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1. INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
HOSPITAL GENERAL DE ZONA NO. 71
ESPECIALIDAD URGENCIAS MEDICO QUIRURGICAS
R1 UMQ

2. DEFINICION.
La cetoacidosis diabética (CAD) es la complicación
aguda o emergencia hiperglucémica más
frecuente de la DM-l
Resultado de la resistencia periférica a la insulina
o de la deficiencia parcial o absoluta de esta.
Asociada comúnmente a condiciones
clínicas desencadenantes.
Méndez, YR. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus, visión practica para el médico en urgencias. Revista Cuarzo 2018; 24 (2) 27-43. / Padilla, D. Manejo de la cetoacidosis diabética.
Revista Médica Sinergia. Vol 7. No. 7, Julio 2022 / Manejo diagnóstico y terapéutico de la cetoacidosis diabética. Ferreira J. Tendencias en Medicina. 2020; No. 56.103-112.

3. CARACTERISTICAS
Hiperglucemia, anión gap elevado, acidosis metabólica y cetonemia o
cetonuria.
Los criterios bioquímicos actuales que se tienen en cuenta para su
diagnóstico son:
Hiperglucemia (glucosa en sangre > 200 mg/dl).
pH venoso < 7.3 o
Bicarbonato < 15 mEq/L (9-17)
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4. EPIDEMIOLOGÍA
• CAD: mayor frecuencia en DM tipo 1, sin embargo DM tipo 2 con 33% de
todos los casos.
Tasa de mortalidad (<1% en niños y <2.6 en adultos mayores)
Presentación inicial de DM (15-20% en adultos) (30-40% en infantes)
Diagnostico y tratamiento del estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos con diabetes mellitus tipos 2. Guía de evidencias y
recomendaciones: guía de practica clínica. México. CENETEC; 2018

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DM1, DM2 1/3
Presentación
Inicial en adultos
(15-30%), niños
(30-40%)
Ingresos
hospitalarios por
diabetes (14%)
Muertes por
diabetes (16%)
Infección y mal
apego al
tratamiento
Género femenino

6. Manejo, diagnóstico y terapéutico de la cetoacidosis diabética. Ferreira. J. Tendencias en medicina. Julio 2020, XXIX N° 56: 103-112

7. FISIOPATOLOGIA
• Déficit absoluto o relativo de insulina + elevación de las hormonas contrarreguladoras
• Estos factores hormonales estimulan la glucogenolisis y gluconeogenesis, y comprometen la
utilización de glucosa periférica.
• Respuesta al estrés favorece proteólisis y lipólisis aumentando los niveles de acidos grasos
libres circulantes.
• Hiperglucemia + cuerpos cetónicos: DIURESIS OSMOTICA
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Glucagón, catecolaminas,
cortisol, hormona de
crecimiento
Hiperglucemia
Oxidación en acetoacetato, beta
hidroxibutarato y acetona
Deshidratación grave,
hipovolemia, DHE, FG
disminuido

8. FISIOPATOLOGIA
Déficit de insulina Hormonas contrarreguladoras
Gluconeogénesis
Hiperglucemia
Lipólisis y Proteólisis
Ac Grasos libres
Acetoacetato, Beta-
hidroxibutirato y Acetona
Reduce
HCO3
Diuresis
osmótica
Deshidratación
DHE
Disminuye el FG
Acidosis
Estado
proinflamatorio
TNF-α, IL-6, IL-1β,
PCR, especies
reactivas de O2,
inhibidor
plasminogeno 1
Glicerol, Alanina, Glutamina
Glucogenólisis
Acetil-CoA por B oxidación
(mitocondrias)
Disminución de utilización de
insulina periférica
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Déficit de insulina Hormonas contrarreguladoras
Glucogenólisis Disminución de utilización de
insulina periférica
Déficit de insulina Hormonas contrarreguladoras

