Clasificación, detección, manejo y tratamiento para los pacientes con alteración en los estados de conciencia (Neurología elemental, BARINAGA)

1. COMA
Degradación del estado de conciencia
Clara M. Quiroga Rodríguez 1002

2. PREGUNTAS
• Cuales son los dos componentes de la conciencia?
• Menciones algún fármaco asociado al deterioro de la conciencia….
• Menciona las dos escalas utilizadas para valorar el estado de conciencia del
paciente….

3. FISIOLOGIA DE LA CONCIENCIA
CONCIENCIA
CONTENIDO
Hemisferios cerebrales
Memoria concentración abstracción
y juicio
SISTEMA ACTIVADOR
Sustancia reticular presente, en
puente, mesencéfalo y tálamo.
La sustancia reticular tiene una porcion rostral
localizada en el mesencefalo y porción alta del puente
que con los nucleos del diencefalo contribuye a
mantener al individuo alerta. Por otra parte la sustancia
reticular caudal localizada en el puente y el bulbo en
asociacion con los nucleos de los pares craneales y la
medula espinal, participan en funciones motoras,
reflejas y autonomicas.
DORSAL
hace relevo en el
tálamo y se activa
durante el estado de
alerta, y sueno MOR,
ascendiendo a la
corteza cerebral.
VENTRAL porción posterior
del hipotálamo, subtalamo y
porción basal del lóbulo
frontal.
CINGULO contribuye a
la atención y mecanismos de
motivación

4. NEUROTRANSMISORES
• NORADRENALINA locus ceruleus y la porción lateral del tegmento
• DOPAMINA porción ventral del tegmento y se conoce mejor como las
neuronas A10
• SEROTONINA porción dorsal y medial de los núcleos del rafe
• ACETILCOLINA porción basal del lóbulo frontal y el tallo encefálico,
• HISTAMINA porción posterior del hipotálamo
• OREXIN-HIPOCRETINA porción lateral del hipotálamo
Para que se produzca deterioro de la conciencia es necesario que estén afectados en forma significativa ambos
hemisferios cerebrales o el tallo encefálico.
El estado de alerta es de manera fundamental una función del tálamo y la sustancia reticular; el estado de conciencia y
contacto con el medio, son funciones de la corteza cerebral y muy en especial de las áreas de asociación, como la región
del cuneo, localizada por encima de la cisura calcaría y el precuneo localizado por delante del cuneo en la corteza parietal
medial.

5. Desplazamiento horizontal
• Presentan deterioro del estado de conciencia, una
asimetría en el tamaño de las pupilas, con una de
estas fijas (entre 3 y 6 mm) no reactiva a la luz, que
puede evolucionar hacia unas pupilas midriáticas
bilaterales no reactivas a la luz.
• Puede mostrarse también por lesiones a nivel del
cerebelo, comprometiéndose de manera
fundamental el puente. En este caso se observan
pupilas mioticas, ausencia del reflejo corneal y de
los movimientos oculocefalicos
Desplazamiento vertical
• Pupilas fijas bilaterales o asimetría en
las pupilas en el caso de que la
compresión sea asimétrica. También
pueden observarse pupilas ovales en el
lado donde se esta ejerciendo la
compresión. La respuesta motora
puede ser de decorticación o
descerebración, cambiando durante el
día esta situación.
El cuadro de desplazamiento del tálamo y del mesencéfalo ya sea en sentido vertical
u horizontal puede evolucionar y producir en el paciente un cuadro de flacidez,
perdida de la respuesta motora y ausencia de reflejos pontomedulares,
comprometiéndose al final la respiración y evolucionando hacia muerte cerebral
El síndrome bihemisférico esta producido por una lesión
cortical , por compromiso extenso de la sustancia blanca o una
disfunción cerebral secundaria a problemas metabólicos,
tóxicos o crisis convulsivas. Los pacientes con lesiones
bihemisféricas, presentan pocos signos localizados.
Estos al inicio abren los ojos al llamado; sin embargo, con un
mayor compromiso lo hacen solo a estímulos dolorosos. Los
reflejos del tallo están conservados.
Las pupilas pueden estar pequeñas pero no puntiformes.

