2. EPIDEMIOLOGIA
●
Su incidencia en la ciudad de Zaragoza es de 250 casos
por cada 100000 habitantes al año.
●
El paciente tipo es un varón joven y previamente sano.
●
La mortalidad por intoxicaciones agudas es menor del
1% y las secuelas que dejan aparecen en menos del 0,5%
de los casos.
3. Último estudio multicéntrico realizado en Zaragoza en el año 2000
–Drogas o sustancias de abuso (55%: suelen representar el 60% de las intoxicaciones
agudas)
–Etanol: 89%.
–Otras (drogas de tráfico ilegal): 11% (la cocaína supone más de un 7%).
En más de un 7% de las intoxicaciones por sustancias de abuso existe más de una droga
como agente causal. Y cuando el etanol es el responsable de la intoxicación aguda, en el 10% de
los casos existe otro fármaco.
–Fármacos (22% : suelen representar el 30% de las intoxicaciones agudas)
–Psicofármacos: 63%, sobre todo por benzodiazepinas y antidepresivos.
–Antitérmicos analgésicos: 14%
–Otros: 23%. suelen representar el 10% de las intoxicaciones agudas.
–Cáusticos: 37%.
–Gases irritantes: 15% (por ejemplo, el gas cloro).
–Monóxido de carbono: 14%
–Mordeduras y picaduras: 13%
–Disolventes: 9%.
–Plaguicidas: 9%.
–Setas: 6%.
4. ETIOLOGÍA
●
Según la voluntariedad de la intoxicación.
●
Intencionales
– hacia otra persona ( ejecución, homicidio, ...)
– hacia uno mismo ( suicidio, parasuicidio)
●
accidentales ( laborales, domesticas, alimentarias, ...)
●
En función del numero de victimas: individuales/ colectivas
●
Según el momento de la aparicion de la clínica
●
Agudas
●
subagudas
●
cronicas
•Estos tres tipos de intoxicaciones se diferencian en estos
elementos:
-El número de contactos del sujeto con el tóxico antes de la
aparición de la clínica.
-La cuantía o intensidad de cada uno de esos contactos.
-El retraso en el momento de la aparición de la clínica
después del o de los contactos.
5. TOXINDROMES
Síndrome colinérgico:
ETIOLOGIA: carbamatos u organofosforados.
Evoluciona en dos FASES CLINICAS cronológicamente
consecutivas.
La primera fase: síntomas muscarínicos.
sudoración, lagrimeo, tendencia a la emesis y a la diarrea,
miosis, tendencia a la bradicardia, broncoespasmo y secreción
bronquial
La segunda fase:
taquicardia, HTA, fasciculaciones y parálisis que afecta a las
raíces nerviosas.
6. TOXINDROMES
Síndrome anticolinérgico:
ETIOLOGIA: antihistamínicos, atropina, antidepresivos
tricíclicos, neurolépticos, carbamazepina o ciertas plantas
como la datura (estramonio) o la belladona
CLINICA: piel seca, visión borrosa, retraso en el vaciado
gástrico y disminución del peristaltismo intestinal , midriasis,
taquicardia, delirio y alucinaciones.
7. TOXINDROMES
Síndrome simpaticomimético:
ETIOLOGIA: anfetaminas, cocaína, teofilina o drogas de
diseño.
CLINICA: excitación a nivel del SNC.
agitación, convulsiones, hiperreflexia, taquicardia, HTA y acidosis
8. TOXINDROMES
Síndrome de depresión del SNC:
ETIOLOGIA: etanol y los depresores farmacológicos del SNC.
CLINICA:
coma, hipoventilación, hipotermia, hipotensión arterial e
hiporreflexia .
Todo ello aparece en ausencia de focalidad neurológica.
hipofuncionalismo generalizado.
13. ETANOL
Control hemodinámico y vía respiratoria
Suero glucosado
En caso de alcoholismo crónico administrar tiamina 100 mg
previamente
Piridoxina 300mg iv
Control agitación:
Benzodiacepinas
Neurolépticos si síntomas psicóticos
Rivotril, Tegretol o Distraneurine si refractariedad
Metoclopramida o domperidona si vómitos
14. ETANOL
Lavado gástrico o ipecuana
si ingesta < 2horas
Sin afectación grave del nivel de consciencia
Hemodiálisis
etanolemias > 4g/l
Intoxicaciones graves que no mejoran tras tratamiento médico
15. METANOL
Sustitución voluntaria de etanol, ingesta accidental
de licor adulterado, inhalación de vapores, intentos
autolíticos.
