Contiene la guia de la clase teorica.

1. HIPOLIPEMIANTES
Dra. Jimena Aguilar
Escobar

2. Lípidos y cardiopatía coronaria

3.  PREVENCIÓN SECUNDARIA: Los pacientes con:
Enfermedad coronaria y otras enfermedades cardiovasculares.
Combinación de FRCV que resulten en un riesgo a 10 años de eventos
cardiovasculares mayor del 20%.
SE BENEFICIAN CLARAMENTE DE TRATAMIENTO HIPOLIPEMIANTE.
 PREVENCIÓN PRIMARIA: Los paciente SIN enfermedad cardiovascular
conocida tienen generalmente mucho menos riesgo de ECV y el tratamiento
depende de la determinación del RCV global
Lípidos y cardiopatía coronaria

4. Control nivel de colesterol Exceso de colesterol
HIPOLIPEMIANTES

5. 70% producido por el mismo organismo
Progesterona , estradiol, testosterona, cortisol, aldosterona.

6. Transporte de colesterol
Colestero
l
DIETA
músculos
Colesterol
fijado
músculos
Colesterol
Endógeno
Fijado
Fosfolípidos
Colesterol
Triglicéridos
Proteínas
Quilomicrones VLDL IDL LDL HDL

7. Fisiopatología
En plasma se componen principalmente de lipoproteínas
(lípidos+apolipoproteína)
Por orden de aterogenicidad:
LDL>VLDL>Quilomicrones>HDL
El riesgo de CC se relaciona con:
Niveles de colesterol total y LDL
Los niveles de HDL son PROTECTORES
Objetivo: disminución de niveles de LDL

8. Opciones de tratamiento
Cambio de estilo de vida:
Vida activa, ejercicio, disminución de peso
Pequeño descenso de LDL y aumento de HDL
Reducción de peso
Consumo moderado de alcohol
Dieta con restricción de grasas
Fármacos

9. HIPOLIPEMIANTES: CLASIFICACIÓN.
 INHIBIDORES DE LA HMG-CoA REDUCTASA:
 SIMVASTATINA.
 LOVASTATINA.
 PRAVASTATINA.
 ATROVASTATINA.
 DERIVADOS DEL ÁCIDO FENOXIISOBUTÍRICO:
 CLORFIBRATO.
 GEMFIBROZIL.
 BENZAFIBRATO.
 RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO:
 COLESTIRAMINA.
 COLESTIPOL.
 ANTIOXIDANTES:
 PROBUCOL.
 ACIDO NICOTÍNICO (NIACINA).

10. INHIBIDORES DE LA HMG-CoA REDUCTASA

11. HIPOLIPEMIANTES: INHIBIDORES DE LA HMG-CoA REDUCTASA
(simvastatina, lovastatina, perivastatina, atarovastatina).
 EFECTOS:
 ↓ COLESTEROL EN SANGRE.
 ↓ SÍNTESIS DE LDL.
 ↑ Nº RECEPTORES PARA LDL.
 ↓ APO. B, ↑ APO. A1 Y A2.
 FARMACOCINÉTICA:
 ABSORCIÓN ORAL.
 BD. SISTÉMICA REDUCIDA POR
MET. 1er
PASO→ DERV. ACTIVOS
β-HIDROXILADOS (CIT. P-450).
 REACCIONES ADVERSAS.
 BIEN TOLERADOS.
 TTNOS. G.I. (nausea, dolor
abdominal...).
 S.N.C. (fatiga, cefalea,
insomnio).
 EXANTEMA.
 ↑ DE LA CPK Y
TRANSAMINASAS.
 MIOPATIAS →
RABDOMIOLISIS.
 HEPATITIS.
 ANGIOEDEMA.

12. Mecanismo de
accion
DERIVADOS DEL Ac. FENOXIISOBUTÍRICO

13. HIPOLIPEMIANTES: DERIVADOS DEL Ac. FENOXIISOBUTÍRICO
(clorfibrato, gemfibrozil, benzafibrato).
 MECANISMO DE ACCIÓN:
 ↑ LIPOPROTEIN LIPASA
 ↑ CATABOLISMO DE LAS
LIPOPROTEINAS RICAS EN TG.
(↓ VLDL, IDL, LDL, ↑ HDL).
 ↑ ELIM. BILIAR DEL
COLESTEROL.
 URICOSÚRICOS.
 FARMACOCINÉTICA:
 Bd. PROXIMA AL 100%.
 UNIÓN A P.P. ELEVADA (album.).
 ELIMINACIÓN BILIAR Y RENAL.
 REACCIONES ADVERSAS:
 G.I. (dolor abdominal, nausea,
diarrea).
 EXANTEMA.
 ALOPECIA.
 ↑ PESO.
 VISIÓN BORROSA.
 IMPOTENCIA.
 LEUCOPENIA Y ANEMIA.
 POTENCIAL LITÓGENO.
 MIOSITIS→ RABDOMIOLISIS.
 MIOGLOBURIA E INSUF. RENAL.

