farmacoterapia tiroidea

1. “FARMACOTERAPIA TIROIDEA Y
ANTITIROIDEA”
INTEGRANTES:
EM. ALEXIS URIEL BÁEZ HERNÁNDEZ
EM. ERICK BERTÍN SOSA ARANA
EM. AXEL ESTEBAN PIÑON RODRIGUEZ

2. FISIOLOGÍA TIROIDEA

6. “HIPOTIROIDISMO”

7. ¿QUE ES?
Enfermedad que se caracteriza por la disminución de la actividad funcional de la glándula
tiroides y el descenso de secreción de hormonas tiroideas; provoca disminución del
metabolismo basal, cansancio, sensibilidad al frío y, en la mujer, alteraciones menstruales.

8. La tiroides es una glándula pequeña con forma de mariposa, ubicada en la base de la parte frontal del cuello, justo
debajo de la nuez de Adán. Las hormonas que produce la glándula tiroides, triyodotironina y tiroxina, causan gran
impacto en tu salud y afectan todos los aspectos de tu metabolismo. Estas hormonas también influyen el control de
las funciones vitales, como la temperatura corporal y la frecuencia cardíaca.

9. ETIOLOGÍA
El hipotiroidismo surge cuando la glándula tiroides no produce la suficiente cantidad de hormonas.
Enfermedad autoinmune. La causa más frecuente de hipotiroidismo es un trastorno autoinmunitario
conocido como tiroiditis de Hashimoto. Los trastornos autoinmunitarios ocurren cuando el sistema
inmunitario produce anticuerpos que atacan tus propios tejidos. Algunas veces, este proceso involucra a
la glándula tiroides.
Respuesta al tratamiento para el hipertiroidismo. Las personas que producen demasiada hormona
tiroidea (hipertiroidismo) suelen recibir tratamiento con yodo radioactivo o medicamentos antitiroideos. El
objetivo de estos tratamientos es normalizar la función tiroidea. Sin embargo, a veces, corregir el
hipertiroidismo puede acabar disminuyendo demasiado la producción de la hormona tiroidea, lo que
ocasiona un hipotiroidismo permanente.

10. Radioterapia. La radiación que se utiliza para tratar el cáncer de cabeza y cuello puede afectar la
glándula tiroides y conducir al hipotiroidismo.
Medicamentos. Hay un gran número de medicamentos que pueden contribuir al desarrollo del
hipotiroidismo. Uno de ellos es el litio, que se utiliza para tratar ciertos trastornos psiquiátricos. Si
consumes algún medicamento, pregúntale a tu médico acerca de los efectos que puede tener sobre la
glándula tiroides.

11. Trastornos de la glándula hipófisis. Una causa relativamente rara de hipotiroidismo es la
incapacidad de la glándula hipófisis para producir la cantidad necesaria de la hormona
estimulante de la tiroides o tirotropina (TSH), generalmente debido a un tumor benigno de la
glándula hipófisis.
Embarazo. Algunas mujeres desarrollan hipotiroidismo durante o después del embarazo
(hipotiroidismo posparto), a menudo debido a que producen anticuerpos contra su propia
glándula tiroides.
Deficiencia de yodo. La deficiencia de yodo puede ocasionar hipotiroidismo, mientras que
el exceso de yodo puede empeorar el hipotiroidismo en personas que ya tienen esta
enfermedad.

13. LEVOTIROXINA
INDICACIONES: Es el fármaco de elección para el reemplazo tiroideo; está indicado en el tratamiento del
hipotiroidismo, bocio simple no endémico, tiroiditis linfocítica crónica y en el carcinoma de tiroides
dependiente de tirotropina. Supresión de TSH en el cáncer de tiroides.
MECANISMO DE ACCIÓN: Efecto idéntico a la hormona natural secretada por la tiroides. Se transforma
en T3 en órganos periféricos y, como la hormona endógena, desarrolla su efecto a nivel de receptores T3 .
El organismo no es capaz de distinguir entre levotiroxina endógena y exógena.

14. FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
La levotiroxina sódica es la hormona más adecuada para hormonoterapia de sustitución de tiroides
debido a su potencia constante y acción prolongada. La absorción de tiroxina ocurre en el intestino
delgado y es variable e incompleta, se absorbe 50 a 80% de la dosis. La absorción aumenta cuando la
hormona se toma con el estómago vacío. La dosis oral produce efectos terapéuticos entre 3 a 5 días y la
terapia intravenosa produce efectos entre 6 y 8 horas, con un efecto máximo el primer día. Los niveles
séricos terapéuticos son de 6.5 a 9.5 µg/dl.
Tiene un volumen de distribución de 8.7 a 9.7 litros, distribuyendose a todos los líquidos y tejidos del
organismo, concentrándose en su mayoría en el hígado y el riñón. Su metabolismo hepático extensivo
convierte a la LEVOTIROXINA en triyodotironina (T3), la excreción renal de los metabolitos se combina
con excreción de más del 50% de la dosis sin cambios por las heces.
Su vida media es de 7 días aproximadamente en sujetos normales y se acorta en los pacientes con
estados hipertiroideos y se alarga en los hipotiroideos.
La LEVOTIROXINA se une casi por completo a las proteínas plasmáticas y principalmente a la proteína
fijadora de tiroxina, así como también con la prealbúmina y la albúmina en menor grado.

15. DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION
● Dosis oral 0.05-0.1 mg x dia incrementando 0.05-0.1 mg en intervalos de 2 a 3 semanas.
● Hipotiroidismo severo 12.5 a 25 µg por día, incrementando la dosis en 25 a 50 µg por día en
intervalos de 2 a 4 semanas.
● La dosis intravenosa va de 150 a 500 µg, repitiendo la dosis en
caso necesario a 1 o 2 días con dosis de 100 a 300 µg .
● Los pacientes geriátricos requieren de dosis menores,
iniciando con 12.5 µg una vez al día, incrementando
la dosis cada 3 a 8 semanas.
● La dosis oral en la población pediátrica va de 5 a 6 µg por día,
en escolares la dosis va de 3 a 5 µg /kg/día.

16. INTERACCIONES:
La LEVOTIROXINA puede incrementar el efecto de los anticoagulantes, al incrementar el catabolismo de la
vitamina E.
El uso concomitante con epinefrina puede inducir episodios de insuficiencia coronaria.
La administración simultánea de carbonato de calcio disminuye el efecto terapéutico de la LEVOTIROXINA.
La colestiramina reduce la absorción de la LEVOTIROXINA, disminuyendo su efecto.
EFECTOS ADVERSOS:
Subir o bajar de peso.
Dolor de cabeza y fiebre.
Vómitos y diarrea.
Cambios en el apetito.
Cambios en el ciclo menstrual.
Sensibilidad al calor.
TOXICIDAD:
La intoxicación con levotiroxina puede dar lugar a “crisis tiroidea” con convulsiones, arritmias cardiacas,
insuficiencia cardiaca, coma e incluso muerte. La sobredosis de levotiroxina requiere realizar un periodo de
seguimiento, ya que los síntomas pueden tardar en aparecer hasta 6 días.

17. LIOTIRONINA
INDICACIONES: Tratamiento del hipotiroidismo, bocio eutiroideo, hipertiroidismo, mixedema, cretinismo,
aplasia tiroidea, tiroiditis y después de cirugía de la glándula tiroides. Es un suplemento de la actividad de
la hormona tiroidea natural.
MECANISMO DE ACCIÓN: La liotironina estimula el consumo de oxígeno para la mayoría de los tejidos
corporales, acelera la tasa metabólica basal y el metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos.

18. FARMACOCINÉTICA: Es la forma sintética de la hormona tiroidea humana T3, con todas las actividades
farmacológicas de la sustancia natural.
Tiene 4 veces mayor potencia farmacológica que la levotiroxina (T4).
Después de la administración oral de Liotironina aproximadamente 95% es absorbido en el tracto
gastrointestinal y alcanza fácilmente los tejidos. Su absorción intestinal es mejor que la de levotiroxina.
FARMACODINAMIA:Aproximadamente 95 %. Unión a proteínas: Muy elevada (más de 99 %) Su vida
media biológica es aproximadamente de 1 a 2 días y el efecto perdura por más de 72 horas después de
suspender su administración. La acción del medicamento se interrumpe rápidamente, lo que permite
ajustes inmediatos a la dosificación y facilita el control de sobredosis, si ésta llegara a ocurrir.
DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION: Adultos: puede iniciarse con 20 mcg/día, dosis que se incrementará,
si fuese necesario, después de una semana a la dosis usual recomendada de 60 mcg diarios en dosis
divididas. La LIOTIRONINA SÓDICA deberá ser administrada en dosis divididas, dos o tres veces al día.