Metabolitos tóxicos (12-24horas) producen acidosis
metabólica
Dosis toxica 10-30ml
16. METANOL
Depresión del sistema nervioso, náuseas y vómitos
Acidosis metabólica con dolor abdominal intenso,
desorientación y alteraciones visuales
Coma profundo, hipotensión, crisis convulsivas,
muerte.
18. METANOL
Soporte hemodinámico
Bicarbonato 1-2mEq/kg
Control analítico en 1 hora
Bicarbonato inferior a 18mEq/l o acidosis
Acido fólico 50mg cada 6 horas
Lavado gástrico si ingesta < 2 horas
Carbón activado, diuresis forzada y purgantes
ineficaces
19. METANOL
Etanol – niveles plasmáticos 1-1´5mg/ml
Vía oral diluir al 20-30%
Vía iv diluir en suero glucosado al 5-10%
Carga inicial 1ml/kg + perfusión 0´1-0´2 ml/kg/h
Stop metanlolemia inferior a 20mg/100ml o pH superior a 7´3
sin aporte exógeno de bicarbonato
20. METANOL
Fomepizol (antizol)
Menos sedación y riesgo de hipoglucemias
Elevado coste
Dosis carga 15mg/kg seguido de 10mg/kg cada 12 horas
durante 2 días y 15mg/kg cada 12 horas hasta normalización
21. METANOL
Hemodiálisis
Metanolemia > 0´5g/l
pH <7´2
Alteraciones visuales
Coma
Stop: metanol <30mg/100ml o pH>7´3 sin aporte exógeno de
bicarbonato
Dosis perfusión etanol deberá ser superior
23. ETILENGLICOL
Ebriedad similar a la del etanol sin fetor enólico
Depresión SNC, edema cerebral, alucinaciones,
temblores, coma convulsivo, hiperreflexia, tetania.
Insuficiencia cardiaca, hipertensión, arritmias,
taquipnea, cianosis
Necrosis tubular aguda por depósito oxalato cálcico
25. ETILENGLICOL
Soporte hemodinámico
Bicarbonato 1-2mEq/kg
Bicarbonato inferior a 18mEq/l o acidosis
Control analítico en 1 hora
Piridoxina 50mg cada 6 horas y tiamina 100mg cada
6 horas durante 2 días
Lavado gástrico si ingesta < 2 horas
Carbón activado, diuresis forzada y purgantes
ineficaces
26. ETILENGLICOL
Etanol – niveles plasmáticos 1-1´5mg/ml
Vía oral diluir al 20-30%
Vía iv diluir en suero glucosado al 5-10%
Carga inicial 1ml/kg + perfusión 0´1-0’2 ml/kg/h
Stop: metanlolemia inferior a 20mg/100ml o pH superior a 7
´3 sin aporte exógeno de bicarbonato
32. OPIÁCEOS
Soporte hemodinámico y control vía aérea
Lavado gástrico si ingesta oral <2 horas.
Naloxona
0´4-1´2 mg cada 2 min (dosis máx 10 mg)
perfusión de 2mg en 500ml suero glucosado a pasar en 4 horas
Si sd abstinencia suspender perfusión y administrar
benzodiacepinas
46. CÁUSTICOS
Importante conocer el agente
Distinta gravedad de lesiones según tóxico y
concentración
Contactar con Agencia Española de Toxicología
Odinofagia, sialorrea, epigastralgia, escaras en
cavidad bucal, disnea, perforación esofágica…
47. CÁUSTICOS
En caso de sospecha de perforación rx tórax y
abdomen en bipedestación y avisar a cirugía urgente
Si el paciente se encuentra asintomático
observación 2 horas
Si hay síntomas digestivos o lesiones a nivel de
orofaringe Rx tórax y abdomen en bipe
endoscopia oral
Si asocia síntomas respiratorios broncoscopia
48.