6. FISIOPATOLOGIA DEL COMA
El uso de la tomografía axial computarizada (TAC) de cerebro ha conducido a
nuevas conclusiones de gran importancia.
Un desplazamiento horizontal de la glándula pineal de:
• 0 a 3 mm cursa por lo general con un estado de alerta;
• 3 a 4 mm con un estado de somnolencia
• 6 a 8.5 mm, con un estado de estupor
• 8 a 13 mm, con un estado de coma.

7. COMA DE ORIGEN
METABÓLICO Y TÓXICO

8. SECUNDARIO A PARO
CARDIORRESPIRATORIO
Causas son:
• Isquemia,
• Anoxia
• Hipoglucemia
• Fallas renal y hepática
• Desordenes de la osmolaridad
• Toxicos.
En humanos el flujo sanguíneo cerebral
debe estar por debajo de 20 mL × 100
g/min para que se produzca deterioro
de la conciencia
Las células cerebrales mas sensibles a la hipoxia son , el área CA-1
del hipocampo, las células de Purkinje del cerebelo y algunas células
piramidales de la tercera y la quinta capas de la corteza cerebral.
Un grado alto de anoxia afecta las células del putamen, el caudado,
el cuerpo geniculado lateral, el tálamo, la sustancia negra y el
coliculo inferior.
Una anoxia muy grave puede afectar incluso algunas estructuras del
tallo encefálico, como el locus ceruleus y núcleos como los
vestibulares, el trigeminal y el dorsal del vago.

9. La fiebre en las primeras 48 hrs tiene un mal pronostico y se calcula que por cada grado Celsius por encima de 37 °C,
los pacientes tienen 2.26 veces mas posibilidades de morir o permanecer en estado vegetativo.
Hallazgos electroencefalógrafos, como un patrón de supresión de descarga o una actividad epileptiforme
generalizada, son de mal pronostico, aunque no pueden considerarse como factor determinante en el pronostico del
paciente.
Otros marcadores bioquímicos, como la astroglia sérica S100 o la isoenzima creatincinasa

10. COMA POR HIPOGLUCEMIA
Disminución en la actividad neuronal debido al
insuficiente suministro de glucosa. Afecta mas
difusamente la corteza cerebral y los núcleos de la
base.
. En la hipoglucemia los sectores CA1 y CA4 del
hipocampo y los núcleos de la base incluyendo el
tálamo son los mas afectados.
El alcohol también es una causa frecuente
de hipoglucemia.
fenilbutazona, el acido acetilsalicilico, el dicumarol,
el cloranfenicol, el propranolol, el litio y algunos
otros
glucemia de 2 a 28 mg/dL; 8
a 59 mg/dL; 9 a 60 mg/dL.
Se considera prolongada una hipoglucemia de
12 h o mas y el pronostico en estos casos es
malo siendo su recuperación poco probable.
Tratamiento
o50 ml de glucosa a 50%
oGlucagón también puede inyectarse 1 mg
subcutáneo

11. COMA POR HIPERGLUCEMIA
Causas de coma en un paciente diabético figuran:
• Edema cerebral
• Convulsiones por hiponatremia,
• Lesiones estructurales del sistema nervioso central (SNC)
Hiperglucemia y las infecciones.
El coma puede precipitarse por la descontinuación de medicamentos como la insulina
y los hipoglucemiantes orales.
MANEJO
Infusión de 2 a 4 L de solución salina en la primera hora,
Si la glucemia es mayor a 300 mg/dL se deben aplicar 10 UI de
Insulina corriente, para continuar con 6 UI/h.
Si la glucemia esta por debajo de 300 mg/dL deben aplicarse 5
unidades de Insulina corriente y luego 3 UI/h.