19. INTERACCIONES:
La colestiramina concomitante disminuye la absorción gastrointestinal de LIOTIRONINA SÓDICA.
La LIOTIRONINA SÓDICA acelera la respuesta a los antidepresivos tricíclicos, porque eleva la
sensibilidad del receptor a las catecolaminas.
EFECTOS ADVERSOS:
Pérdida de peso
Nerviosismo
Sudoración excesiva
Sensibilidad al calor
Pérdida temporal del cabello (especialmente en niños durante los primeros meses de la terapia)
TOXICIDAD:
La liotironina no es eficaz para la reducción de peso en pacientes con una tiroides normal y puede
ocasionar una toxicidad grave o mortal, especialmente cuando se toma con anfetaminas.

20. “HIPERTIROIDISMO”

21. ¿QUE ES?
El hipertiroidismo, o tiroides hiperactiva, ocurre cuando la glándula tiroides produce más hormonas
tiroideas de las que su cuerpo necesita. El hipertiroidismo es la producción de demasiada hormona
tiroxina.

22. ETIOLOGÍA
Enfermedad de Graves: Trastorno autoinmune en el que el sistema inmunitario ataca la tiroides y hace
que produzca demasiada hormona. Es la causa más común
Nódulos tiroideos: Crecimientos en la tiroides. Suelen ser benignos (no cancerosos), pero pueden
volverse hiperactivos y producir demasiada hormona tiroidea. Los nódulos tiroideos son más comunes en
adultos mayores
Tiroiditis: Inflamación de la tiroides. Hace que la hormona tiroidea almacenada se filtre fuera de la
glándula tiroides
Demasiado yodo: El yodo se encuentra en algunos medicamentos, jarabes para la tos, algas y
suplementos a base de algas. Tomar demasiado puede causar que su tiroides produce demasiada
hormona.
Demasiada medicina para la tiroides: Esto puede ocurrir si las personas que toman medicamentos
para el hipotiroidismo (tiroides hipoactiva) toman demasiado

24. CARBIMAZOL
INDICACIONES: En todos los casos en los que es necesaria una reducción de la función tiroidea:
hipertiroidismo, preparación pre-operatoria a la tiroidectomía, recidiva post tiroidectomía, crisis tirotóxicas.
MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibe la síntesis de hormona tiroidea a nivel de tiroides. Actúa como
sustrato de la peroxidasa tiroidea, enzima que interviene en la incorporación de yodo en la síntesis de
hormonas tiroideas.
El carbimazol se convierte por completo en tiamazol una vez administrado.

25. FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:
TIAMAZOL inhibe la síntesis de hormonas tiroideas por lo que es eficaz en el tratamiento del hipertiroidismo. El
medicamento no inactiva la tiroxina ya formada o la triyodotironina almacenada en el coloide tiroideo o circulando
en el torrente sanguíneo. No interfiere con la eficacia de hormonas tiroideas administradas por vía oral o
parenteral.
Las acciones y el uso del TIAMAZOL son semejantes a las del propiltiouracilo. Por unidad de peso el TIAMAZOL
es por lo menos 10 veces más potente que el propiltiouracilo aunque su acción puede ser menos uniforme.
El TIAMAZOL se absorbe fácilmente en el tracto gastrointestinal y se metaboliza rápidamente por lo que debe
administrarse a intervalos cortos. El TIAMAZOL se excreta en la orina.
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
Oral. Por lo general, se administra en 3 dosis iguales a intervalos de aproximadamente 8 horas.
Adultos: La dosis inicial diaria es de 15 mg para hipertiroidismo leve, de 30 a 40 mg para hipertiroidismo
moderado y 60 mg para hipertiroidismo grave. El tratamiento de sostén es de 5 a 15 mg por día.
Niños: La dosis inicial diaria es de 0.4 mg por kg de peso administrada en 3 dosis fraccionadas iguales a
intervalos de 8 horas. La dosis de sostén es aproximadamente la mitad de la dosis inicial.