49. CÁUSTICOS
Clasificación Zargar
Grado 0: sin lesiones
Grado 1: edema e hiperemia
Grado 2a: exudados, erosiones, úlceras superficiales,
sufusiones hemorrágicas
Grado 2b: úlceras circunscritas, profundas
Grado 3a: áreas limitadas de necrosis
Gado 3b: áreas extensas de necrosis
Grado 4: perforación
50. CÁUSTICOS
Ingesta < 1hora, asintomático, deglución
conservada 250ml agua albuminosa 2 dosis en 5
minutos
Contraindicado lavado gástrico, ipecuana, carbón
activado
Controversia uso corticoides y antibióticos
51. CÁUSTICOS
Ausencia lesiones: almalgato 3 días
Lesiones grado 1: omeprazol 20 mg/día 2 semanas
Lesiones grado 2 a: ingreso, dieta absoluta,
omeprazol iv
Lesiones grado 2 b-3 a: valorar UCI, dieta absoluta,
perfusión omeprazol, nutrición parenteral
Lesiones 3b-4: cirugía
53. INTOXICACION POR GASES
Gases irritantes
Muy irritantes
Gas cloro (Cl2)
Gas sulfhídrico (SH2)
Poco irritantes
Arsenamina
Gases no irritantes
Monóxido de carbono
Cianuros
54. GASES IRRITANTES (generalidades)
Mecanismo de acción:
Local
Irritación ocular: signo de alarma!
Irritación respiratoria
Vías respiratorias altas (VRA): edema de glotis
Vías respiratorias bajas (VRB) : edema agudo de pulmón y SDRA.
General como consecuencia de la absorción.
Tratamiento
Extracción del lugar de producción del gas.
Asegurar una buena ventilación
Tratamiento farmacológico si precisa: antibioterapia, corticoterapia,
….
55. GASES IRRITANTES
( Casos especiales)
GAS CLORO (Cl2)
Fuentes de intoxicación
Escape de cloro de cisternas en las que se encuentra licuado.
Baño en piscinas recién cloradas.
Ambientes con gas cloro naciente.
Gases lacrimógenos.
Ingesta de un líquido que contenga cloro (como elemento) en su
composición.
Mecanismo de acción:
Reacciona químicamente con el agua para producir HCl (ácido
clorhídrico), un ácido fuerte que se generaría in situ, es decir, a nivel
de las propias mucosas húmedas accesibles. No se trata de un simple
gas irritante, sino de un auténtico cáustico que provoca daños en las
mucosas ocular y respiratoria (VRA).
56. GASES NO IRRITANTES (casos especiales)
GAS SULFHÍDRICO (SH2)
Fuentes de intoxicación: putrefacción
Clínica en dependencia de la dosis (concentración):
0.025ppm : olor característico a huevos podridos
150ppm : irritación de las vías respiratorias . Anosmia.
400-700 ppm: perdida de conciencia rápida. Edema agudo de pulmón en una hora
> 700 ppm: muerte a los treinta minutos como consecuencia de perdida de conocimiento
brusca.
1000 ppm: muerte en pocos minutos
Mecanismo de acción post-absorción:
Gas sulfhídrico (SH2) + molécula de hemoglobina (Hb) = sulfohemoglobina (SHb)
hipoxemia.
Tratamiento:
Medidas generales
TRATAMIENTO ANTIDÓTICO CON NITRITOS (nitrito de amilo inhalado, nitrito de sodio
iv)
Sulfohemoglobina metahemoglobina
57. GASES NO IRRITANTES (casos especiales)
ARSENAMINA
Mecanismo de acción post-absorción: hemólisis .
Se producirá hipoxemia acidosis metabólica.
Se generan detritos de los hematíes debido a la rotura de éstos
daño del glomérulo renal.
Tratamiento
Tiene como objetivo la extracción del organismo la arsenamina que
no haya penetrado en los hematíes o que ya hubiese causado
hemólisis y hubiese salido de nuevo al torrente sanguíneo. A tal fin
podemos usar:
Diuresis forzada.
Hemodiálisis.
Exanguinotransfusión (con ella se retira la totalidad del tóxico,
incluido aquél que se encuentra dentro de los hematíes (retira los
“hematíes intoxicados” y también los detritos celulares).
58. GASES NO IRRITANTES (casos especiales)
MONÓXIDO DE CARBONO( CO)
Fuentes de intoxicación: combustión incompleta de
sustancias carbonadas (combustibles fósiles, butano…).
