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Presentación de diureticos
Los diuréticos son fármacos que aumentan la excreción de agua y electrolitos a través de la orina. Actúan inhibiendo la reabsorción de sodio en diferentes segmentos del túbulo renal como el asa de Henle y el túbulo contorneado proximal. Los principales efectos adversos de los diuréticos incluyen hipopotasemia, hiperpotasemia, hiponatremia y alcalosis o acidosis metabólica.
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- 2. Que son? Son Útilespara el manejo de : Son fármacos que por su acción sobre el contenido y/o el volumen de la orina. Actúan fundamentalmente (Pero también ejercen efecto sobre k+ , H+, Ca2+,Mg2+,Cl-, HCO3-)
- 3. En otras palabras: •Son fármacos que al ser ingeridos provocan una eliminación de agua y sodio en el organismo, a través de la orina.
- 4. • Es elsitio de de • La reabsorción de sodio es un proceso de transporte activo primario por la • En la porción Inicial del túbulo la REABSORCION del agua es impulsada por el Sodio. • El H+ reacciona con el HCO3- filtrado para forma H2C03 que se disocia rápidamente en CO2 y H2O por acción de • El bicarbonato es el principal anión que se reabsorbe con Sodio . Túbulo contorneado Proximal
- 5. • Se reabsorbedel 25 % del sodio y cloro filtrado. • Reabsorbe el 15% del agua filtrada. • La Rama del asa de Henle . • La Rama del asa de Henle por transporte activo. Asa De Henle
- 6. • Se reabsorbedel 5- 10% del sodio filtrado. • Mecanismo de cotransporte Na+/ Cl- en la membrana luminal. • La esta bajo el efecto producido por la • La esta bajo el control de la • La se por la del donde incremente la osmolaridad. Túbulo contorneado Distal y Colector
- 8. FARMACO TECHO ALTO TECHO BAJO DURACION EFECTO LUGAR DEACCION ESTRUCTURA QUIMICA MECANISMO DE ACCION Furosemida * Corta (<8Horas) Asa de Henle Sulfamolbenzoatos Inh. Cotransportador Na-K-2Cl Torasemida * Media (12-24 Horas) Asa de Henle Inh. Cotransportador Na-K-2Cl Hidroclorotiazida * Media (12-24 Horas) Túbulo proximal, Túbulo distal y Colector Benzotiazidas Inh. Cotransportador Na-Cl Amilorida * Media (12-24h) Túbulo proximal, Túbulo distal y Colector Ahorradores de K(Inh. Canales de Na) Triamtereno * Media (12-24h) Túbulo distal y Colector Aminopteritinas Ahorradores de K(Inh. Canales de Na) Espironolactona * Larga(+24h) Túbulo distal y Colector Mielocorticoides Antagonistas de los mineralocorticoides Clortalidona * Media (12-24h) Túbulo proximal, Túbulo distal y Colector Benzotiazidas Inh. Cotransportador Na-Cl Manitol * Corta (3-8 horas) Túbulo proximal, asa de Henle, túbulo colector Osmótico Acetazolamida * Media (12-24h) Túbulo proximal Inh. Anhidrasa carbónica
- 11. Farmacocinética Terapéutica RAM Buenaabsorción en TGI Glaucoma Hipercloremia 90% Se une a proteínas plasmáticas Diuréticos poco importantes por: 1. Rápida tolerancia. 2. Aumento de excreción de Bicarbonato. Fosfaturia La Acetazolamida No son metabolizados Hipercalciuria Acetazolamida es Excretada por Filtración Glomerular Hipopotasemia Intensa Cálculos Renales
- 12. Farmacocinética Terapéutica RAMContraindicado Se administra Vía Intravenosa Hemodinámica renal esta comprometida Hiponatremia ICC: Causarían: Edema pulmonar Excreción filtración Glomerular Glaucoma (Tratamiento de Urgencias) EDEMA (Expansión del volumen extracelular ) Anuria debido a enf, Renal BMV 15 -20 min. Efecto : 3 a 8 horas Reducir la Presión Intracraneana Cefalea Aumenta la excreción de agua con relación al sodio. Edema cerebral Nauseas Y vomito