26. INTERACCIÓN:
La actividad de los anticoagulantes puede aumentar por la acción antagonista de la vitamina K
que se atribuye al TIAMAZOL.
EFECTOS ADVERSOS:
Los eventos adversos incluyen erupción cutánea,urticaria, náuseas, vómito, malestar epigástrico,
artralgias, parestesias, pérdida del sentido del gusto, alopecia, mialgias, cefalea, prurito,
somnolencia, neuritis, edema, vértigo, pigmentación cutánea, ictericia, sialoadenopatía y
linfadenopatía.
TOXICIDAD:
En general son fármacos seguros y bien tolerados. Aunque un 13% de los pacientes sufren
efectos adversos tales como molestias gastrointestinales, artralgias, etc., son leves y transitorios.
Sin embargo, pueden producir cuadros de toxicidad hepática y hemática que pueden ser mortales.

27. METIMAZOL
INDICACIONES: Se usa para tratar el hipertiroidismo, una condición que ocurre cuando la glándula
tiroides produce demasiada hormona tiroidea. También se toma antes de una cirugía tiroidea o de la
terapia con yodo radiactivo.
MECANISMO DE ACCIÓN: El metimazol inhibe la acción de la enzima tiroperoxidasa de unir el yodo a la
tiroglobulina, un paso necesario en la síntesis de tiroxina. La acción ocurre a través del ligando CXCL10,
una quimiocina asociada a la membrana celular de las células tiroideas humanas.

28. FARMACOCINÉTICA: La absorción oral es buena y ocurre rápido. La vida media plasmática del
metimazol varía de 6 a 13 h. Se concentra en el tiroides y se elimina como tal y en forma de metabolitos
por la orina principalmente. Atraviesa la placenta y se excreta por la leche materna, por lo cual las madres
no deben lactar a sus hijos.
FARMACODINAMIA: El metimazol, bloquea la transformación del yodotirosil a yodotironina. Su efecto
clínico se evidencia cuando se han acabado las hormonas preformadas lo cual desencadena un
agotamiento de las hormonas tiroideas circulantes. El metimazol puede utilizarse como antagonista del
propiltiouracilo.
DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION:
Adultos: inicialmente 15-60 mg/día en una sola dosis o en dosis divididas.
Cuando el paciente se vuelve eutiroideo, la dosis de mantenimiento es 5-15 mg/día. La dosis inicial en
niños es 400 µg/kg/día y la de mantenimiento es la mitad de esta. Este antitiroideo sólo debe
administrarse una vez al día, debido a su efecto prolongado sobre el tiroides.
Crisis tiroidea: 60-120 mg/día que se puede fraccionar en varias dosis.

29. INTERACCIÓN:
Anticoagulantes: se inhibe la acción de la vitamina K.
Bloqueadores beta-adrenérgicos.
Digitálicos.
Teofilina.
EFECTOS ADVERSOS: supresión de la médula ósea (incluye pancitopenia y agranulocitosis), náuseas,
trastornos gastrointestinales leves, cefalea, rash, prurito, artralgia y daño hepático asintomático.
TOXICIDAD:
Por sobredosis los síntomas manifiestos son: náusea, vómito, dolor en epigastrio, cefalea, dolor en
articulaciones, prurito, y edema.

30. PROPILTIOURACILO
INDICACIONES: Hipertiroidismo, incluyendo la enfermedad de Graves. Preparación de pacientes
hipertiroideos para la tiroidectomía. Adyuvante en la terapia con radiaciones y yodo. Tratamiento de la
tormenta tiroidea
MECANISMO DE ACCIÓN: Inhiben la síntesis de las hormonas tiroideas mediante la inhibición de la
incorporación de Yodo a la tirosina y del acoplamiento de las yodotironinas; no interfieren con las
acciones de hormonas tiroideas exógenas.