Mecanismo de acción:
Desplazar al oxígeno de la hemoglobina carboxihemoglobina
Desplazar también al oxígeno de la mioglobina y de la enzima
citocromo-oxidasa
Como consecuencia de estos tres mecanismos conseguimos que:
Disminuya el aporte de oxígeno a los tejidos (porque disminuye la
cantidad de oxígeno que transporta la hemoglobina y que almacena la
mioglobina).
Disminuye el aprovechamiento tisular del oxígeno (porque disminuye
la cantidad de oxígeno utilizado por la citocromo oxidasa para
producir energía).
59. GASES NO IRRITANTES (casos especiales)
Clínica hipoxia
Tasas de HbCO de 15-25% cefaleas y náuseas.
Tasas de HbCO de 30-40% vómitos, confusión mental,
debilidad de las piernas, parálisis motora en las extremidades
inferiores
Tasas mayores de 40% coma, convulsiones y acidosis
láctica.
Diagnostico: determinación de la tasa de HbCO en
sangre
Prolongación de la anoxia EDEMA CEREBRAL
60. GASES NO IRRITANTES (casos especiales)
Tratamiento:
Medidas generales: extracción del lugar de la intoxicación, soporte
ventilatorio.
La vida media del CO se va acortando en dependencia del
oxígeno que vayamos administrando al sujeto.
Pasa a ser de 4 horas si ventilamos al sujeto con la técnica boca a
boca o mediante un ambú.
Pasa a ser de 45-60 minutos si ventilamos al sujeto con oxígeno al
100%.
Se reduce a 20 minutos si, además, administramos oxígeno puro (al
100%) a una presión de 3 atmósferas en la cámara hiperbárica.
61. GASES NO IRRITANTES (casos especiales)
CIANUROS
Fuentes de intoxicación:
Intoxicación por gas cianhídrico (HCN)
Intoxicación por ingestión de sales cianuradas y/o de
glucósidos cianogenéticos.
Mecanismo de acción: el cianuro bloquea la enzima
citocromooxidasa mitocondrial sangre
arterializada + anoxia tisular.
62. GASES NO IRRITANTES (casos especiales)
Clínica:
Síntomas de clínica leve: vértigo, ansiedad.
Hiperventilación compensadora de la acidosis (el aire que exhalan
estos pacientes tiene un olor característico a almendras amargas).
Síntomas de clínica grave: coma, convulsiones, síntomas derivados
de secuelas neurológicas que aparecen como resultado de la
prolongación de una anoxia tisular.
Hay una tendencia a la constatación de la acidosis metabólica.
Tratamiento antidótico:
Quelantes: EDTA dicobalto.
Otras posibles sustancias antidóticas que actúan sobre el cianuro
circulante son la glucosa, el hiposulfito de sodio o la
hidroxicobalamina
64. BENZODIACEPINAS
Dosis letal: se calcula que la
probable dosis letal en humanos es
de 0,5 g/l de sangre.
Mecanismo de acción: consiste en
una potenciación de la acción
gabaérgica. Son ansiolíticas,
relajantes y también se usan para
controlar las convulsiones.
65. BENZODIACEPINAS
Clínica de intoxicación aguda: exacerbación de sus
efectos farmacológicos normales.
Obnubilación o coma superficial.
Hipotonía, hiporreflexia, disartria, ataxia.
66. BENZODIACEPINAS
Tratamiento:
limitación de la absorción
tratamiento sintomático y complementario (sobre todo en las
intoxicaciones mixtas, que son más graves)
administración de un tratamiento antidótico: flumazenilo.
El cuadro revierte deprisa pero este antídoto tiene una vida media
corta (1hora)
Sólo se utiliza en las intoxicaciones graves: Glasgow < 8 o cuando
exista una hipoventilación alveolar muy marcada.
Se administra por vía intravenosa en bolos de 0,25 mg/minuto (el
límite está en 5-6 aplicaciones) durante 5 minutos. La dosis total no
ha de superar los 3,5 mg.
Si conseguimos revertir el coma benzodiazepínico, lo pasaremos a
administrar en perfusión (1 mg en 500 ml de suero glucosado al 5%
en 4h).
67. SALICILATOS
Mecanismo de acción:
Estimulación directa sobre el SNC y provoca la aparición de:
Alteraciones neurosensoriales (son típicos los acúfenos).
Estimulación bulbar, con polipnea.