- 13. Farmacocinética Terapéutica RAMRAM Buena Absorción Oral .(Parenteral)---Furosemida Edema cardiaco, hepático y renal Alcalosis metabólica Acufenos Al aplicarlos Vía Intravenosa Inicio de efecto es menor a 30 min y duran 6 -8 Horas Edema pulmonar agudo secundario a Insuficiencia Cardiaca Izquierda Hipocloremia Vértigo Hipopotasemia Sordera Al aplicarlos Vía Intravenosa Vía Intravenosa su efecto inicia a los 5 min. Urgencias Hipertensivas Ototoxicidad Al aplicarlos Vía Intravenosa Agranulocitosis Hiperuricemia Fotosensibilidad 95% se unen a proteínas plasmáticas Oliguria por insuficiencia renal Hiperglucemia Contraindicado Erupción cutánea Paciente tratados con Digitalicos 50% de la furozemida es excretada intacta por orina Hipercalemia/ Hiperpotasemia Aplasia medular Pacientes con cirrosis Pancreatitis Hipovolemia HTA (asociada a enf. Renal crónica)
- 14. Farmacocinética Terapéutica RAM Seabsorben bien por Vía Oral Hipertensión Arterial SNC: vértigo cefalea parestesias debilidad La Bendroflumetiacida o la indapamida son metabolizados en el HIGADO Edema asociado a enfermedades cardiacas, hepáticas o renales. TGI: Anorexia Nauseas Vomito Diarrea Estreñimiento Pancreatitis Las Tiacidas son EXCRETADAS por transporte activo de ácidos en el Tub. Prox. Diabetes Insípida, porque disminuye la tasa de filtración glomerular. Foto sensibilidad Eritemas Cutáneos urolitiasis Renales: Hipotensión Hiponatremia Hipocloremia Hipopotasemia Alcalosis metabólica Hipomagnesemia Hipercalcemia Hiperurinemia Este transporte es inhibido por la PROBENECIDA (bloquea el transporte de ácidos en el túbulo proximal) Osteoporosis con hipercalciuria.
- 15. Farmacocinética Terapéutica RAMContraindicado AMILORIDA: -se absorbe lenta e incompleta por vía oral. -Efecto máximo: 3- 4 horas. -No se Biotransforma -Se excreta por orina sin metabolizar -VMB:6-9 h. Potenciar la actividad natriurética y antihipertensiva de otros diuréticos. Hiperpotasemia Ptes con Insuficiencia Renal Hiponatremia Asociar con fármacos inhibidores de la enz. Convertidora de Angiotensina. Acidosis metabólica Suele asociarse con Tiacidas o Diuréticos de asa para disminuir sus efectos adversos. Debilidad Muscular TRIAMTERENO: -Activo por Vía oral -Su efecto diurético aparece a las 2 – 3 horas. -VMB: 8 – 12 horas. -Se metaboliza en Hígado Permite una dosificación menor, sin perdida del efecto diurético. Impotencia En pacientes con cirrosis puede provocar megaloblastosis Cefalea Disminuye la perdida excesiva de potasio. Fotosensibilidad Anafilaxia
- 16. Farmacocinética Terapéutica RAM 66%de la espironolactona se absorbe por vía oral Edema (se recomienda asociarla con tiacidas y diuréticos de asa) Hiperpotasemia Se une a Proteínas Plasmáticas HTA(se recomienda asociarla con tiacidas y diuréticos de asa) Acidosis Metabólica en ptes cirróticos Su metabolito activo : Canrenona tiene VMB: 16,5 horas Hiperaldosteronismo Primario. Ginecomastia Alteraciones menstruales. Edema por Hiperaldosteronismo secundario. No requiere acceder a la luz tubular para inducir diuresis. Cefalea Trastornos Gastrointestinales ICC, se recomienda asociarla con IECA o antagonistas de angiotensina. Utilizando dosis bajas de espirolactona Fotosensibilidad y anafilaxia
- 17. Efectos adversos Los principalesefectos adversos de los diuréticos son la hipovolemia, la hipopotasemia, hiperpotasemia, hiponatremia, alcalosis metabólica, acidosis metabólica e hiperuricemia.