12. TOXICIDAD A MEDICAMENTOS
ACETAMINOFÉN
• Insuficiencia hepática. La causa del estado
de coma es hiperamonemia y edema
cerebral fulminante.
• Carbón activado en la primera hora de la
intoxicación puede evitar el estado de
coma. Debe realizarse lavado gástrico y la
infusión de 150 mg/kg de n-acetil cisteína
hasta que se normalicen las pruebas de
función hepática o se haga un trasplante.
AMITRIPTILINA
• El efecto anticolinérgico induce a
presentar pupilas dilatadas y contracciones
mioclonicas, algunos pacientes pueden
presentar clono, rigidez y oftalmoplejia.
• Carbón activado y bicarbonato de sodio si
el ph es menor de 7.0. El uso de sulfato de
magnesio es importante para evitar
arritmias ventriculares.
ACIDO ACETILSALICILICO Tiene una mortalidad de hasta 20%. Las
dosis altas de acido acetilsalicilico pueden ocasionar depresión respiratoria,
por estimulo directo a nivel de los centros respiratorios del bulbo.
Los salicilatos pueden generar hemorragias cerebrales, edema cerebral e
hipoglucemia. La alcalinización de la orina es una forma de tratamiento y
aumenta la eliminación del salicilato.
Debe administrarse complemento de potasio para evitar la hipopotasemia.

13. ENCEFALOPATIAS
HEPATICA
Secundaria a la acumulación de productos
tóxicos en el espacio extracelular.
También influyen otros factores, como
cambios en la barrera hematoencefalica,
balance anormal de neurotransmisores y
cambios en la actividad de la bomba
Na2+-K+ ATPasa dependiente en la
membrana neuronal.
RENAL
Los pacientes urémicos no presentan
edema cerebral, como podría esperarse.
La barrera hematoencefalica en uremia es
mas permeable; por ello llegan a la célula
cerebral ácidos orgánicos que inhiben
algunos procesos enzimáticos de la
neurona, lo que ocasiona síntomas
neurológicos.
PULMONAR
Por retención de CO2 y narcosis consiguiente. La alteración del estado de
conciencia
Se genera mas por compromiso de los hemisferios cerebrales, que por alteración
de la sustancia reticular.
Durante la retención de co2, y la narcosis, el consumo de glucosa baja de 40 a
50%, mientras que el de oxigeno permanece sin modificar.

14. EXAMEN DEL PACIENTE
EN COMA

15. RESPIRACIÓN
La intubación se hace cuando el ritmo respiratorio es irregular o cuando hay
cambios en la oxigenación. El patrón respiratorio cambia con los cambios de
conciencia.

16. CHEYNE-STOKES
• Alterna periodos de hiperventilación y apnea, con un patrón en "crescendo" y
"decrescendo“.
La respiración de Cheyne-Stokes se observa mas en lesiones que afectan ambos
hemisferios cerebrales o un hemisferio, el diencefalo o el tallo encefálico.
Puede aparecer en problemas metabólicos, infartos cerebrales bilaterales,
encefalopatia hipertensiva o en insuficiencia cardiaca congestiva. También se
observa en pacientes con bajo gasto cardiaco.

17. • HIPERVENTILACIÓN CENTRAL
NEUROGÉNICA
Respiración rápida, de hasta 40 a 70 por
minuto.
Compromiso bilateral del tegmento en el
puente, en lesiones mesencefalicas o
bihemisfericas. La hernia transtentorial es
causa muy frecuente de hiperventilacion
central.
En este tipo de respiración se observa
alcalosis respiratoria con aumento del
pH, disminución del CO2 y aumento de
la PO2.
• RESPIRACIÓN APNÉUSICA
Periodos de apnea durante la inspiración
que pueden durar entre 2 y 3 seg,
seguidos por una espiración que también
puede tener un periodo corto de apnea.
Lesiones pónticas, principalmente en la
porción lateral del tegmento, en su
porción mas baja. Se observa en un
infarto de la arteria basilar; también
puede ser causada por cuadros de
hipoglucemia, anoxia o meningitis graves.