Vómitos centrales que refuerzan los vómitos previos por la
irritación del AAS en la puerta de entrada (en la luz gástrica).
El AAS también tiene efectos metabólicos sobre:
El metabolismo celular
El metabolismo general
Hemostasia
68. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Clínica:
Efectos sobre el SNC hiperventilación
Efectos metabólicos hipertermia
Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico:
Deshidratación
Alteraciones del equilibrio ácido base.
Tratamiento:
Tratamiento de la acidosis metabólica causada por AAS:
Proporcionar bicarbonato al organismo del paciente.
69. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
La letalidad de los antidepresivos tricíclicos radica
en su cardiotoxicidad.
NO abandonar prontamente las
maniobras de resucitación
cardiopulmonar si el paciente no
responde.
70. DIGITAL
Etiología: Pacientes en tratamiento crónico con
digital.
Clínica:
Manifestaciones extracardiacas: astenia, anorexia, nauseas,
vómitos,diarrea. Síncope, escotomas, visión coloreada verde o
amarilla.
Cardiacas: trastornos del ritmo.
extrasístoles ventriculares, bloqueo sinoauricular, bloqueo A-V.
Con menos frecuencia fibrilación auricular, flutter, taquicardia
paroxística supraventricular.
Puede haber signos de insuficiencia cardiaca congestiva derivados
de los trastornos del ritmo.
71. DIGITAL
Diagnóstico:
Anamnesis: en tratamiento con digital?
solicitar analítica general (hemograma y bioquímica (glucosa,
urea, iones)) con gasometría si procede y niveles de digoxina
en suero.
Las cifras normales de digoxinemia han de encontrarse entre 1-2
μg/dl y la extracción se realizará al menos 6 horas después de la
última dosis de digitálico.
Realizar ECG y proceder a la monitorización
Rx de tórax en caso de que el paciente presente clínica de IC.
72. DIGITAL
Tratamiento:
Medidas generales
Tratamiento de las complicaciones
Hipopotasemia
Tratamiento de las bradiarritmias.
Si son sintomáticas se tratan inicialmente con Atropina
(Atropina®, ampollas de 1 mg) a dosis de 1-2 mg, 1-2 ampollas iv.
Valorar marcapasos transitorio.
Tratamiento de las taquiarritmias:
Taquicardias ventriculares: difenilhidantoína (Fenitoína Rubio®,
ampollas de 250 mg). La dosis recomendada es de 250 mg diluido
en 8 ml de suero fisiológico en bolo intravenoso lento.
Las taquicardias supraventriculares : Verapamilo (Manidón®) 1
ampolla de 5 mg iv lenta, la dosis se puede repetir cada 20 minutos
hasta alcanzar los 20 mg.
73. DIGITAL
Tratamiento específico: anticuerpos Antidigital (Digitalis
Antidot BM®)
viales de administración exclusivamente vía iv con 80 mg de
antídoto de polvo liofilizado que se diluyen en 20 ml de solución
isotónica de cloruro sódico y se añaden a 100 ml de suero
fisiológico, administrándolo en perfusión a un ritmo de 30
minutos por vial (240 ml/hora).
La dosis a administrar es de 80 mg de antídoto por cada mg de
fármaco presente en el organismo.
La respuesta suele aparecer en los 30 minutos siguientes a su
administración, en general en las 3 primeras horas.
Su administración está contraindicada en los pacientes con
hipersensibilidad a las proteínas de oveja
74. PARACETAMOL
CLINICA
Primera fase ( 0-24 horas):
Asintomático.
Segunda fase ( 24 horas – 3 dias)
Asintomático / moderada afectación del estado general.
Alteración analítica
aumento de las transaminasas ( GPT> GOT)
disminución del tiempo de Quick y de la antitrombina III
colostasis con subictericia.
Puede objetivarse un fracaso renal ( necrosis tubular) y muy
excepcionalmente pancreatitis, metahemoglobinemia y trastornos
neurológicos que pueden llegar hasta el coma.
Tercera fase ( a partir de 3-4 dias).
fracaso hepatocelular
Puede aparecer alteraciones de la función renal, hipoglucemias, signos de
encefalopatía hepática, coma e inestabilidad hemodinámica.
76. PARACETAMOL
TRATAMIENTO
Tratamiento evacuante/neutralizante con jarabe ipecacuana o la
realización de lavado gástrico con la administración de una dosis ( 25
gramos) de carbón activado está en las primeras 2-3 horas.