- 18. Diuréticos Efectos adversos Acetazolamida •Acidosismetabólica hiperclorémica •Litiasis renal. •Hipocalemia. •Somnolencia y parestesias a dosis altas. •Reacciones de hipersensibilidad Manitol •Expansión plasmática que puede empeorar una Falla cardiaca con Edema pulmonar. •Hiponatremia. •Deshidratación grave con hipernatremia. •Cefalea, nauseas y vómito. Furosemida •Alcalosis metabólica hipoclorémica. •Ototoxicidad. •Hipocalemia, Hiponatremia, hipomagnesemia e Hiperuricemia. •Deshidratación severa. •Reacciones de hipersensibilidad: Exantemas, eosinófilia y la nefritis intersticial reversible. •Tiazidas •Alcalosis metabólica hipopotasémica. •Intolerancia a los carbohidratos. •Hiperlipidemia. •Ototoxicidad. •Hipocalemia, Hiponatremia, hipomagnesemia e Hiperuricemia. •Reacciones de hipersensibilidad cruzadas con las sulfas y presentan Fotosensibilidad y dermatitis generalizadas. •Debilidad, fatiga y parestesias. Disfunción eréctil •disminución de TFG empeoran pacientes con enfermedad renal
- 19. Amilorida •Acidosis metabólica hiperclorémica. •Hiperpotasemia. •Litiasisrenal con Triamtereno. •La combinación Triamtereno con Indapamida han provocado Insuficiencia renal aguda. •Reacciones de hipersensibilidad. Espironolactona •Acidosis metabólica hiperclorémica. •Hiperpotasemia. •Disfunción eréctil. •Ginecomastia. •Hiperplasia prostática. •Reacciones de hipersensibilidad.
- 20. PRECAUCIONES CON ELUSO CLINICO DE LOS DIURETICOS: • El efecto diurético depende de la cantidad de fármaco en la luz del túbulo renal y por lo tanto de la función tubular renal. Cuando la depuración de creatinina es < de 40 mL/min, solo son eficaces los diuréticos de asa, tipo Furosemida. • Los diuréticos de asa y las Tiazidas provocan hipocalemia, lo cual predispone a las arritmias cardiacas en pacientes con miocardiopatías hipertensivas o isquémicas • Los diuréticos ahorradores de potasio como la Espironolactona y el Amiloride no deben asociarse con Inhibidores de la ECA ni en casos de deterioro de la función renal.
- 21. Diuréticos. Fármaco BD UprVMB Excreción Acetazolamida >95% 60 6-9 Renal. Manitol (por ser osmótico) ----- ----- 0.25-1.7 Renal (80) Furosemida. 60% 98 1.5 Renal (65) Hidroclorotiazida. 70% 60 2.5 Renal. Amiloride. 50% 10 21 Renal. Espironolactona. 65% 90 2 Biliar.
- 22. Fármaco Na +K + H + Ca ++ Mg ++ Cl- HCO3- H2PO3- Ácido úrico agudo Ácido úrico crónic o Acetazolamida + ++ - -- +/- + ++ ++ I - Manitol. ++ + I + ++ + + + + I Furosemida. ++ ++ + ++ ++ ++ + + + - Hidroclorotiazid a. + ++ + -- +/- + + + + - Amiloride. + -- - - - + +/- - I I Espironolactona + -- - I - + I I I I
- 23.
Notas del editor
- #3 Manejo de la HTA: por su efecto vasodilatador y son coadyudantes para el manejo de la PA. Los diuréticos son mas que todo natriureticos , es decir aumentar la salida de sodio y consigo la salida de agua.(aumenta el volumen urinario).
- #9 Techo alto : favorecen la diuresis de una forma muy importante ya q llegan a aumentarla en niveles bastante altos. aumenta la salida de agua del organismo , no es natriuretico porque no aumenta sodio y por ende no arrastra agua. techo bajo: tienen efecto diurético como tal muy pobre, es decir el aumento del volumen urinario aunque se evidencia no es tan grande como los de techo alto (en falla cardiaca no se usa tanto como diurético sino para evitar los efectos sobre el miocardio como la hipertrofia ventricular) La Acetazolamida: Se utiliza mas que todo en el glaucoma agudo ,ya que inhibe la anhidrasa carbónica una enzima importante para síntesis de humor acuoso; al inhibir esta enzima inhibe por tanto síntesis de humor acuoso
- #13 (manitol): no absorbe Bajo techo Aumenta la Osmolaridad Plasmática Túbulo proximal, asa de Henle, túbulo colector
- #14 (Furosemida):bloquea el trasportador Na/K/2Cl, por tanto el sodio se reabsorbe a nivel de la porción ascendente del asa de Henle , al bloquear este trasportador permite q el sodio quede en la luz y lógicamente el agua sale con el sodio y se elimina mucho mas. (furosemida): disminuyen la precarga, venodilatacion esplénica , y en general tiende a aumentar la tasa de filtracion glomerular (TFG) Y el flujo sanguíneo renal(FSR), esto es importante en pacientes con problemas renales. TECHO ALTO, independiente de la dosis causa gran diuresis.
- #15 tienen un efecto vasodilatador q permite el uso de la tiacidas como antihipertensor. hidroclorotiazida porque reduce la TFG cirrosis hepática con hipertensión portal
- #16 Farmacología Velázquez