31. FARMACOCINÉTICA:
La administración del propiltiouracilo es vía oral, con concentraciones séricas máximas que se alcanzan
en una hora. El PTU es concentrado de manera activa en la glándula tiroides.
FARMACODINAMIA:
El Propiltiouracilo inhibe la conversión periférica de la tiroxina (T4) a triyodotironina (T3), lo cual puede
teóricamente hacerle más eficaz en el tratamiento de la Tormenta Tiroidea.
DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION:
Dosis inicial: 300 a 400 mg/día, administrada en tres tomas iguales, aproximadamente cada 8 horas.
Ocasionalmente son necesarias dosis de 600-900 mg/día.
Dosis habitual de mantenimiento: 100-150 mg/día, en tres (o dos) tomas iguales, aproximadamente cada
8 (ó 12) horas.

32. INTERACCIÓN:
Puede disminuir el efecto de los anticoagulantes orales.
EFECTOS ADVERSOS:
Pérdida del cabello.
Dificultad para saborear los alimentos.
Entumecimiento, ardor u hormigueo en las manos o los pies.
Dolor en los músculos o las articulaciones.
Mareos.
Inflamación del cuello.
TOXICIDAD:
El propiltiouracilo puede provocar daños graves en el hígado, en adultos y en niños. Algunas personas
que recibieron propiltiouracilo requirieron un trasplante de hígado, y algunas personas murieron debido al
daño en el hígado.

33. Inhibidores aniónicos (PERCLORATO).
Mecanismo de acción: El principal mecanismo de acción de los percloratos sobre la glándula
tiroides es la inhibición del simportador proteico sodio/yodo (NIS), el NIS es responsable de la
translocación activa de ambos (yodo y perclorato) desde el torrente sanguíneo al folículo tiroideo.
Indicaciones: Prueba de descarga de perclorato de la función tiroidea.
Reducción de la acumulación de pertecnetato en el plexo coroideo
en la administración de pertecnetato - Tc 99m

34. Efectos adversos: Algunos pacientes pueden experimentar náuseas y vómitos.
Su administración prolongada puede producir anemia aplásica (algunas veces
mortal), agranulocitosis, leucopenia, pancitopenia, y síndrome nefrótico.

35. Yodo radioactivo
Indicaciones: La terapia de yodo radioactivo es un tratamiento de medicina nuclear para una
tiroides hiperactiva (una condición denominada hipertiroidismo) y también se puede utilizar para
tratar el cáncer de tiroides.
Mecanismo de acción: Radiofármaco terapéutico. La sustancia activa es I-131 en forma de
yoduro sódico, se acumula en la glándula tiroidea, se desintegra, provocando una irradiación
selectiva del órgano.

36. Farmacocinética: es similar a la del yodo estable no radioactivo. Una vez penetra en el torrente
sanguíneo, el yodo-131 se distribuye en el tejido extratiroideo. Desde ese lugar es absorbido
principalmente por la glándula tiroidea, que, en un ciclo, extrae aproximadamente un 20% de
yodo, o es eliminado por vía renal.
Efectos adversos:
● Hinchazón y dolor al palpar el cuello.
● Náuseas y vómitos.
● Hinchazón y dolor en las glándulas salivales.
● Sequedad de la boca.
● Cambios en el gusto.

37. Posologia: Las dosis que se utilizan habitualmente son de 100 mCi (3700 MBq)
para los tumores localizados (dosis ablativa), 150 mCi (5550 MBq) cuando hay
compromiso regional y 200 mCi (7400 MBq) o más en presencia de metástasis a
distancia. Estas dosis se pueden repetir entre seis meses o un año después en
casos no controlados.

38. Glucocorticoides.
Diltiazem: Este antagonista del calcio puede inhibir parcialmente los efectos periféricos de las hormonas tiroideas
Se utiliza en los pacientes que no toleran los bloqueadores beta. Puede producir una mejoría clínica en los pacientes
hipertiroideos semejante a la que producen los bloqueadores adrenérgicos beta. La dosis es de 60 mg por vía oral, cuatro
veces al día.
Mecanismo de acción: limita selectivamente la entrada de calcio a través de los canales lentos de calcio del
músculo liso vascular y de las fibras musculares miocárdicas de un modo voltaje-dependiente. Por medio de este
mecanismo, diltiazem reduce la concentración de calcio intracelular.

