taquipnea
• Signos focales neurológicos (hemianopsia y hemiparesia) y
convulsiones (focales o generalizadas)
• Hipotermia es signo de mal pronóstico
Cuadro clínico
17. El Pilar del Tratamiento
es la hidratación ”
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19. Objetivos del tratamiento:
19
Resolución de la
cetoacidosis
Restauración de
un volumen
plasmático
efectivo
Corrección de
los
desequilibrios
hidro-
electrolíticos
Diagnosticar y
tratar causas
predisponentes
Corregir la
hiperglucemia
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De Salud. 2016
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2018
22. Cydulka RK, Fitch MT., et al.. Manual de Medicina de Urgneicas Tintinalli. 8ª Ed. Mc Graw Hill Education Holding, LLC. México;
2018
Patogenia de la hiperglucemia. La hiperglucemia es el resultado del aumento de la producción de glucosa hepática y la alteración de la utilización de glucosa en los tejidos periféricos. La insulina reducida y el exceso de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, catecolaminas y hormona del crecimiento) aumentan la lipólisis y la degradación de proteínas (proteólisis) y alteran la utilización de la glucosa por los tejidos periféricos. La hiperglucemia causa diuresis osmótica que conduce a hipovolemia, disminución de la tasa de filtración glomerular y empeoramiento de la hiperglucemia. A nivel celular, el aumento de los niveles de glucosa en sangre provoca daño mitocondrial al generar especies reactivas de oxígeno y disfunción endotelial al inhibir la producción de óxido nítrico. La hiperglucemia aumenta los niveles de citocinas proinflamatorias como TNF-α e IL-6, lo que conduce a una disfunción del sistema inmunitario. Estos cambios pueden conducir eventualmente a un mayor riesgo de infección, deterioro de la cicatrización de heridas, insuficiencia orgánica múltiple, hospitalización prolongada y muerte.
Patogenia de la hiperglucemia. La hiperglucemia es el resultado del aumento de la producción de glucosa hepática y la alteración de la utilización de glucosa en los tejidos periféricos. La insulina reducida y el exceso de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, catecolaminas y hormona del crecimiento) aumentan la lipólisis y la degradación de proteínas (proteólisis) y alteran la utilización de la glucosa por los tejidos periféricos. La hiperglucemia causa diuresis osmótica que conduce a hipovolemia, disminución de la tasa de filtración glomerular y empeoramiento de la hiperglucemia. A nivel celular, el aumento de los niveles de glucosa en sangre provoca daño mitocondrial al generar especies reactivas de oxígeno y disfunción endotelial al inhibir la producción de óxido nítrico. La hiperglucemia aumenta los niveles de citocinas proinflamatorias como TNF-α e IL-6, lo que conduce a una disfunción del sistema inmunitario. Estos cambios pueden conducir eventualmente a un mayor riesgo de infección, deterioro de la cicatrización de heridas, insuficiencia orgánica múltiple, hospitalización prolongada y muerte.
Patogenia de la hiperglucemia. La hiperglucemia es el resultado del aumento de la producción de glucosa hepática y la alteración de la utilización de glucosa en los tejidos periféricos. La insulina reducida y el exceso de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, catecolaminas y hormona del crecimiento) aumentan la lipólisis y la degradación de proteínas (proteólisis) y alteran la utilización de la glucosa por los tejidos periféricos. La hiperglucemia causa diuresis osmótica que conduce a hipovolemia, disminución de la tasa de filtración glomerular y empeoramiento de la hiperglucemia. A nivel celular, el aumento de los niveles de glucosa en sangre provoca daño mitocondrial al generar especies reactivas de oxígeno y disfunción endotelial al inhibir la producción de óxido nítrico. La hiperglucemia aumenta los niveles de citocinas proinflamatorias como TNF-α e IL-6, lo que conduce a una disfunción del sistema inmunitario. Estos cambios pueden conducir eventualmente a un mayor riesgo de infección, deterioro de la cicatrización de heridas, insuficiencia orgánica múltiple, hospitalización prolongada y muerte.
Linea de tiempo para el paciente adulto tipico con sospecha de cetoacidosis diabetica.
*La infusion de insulina IV <1.0 U/kg/h puede requerir una dosis en bolo de insulina (0.1 U/
kg). AG: anion gap; SDRA: sindrome de dificultad respiratoria aguda; BS: glicemia; ECG: electrocardiograma;
UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; I/OS, entradas/salidas; SSN: solucion salina normal;
VBG: gas sanguineo venoso.
Protocolo para el tratamiento de pacientes adultos gravemente enfermos con
estado hiperglicemico hiperosmolar (EHH). *Concentraciones de K+ ≥20 mEq/L deben administrarse
por la via de la linea central. D5. NS: 5% de dextrosa en medio salino normal; HHS: estado
hiperglicemico hiperosmolar; NS: solucion salina normal.