9. Fisiopatología
• Deficiencia significativa de insulina
Estrés oxidativo / inflamación
Utilización de glucosa de tejidos periféricos (músculo)
Mayor producción de glucosa hepática (gluconeogénesis y glucogenólisis)
Aumento de oxido nítrico y ac. grasos libres aumentan la resistencia a la insulina
Reducción de sensibilidad a la insulina
Secreción deficiente de insulina
Incremento de citocinas proinflamatorias (IL6, IL1, PCR y TNF alfa)
Macrófagos
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10. • Incremento de hormonas contrarreguladoras
Reducción del bicarbonatos y aparición de acidosis metabólica
Mas oxidación a cuerpos cetónicos
Aumento de la relación insulina/glucagón, disminuye Metil coenzima A (CoA)
Oxidación a cuerpos cetónicos estimulado por el glucagón (hígado)
Descomposición de acelerada de triglicéridos en ac. grasos libres
Activación de lipasa sensible a hormonas
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11. Niveles mas altos
de insulina
circulante
Niveles mas bajos
de hormonas
reguladoras
Inhibición de la
lipólisis por el
estado
hiperosmolar
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12. CLÍNICA
Poliuria, polifagia y
polidipsia
Anorexia (Paso a la
cetosis)
Astenia
Náusea y emesis
Dolor abdominal
(acidosis)
Ligeramente
estuporoso, 10% en
coma
Respiración de
Kussmaul (polipnea
profunda, ph <7.20)
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13. Glucemia >250 mg/dl
Cetonemia 0,6 mEq/L
Beta – hidroxibutirato mayores a 3 mEq/L
K:
•Disminuido por pérdida de diuresis osmótica
•1/3 normal o aumentado
•La acidosis favorece la salida de K de la célula.
•El K+ aumenta 0,6 mEq/L por cada 0,1 U de disminución de pH
Hematocrito elevado por hemoconcentración
Leucocitosis es proporcional al grado de cetonemia.
•Si es mayor de 25.000/mm3 o el porcentaje de cayados es superior al 10 %, y si se acompaña de Fiebre, sugiere infección
Urea: elevada por catabolismo proteico por deficit de insulina y hemoconcentración.
Si hay proteinuria pensar en daño renal.
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14. DIAGNÓSTICO
Hemoglobina glicosilada (HbA1c)
Diagnóstico diferencial:
•Cetoacidosis no diabética (ayuno, alcohol)
•Acidosis láctica
•Ingesta de salicilatos
•Insuficiencia renal
•Consumo activo de cocaína
Los pacientes con alteraciones de la conciencia, acidosis severa o insuficiencia
renal secundaria a deshidratación deben ingresar a una unidad de cuidados
intensivos.
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17. FÓRMULAS
AG = Na+ – (Cl- + HCO3)(valor normal: 12 +/- 2 mEq/L
(suele ser mayor a 20 por acumulación de cetoacidos)
Na+ corregido = Na+ medido + [0,016 x (glucosa – 100)
OSM Efectiva = 2(Na) + Glucosa/18
• Valor normal: 275-295 mOsm/k
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18. • Estado hiperosmolar
• Cetoacidosis no diabética (ayuno, alcohol)
• Acidosis láctica
• Insuficiencia renal
• Ingesta de salicilatos
• Insuficienciarenal
• Consumo activo de cocaina
• Sepsis
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19. OBJETIVOS TERAPEUTICOS
• Reestablecer el volumen intravascular.
• Corregir los trastornos electrolíticos.
• Corregir la acidosis.
• Corregir la hiperglicemia (si está presente)
• Identificación y tratamiento de la causa de
descompensación
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20. TIEMPO 0 – 60 MINUTOS