18. • TIPO CLUSTER
Periodos cortos de respiración normal,
seguida de periodos cortos de apnea de
duración variable.
Lesiones pontobulbares. Otras causas son
las hemorragias cerebelosas con
compresión a nivel del tallo o las
encefalopatías anoxicas
• ATÁXICA
Inspiración o espiración que muestra un
fenómeno de rueda dentada. Es irregular
con inspiraciones y aspiraciones no
coordinadas.
Tallo que produce esta respiración se
localiza en la sustancia reticular de la
porción dorsomedial del bulbo. También
puede observarse en hemorragias
cerebelosas o del puente.

19. • Se puede observar en lesiones estructurales
del lóbulo temporal y del tercer ventrículo.
El bostezo, en general, puede presentarse
en lesiones de la fosa posterior.
BOSTEZO
• Lesiones expansivas o infecciosas que
afectan el bulbo.
• El ácido valproico puede ser útil en su
tratamiento.
HIPO
• Se integra en el bulbo, al nivel de la
porción lateral de la sustancia reticular, en
el tracto solitario. Lesiones que afectan los
núcleos vestibulares en el bulbo pueden
producir vómito.
VOMITO

20. RESPUESTA A ESTIMULOS
ESTIMULOS VERBALES SACUDIDAS

21. Ante los estímulos dolorosos el paciente puede reaccionar con movimientos normales de retirada, o con movimientos
de descerebración o decorticación.
Descerebración
Bilateral
El mesencéfalo o en el puente,
lesiones hemisféricas profundas,
en estadios tardíos de una
degeneración rostrocaudal y en
algunas encefalopatías metabólicas
Unilateral
Cuadros de hemiparesia.
Secundaria a una lesión de la
corteza motora, de la corona
radiada o del puente
Decorticación
Lesiones de hemisferios
cerebrales, cápsula interna o
porción rostral del pedúnculo
cerebral

22. SIGNOS
NEUROOFTALMOLOGICOS DEL
PACIENTE
EN ESTADO DE COMA

23. PARPADEO
• Si un paciente en coma presenta parpadeo, se puede decir que hay alguna
forma de actividad reticular.
• El parpadeo también indica que parte del tegmento del tallo encefálico esta
intacto y que el nervio facial esta conservado de manera parcial.
• El estimulo lumínico puede desencadenar parpadeo que indica una
conservación de la vía óptica y de los nervios faciales.

24. FONDO DE OJO
 Signos de HIC (papiledema o
hemorragias subhialoideas que
pueden indicar HSA, hemorragia
parenquimatosa o traumatismo
craneoencefálico grave).
 El síndrome agudo de aumento de la
presión intracraneal o la trombosis
venosa pueden disminuir el pulso
venoso y borrar los bordes de la
papila.

25. EXAMEN PUPILAR
Una pupila oval aumento de la presion intracraneal por una masa ipsolateral al cambio pupilar.
Las pupilas pueden ser puntiformes por lesiones a nivel del puente
Medianas por lesion a nivel del tegmento del mesencefalo
Dilatadas por compromiso del III par craneal.
En un coma metabolico, las pupilas son por lo general pequenas pero reactivas a la luz.
Las pupilas muy pequeñas que reaccionan de manera lenta a la luz y que cambian con la administracion de
naloxona son caracteristicas de la intoxicacion por opiaceos.
Las pupilas dilatadas fijas bilaterales indican sobreactividad simpatica y pueden observarse en intoxicación con
atropina, escopolamina, o alcohol metilico.
Las pupilas dilatadas en forma mediana o completa pueden observarse en intoxicacion con glutetimida o
sobredosis de triciclicos.

26. MOVIMIENTOS
OCULOCEFALICOS
Se busca comprobar la integridad de los nervios oculomotores, músculos,
centros localizados en el tallo correspondientes a movimientos oculares, VIII
par craneal, laberinto y fascículo longitudinal medio. El vagabundeo ocular
consiste en un movimiento lento de los ojos en forma horizontal de un lado
hacia el otro, se observa en pacientes en estado de estupor que pueden despertar
con los estímulos.
La desviación de los ojos en forma horizontal puede ser hacia el lado de la lesión
y en contra de la hemiparesia o hacia el lado de la hemiparesia y en contra de la
lesión en cuyo caso debe sospecharse una lesión talamica. La desviación
permanente de los ojos hacia abajo también es indicativa de una compresión
talamica. Se observa comúnmente en una encefalopatía posreanimacion.