39. Farmacocinética: se absorbe bien tras la administración oral (aproximadamente 80%), un extenso
metabolismo de primer paso reduce la biodisponibilidad en 40-60%, siendo mayor la biodisponibilidad
observada con los productos de liberación sostenida.
Farmacodinamia: disminución resultante en la resistencia vascular periférica. de plasma detectables
dentro de los 30 a 60 minutos y en niveles pico plasmáticos de 2 a 4 horas después de la administración
del fármaco.
Interacción con otros fármacos: Debido a los potenciales efectos aditivos, el empleo de diltiazem de
forma concomitante a otros fármacos con acción sobre la contractilidad y/o conducción cardiaca, deberá
realizarse bajo control médico y ajustando las dosis de forma progresiva

40. Efectos adversos: mareos o aturdimiento.
● rubor,dolor de cabeza, debilidad, latidos cardíacos lentos,vómitos,diarrea,estreñimiento.
Toxicidad: Dado que el diltiazem exhibe efectos inotrópicos negativos, puede empeorar la
insuficiencia cardíaca congestiva. Entre el 1-3% de los pacientes tratados con diltiazem
desarrollan efectos gastrointestinales adversos como náuseas/vómitos, diarrea, anorexia,
estreñimiento, aumento de peso, sed, dispepsia y disgeusia.

41. Propanolol y Metropolol
Son útiles para disminuir muchos de los signos y síntomas del hipertiroidismo en los que intervienen la
hiperactividad simpática, como taquicardia, arritmias, temblor y agitación. Por tanto, reducen el temblor, la
ansiedad, la retracción palpebral, la debilidad muscular, las palpitaciones, la frecuencia cardíaca, la sudoración
excesiva y la excreción del calcio. Aunque su acción es rápida, se trata de un tratamiento estrictamente
sintomático y parcial. Se emplean en la mayoría de los enfermos hipertiroideos durante el periodo inicial hasta la
aparición del efecto de las tioureas; se utilizan solos en algunas situaciones de hipertiroidismo transitorio.La dosis
de propranolol es de 40-80 mg cada 6-8 h. El nadolol (80 mg/día) y el metropolol (50-100 mg/día) presentan la
ventaja de que se administran en dosis única.

42. Farmacocinética y farmacodinamia.
La absorción del METOPROLOL es rápida y completa después de la administración oral. La
biodisponibilidad aumenta cuando METOPROLOL se ingiere junto con alimentos. Sólo 12% se
une a la albúmina plasmática, y la eliminación depende, principalmente, de la biotransformación
en el hígado, tiene una vida media plasmática de 3 a 7 horas.
METOPROLOL es sujeto de un importante metabolismo de primer paso, y sólo 50% de la dosis
administrada alcanza la circulación sistémica. Menos del 5% de la dosis se excreta sin cambio en
la orina, pero la vida media no se modifica de manera importante en los pacientes con
alteraciones renales.

43. Farmacocinética y farmacodinamia.
El propranolol se administra por vía oral o intravenosa. Después de la administración de un
comprimido de la formulación normal de propranolol, la dosis se absorbe casi por completo
alcanzándose las concentraciones máximas en 60-90 minutos.
PROPRANOLOL es completamente absorbido después de la administración oral y las
concentraciones plasmáticas pico ocurren de 1-2 horas después de la administración oral en
ayuno.El hígado remueve hasta 90% de la dosis oral, con una vida media de eliminación de 3-6
horas.

44. Efectos adversos.
Se ha reportado fatiga y mareo hasta en 10% de los pacientes que usan el medicamento, otras reacciones son
confusión mental, cefalea, insomnio y somnolencia. Se ha reportado el desarrollo de disnea y bradicardia,
palpitaciones, insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia arterial periférica, edema periférico, síncope, dolor
torácico e hipotensión. También hay reportes de broncospasmo y disnea.La diarrea se puede presentar hasta en
5% de los pacientes, mientras que la náusea, dolor abdominal, boca seca, constipación y flatulencia se han
reportado en 1% de los pacientes que recibieron METOPROLOL.
Propranolol:
● mareos o aturdimiento.
● cansancio.
● diarrea.
● estreñimiento.