21. Primera hora: Tiempo 0 – 60 minutos
• Glasgow
• SV
• Monitorización continua
• Signos de deshidratación
• Signos de sobrecarga de volumen circulatorio (ingurgitación yugular,
ritmo de galope, crepitantes en ambos campos pulmonares)
• Colocación de vía venosa periférica
• Sonda nasogástrica en pacientes con vómitos persistentes,
distensión gástrica o depresión de conciencia para prevenir la
aspiración (atonía gástrica)
• Sonda vesical
• Glucemia capilar y muestras sanguineas
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22. FLUIDOTERAPIA
• ADA: infusión de 1000-1500 mL de suero salino normal (suero fisiológico)
en la primera hora
• JBDS: 1000 ml de suero salina normal (suero fisiologico)
Ritmo de infusión según PAS:
• PAGSEA < 90 mmHg:
– 500 mL en 15-20 minutos (puede repetirse)
– Cuando PAS > 90 mmHg pasar 1000 mL en 1 hora
• PAGSEA > 90 mmHg:
– 1000 mL a pasar en la primera hora
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23. Infusión de insulina
• Acción rápida:
– Insulina cristalina
– Insulinas biosintéticas humanas de acción rápida.
• Preparación: 50 UI en 50 mL de SF al 0,9%
• Ritmo de infusión: 0,1 UI/kg/hora
TX INICIAL
• BOLO IV IAR a 0.1 UI/KG
• No se inicia hasta saber valores de K séricos
• K corregido<3.3: esperar hasta correción
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24. 1 hora cumplida de Tx
• Glicemia
• Cetonemia
• Ionograma
• pH, equilibrio ácido – base
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25. TIEMPO 1 – 6 HORAS

26. Tiempo 1 – 6 horas
• Objetivos:
– Descenso de los niveles de cuerpos cetónicos.
– Aumento de los niveles de bicarbonato.
– Descenso de glucemia de 50-70 mg/dL/h.
– Mantener cifras de normopotasemia.
– Evitar la hipoglucemia.
– Mantener ritmo de diuresis de 0,5 mL/kg/h
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27. Revalorizar aporte de potasio
• ADA: 20-30 mEq depotasio en cada litro de
infusión con K < 5.2 mEq/l
• JBDS: 40 mmol en cada litro de suero salino
normal con K <5,5 mEq/L y diuresis adecuada
• El aporte de potasio debe diferirse si los
niveles plasmáticos se mantienen superiores a
5mEq/L
• EKG, monitorización
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28. FLUIDOTERAPIA
• Ajustarse en función del estado hemodinámico del paciente y los niveles
de iones séricos.
• 250-500 ml/hora
– En pacientes sin compromiso corazón o renal, enfermedad hepática avanzada
u otros estados de sobrecarga de volumen.
• JBDS: Continuar Sol salina 0.9%
• ADA: Continuar Sol salina 0.45%
– En Na corregido normal o alto
– Riesgo de acidosis metabolica hipercloremica
• Ritmo de infusión:
– 1 litro + KCl a pasar en 2 horas.
– 2 litros + KCl a pasar en 4 horas
• Cuando la glicemia alcanza los 250 mg/dL, debe detenerse la infusión de
suero salino normal y añadirse glucosada a la uidoterapia para evitar la
hipo - sueroglicemia
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29. Méndez, YR. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus, visión practica para el médico en urgencias. Revista Cuarzo 2018; 24 (2) 27-43. / Padilla, D. Manejo de la cetoacidosis diabética.
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31. CRITERIOS DE RESOLUCION

32. COMPLICACIONES
En jovenes se da por la diferencia entre osmolaridad cerebral y la que se genera plasmática.
Edema cerebral
• Poco frecuente (0.8-
1%)
• Mortalidad 20-40%
• Niños, adolescentes,
adultos jovenes
• Causas: Ac severa y
reposición excesiva de
líquidos en las
primeras 4 horas
• Manitol IV 0,5-1 g/kg
en 20 min y repetir en
30 min.
• SS Hipertonica 3% 5-10
ml/kg durante 30 min
DHE
• Hipokalemia
• Hiperkalemia
• Ac. hipercloremica
Otras
• Hipoglucemia
• Insuficiencia cardiaca
descompensada
• Eventos
tromboembólicos
arteriales y venosos
(Ancianos)
• Rabdomiolisis
• Neumotorax y
neomomediastino
• Ruptura de bulla
enfisematosa por
hiperventilación
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