27. MOVIMIENTOS OCULARES
ANORMALES
• El movimiento periódico alternante-lesiones bihemisfericas, del mesencéfalo o el
vermis cerebeloso.
• El movimiento de los ojos en pingpong- lesión bihemisferica o del vermis.
• El nistagmo de convergencia consiste en lesiones del mesencéfalo.
• El nistagmo retráctil se observa retracción de la orbita. Es característico de lesiones
mesencefalicas.
• El "bobbing" ocular- lesión del puente.
• El dipping ocular- lesión bihemisferica.

28. PRUEBAS VESTIBULARES
• FRIA- mismo lado; hacia abajo
• CALIENTE- lado opuesto; hacia
arriba

29. MANEJO DEL PACIENTE
En estado de coma

32. ESTADO
VEGETATIVO

33. 10 000 a 25 000 pacientes adultos y 6 000 a 10 000 niños en
EUA tienen un diagnostico de estado vegetativo persistente.
ESTADO APÁLICO, MUTISMO
AQUINÉTICO, COMA VIGIL, COMA ALFA,
MUERTE NEOCORTICAL E
INCONSCIENCIA PERMANENTE.
En este estado ocurre un daño cerebral muy grave que lleva
al paciente a incomunicación con su medio externo o
consigo mismo, mientras conserva funciones vegetativas
PERSISTENTE
PERMANENTE

34. 1) El paciente no puede mostrar evidencia alguna de estar conectado consigo mismo o con su medio externo. Puede
presentar apertura ocular refleja o espontanea.
2) No hay comunicación entre el examinador y el paciente, ni auditiva ni escrita, que sea significativa o consistente. El
paciente no puede seguir objetos con los ojos en forma consciente; puede mover sus ojos, rastreando algunos objetos en
forma ocasional. No ofrece respuesta emocional a estímulos verbales.
3) No hay emisión ni comprensión del lenguaje.
4) El paciente puede sonreír, llorar o fruncir el ceno en forma inconsistente y no relacionada con estímulos.
5) Los ciclos de vigilia y sueño están presentes.
6) La función de la medula espinal y del tallo son variables. Algunos reflejos primitivos, como la succión, chupeteo,
deglución y masticación, pueden estar presentes. Las pupilas pueden ser reactivas, los reflejos oculocefalicos pueden
ocurrir, puede haber reflejo de prensión y los reflejos osteotendinosos pueden estar presentes.
7) La presencia de movimientos voluntarios o algún grado de comprensión en el paciente, no importa que tan
rudimentarios sean, son signos de cognición y son incompatibles con el diagnostico de estado vegetativo.
8) La presión arterial y la función cardiorrespiratoria, por lo general, están conservadas.

35. ESTADO DE MINIMA CONCIENCIA
Existe un severo compromiso de conciencia, pero el paciente muestra mínima
conexión consigo mismo y con su alrededor.
• Abre los ojos
• Tiene ciclos de vigilia y sueno y su alertamiento oscila desde mínimo hasta normal.
• Puede haber evidencia de percepción, comunicación, actividad motora y
seguimiento ocular
• Puede haber algo de verbalización, el paciente puede contestar con un si o un no.
• Puede seguir algunas ordenes.

36. SINDROME DE ENCARCELAMIENTO
El paciente presenta parálisis de sus cuatro extremidades y de los pares craneales bajos.
En el estado de enclaustramiento, las estructuras a nivel del mesencéfalo permanecen
intactas, pero toda actividad motora voluntaria, esta perdida por debajo del núcleo del
III par craneal.
La parálisis supranuclear bilateral le impide al paciente la comunicación verbal y este
puede comunicarse solo mediante parpadeo o movimiento vertical de los ojos.
Hay algunas causas neuromusculares de síndrome de enclaustramiento como el
botulismo, el síndrome de Guillain-Barre y los bloqueadores neuromusculares.