14. RESINAS DE INTERCAMBIO ANIÓNICO

15. HIPOLIPEMIANTES: RESINAS DE INTERCAMBIO ANIÓNICO
(colestiramina y colestipol).
 MECANISMO DE ACCIÓN:
 ↓ Ac. BILIARES Y
COLESTEROL.
 ↑ Nº RECEPTORES A LA LDL.
 ↑ HMG-CoA-R.
 ↑ MET. DEL COLESTEROL
ENDOG.
 FARMACOCINÉTICA:
 NO SE ABSORBE POR VIA
ORAL.
 NO SE AFECTAN POR LOS
ENZIMAS INTESTINALES.
 SE ELIMINAN POR HECES.
 REACCIONES ADVERSAS:
 G.I. (alteran el sentido del
gusto, dolor abdominal,
dispepsia, estreñimiento,
esteatorrea, flatulencia).
 ↑ FOSFATASAS ALCALINAS Y
TRANSAMINASAS (transitorio).
 ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA.
 ALTERAN LA ABSORCIÓN DE:

VIT. LIPOSOLUBLES.

SALES DE HIERRO.

ALGUNOS FÁRMACOS
(clorotiazida, fenobarbital,
fenilbutazona, anticoagulantes
orales, tiroxina, digitálicos).

16. Ac. NICOTÍNICO (NIACINA).
Mecanismo de
accion

17. HIPOLIPEMIANTE: Ac. NICOTÍNICO (NIACINA).
 MEC. ACCIÓN DESCONOCIDO.
 EFECTOS FARMACOLÓGICOS:
 ↓ LIPOLISIS EN EL TEJ.
ADIPOSO.
 ↓ ESTERIFICACIÓN DE LOS
T.G. EN EL HÍGADO.
 ↑ ACTIVIDAD DE LA
LIPOPROTEIN-LIPASA Y EL
ACLARAMIENTO DE LAS VLDL.
 ↓ INCORPORACIÓN DE a.a. A
LAS APO. DE LAS VLDL.
 ↓ TG. Y COLESTEROL UNIDO A
LAS LDL.
 REACCIONES ADVERSAS (muy
frecuentes):
 VASODILATACIÓN CUTÁNEA.
 PRURITO.
 G.I. (nauseas, vómitos, diarrea,
dispepsia, úlcera).
 HIPERPIGMENTACIÓN.
 ACANTOSIS NIGRICANS.
 ALTERACIONES HEPÁTICAS
REVERSIBLES.
 HIPERGLUCEMIA.
 HIPERURICEMIA.

18. HIPOLIPEMIANTES: ANTIOXIDANTES probucol.
 MEC. ACCIÓN (desconocido).
 EFECTOS:
 ↓ COLESTEROL, ↓ LDL Y HDL.
 EFECTO ANTIATERÓGENO.
 FARMACOCINÉTICA:
 Bd. EXCELENTE.
 SE ACUMULA EN EL TEJ.
ADIPOSO.
 REACCIONES ADVERSAS:
 G.I. (diarrea, flatulencia,
nauseas, dolor abdominal).
 EOSINOFILIA (ocasional).
 PARESTESIAS.
 EDEMA ANGIONEURÓTICO.
 ALT. CARDÍACAS
(prolongación del Q-T).

19. ¿Cual es el mecanismo de acción de las
estatinas?

20. Fin de clase

21. Referencias bibliográficas
Perk J, De Backer G, Gohlke H, et al.Sociedad Europea de Prevención y
Rehabilitación cardiovascular (EACPR). Guía europea sobre prevención de la
enfermedad cardiovascular en la práctica clínica (versión 2012). Rev Esp.
Cardiol. 2012;65(10):937.e1-e662.
Grupo de Trabajo para la elaboración de la Guía de Práctica Clínica
Sobre el manejo de los lípidos como factor de riesgo cardiovascular.
Guía de Práctica Clínica sobre el manejo de los lípidos como factor de riesgo
cardiovascular. Osakidetza-Servicio Vasco de Salud, editor. Vitoria-Gasteiz,
2014.
Katsung B, Trevor A. Farmacología básica y clínica. Editor Mc Graw Hill, 13a
edicion.