Tratamiento antidótico: N-Acetilcisteina (Flumil®) sobres 200 mg,
ampollas de 300 mg y 2 gr.
Vía oral: 150 mg/Kg, 70 mg/Kg cada 4 horas hasta completar 17
dosis. Diluidos en agua, zumo o coca- cola. No debe retrasarse más
de 12 horas tras la ingesta de paracetamol.
Vía iv: 150 mg/Kg en 200 cc SG a pasar en 15 minutos,
continuando con una perfusión de 50 mg/Kg en 500 cc SG a pasar
en 4 horas.
Trasplate hepatico como último recurso.
78. PLAGUICIDAS
INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS (IPOs)
Vía de acceso:
vía respiratoria (cuando son inhalados)
vía cutánea (ya que son muy liposolubles)
vía digestiva (cuando son ingeridos).
Mecanismo de acción: bloqueo irreversible de las
enzimas acetilcolinesterasas del espacio sináptico.
79. PLAGUICIDAS
Clínica:
Presentación aguda típica: reúne dos fases cronológicas
Fase muscarínica desde los primeros 5 minutos del contacto con el
tóxico hasta las primeras 3 horas prolongándose durante una semana.
Cursa con:
Miosis, hipersudoración, aumento del peristaltismo.
Secreción bronquial, broncoespasmo.
Bradicardia, hipotensión arterial, tendencia al bloqueo A-V.
La fase muscarínica evoluciona hacia una fase nicotínica. Produce
parálisis del músculo esquelético.
Síndrome intermedio: a las 24-96 horas del contacto con el tóxico,
prolongándose hasta 18 días y reproduce la fase nicotínica.
Neurotoxicidad retardada: este cuadro nunca aparece solo.
bloqueo de las enzimas esterasas neurotóxicas
Se presenta en forma de polineuropatía que, clásicamente, afecta a las
extremidades inferiores (pueden quedar secuelas).
80. PLAGUICIDAS
Diagnóstico:
Anamnesis
Cuantificación de la actividad de las esterasas funcionantes.
Cuantificación de las enzimas pseudocolinesterasas plasmáticas
Cuantificación de las enzimas colinesterasas intraeritrocitarias
Tratamiento:
Tratamiento inespecífico: mantenimiento de constantes y de funciones
vitales, rehidratación, valoración de iones
Tratamiento específico: se basa en aminorar la absorción.
Lavado cutáneo
Lavado gástrico con intubación
Adsorción con carbón activado administrado junto con un catártico.
Tratamiento antidótico:
Atropina: Es un antídoto antagonista colinérgico.
Oximas: pralidoxima y la obidoxima (de elección si el paciente presenta
clínica colinérgica neurológica: más liposoluble).
81. PLAGUICIDAS
CARBAMATOS
Mecanismo de acción: bloqueo reversible de las
enzimas acetilcolinesterasas del espacio sináptico.
Clínica:
menos intensa, menos grave y de menor duración que la que
aparece en una intoxicación por IPOs.
Tampoco aparecen secuelas.
Tratamiento:
únicamente se requiere atropina como tratamiento antidótico.
No se precisa la administración de oximas
82. PLAGUICIDAS
Intoxicación por paraquat:
Mecanismo de accion:
Neurotóxica
Hepatotóxica
Destrucción de los neumocitos del epitelios alveolar SDRA
habrá que anticiparse y buscar un donante de pulmón para realizar
un trasplante pulmonar
Intoxicación por raticidas:
Frecuente en los niños
Lo más habitual es que los raticidas contengan o estén fabricados a
base de sustancias cumarínicas (que inhiben la regeneración de
vitamina K) hemorragias.
El tratamiento antidótico consiste en la administración de vitamina
K.
84. SETAS
Debemos preguntar por: tipo de seta, morfología de
la seta, intervalo de tiempo transcurrido entre la
ingestión de las setas y la aparición de los síntomas
Intervalo menor de 4 horas: intoxicación leve.
Intervalo mayor de 12 horas: intoxicación grave.
85. SETAS
INTOXICACION LEVE
Clínica:
Aparecen en las primeras 2-3 horas tras la ingestión de las setas
síntomas de irritación gastrointestinal, náuseas, vómitos, diarrea y
dolor abdominal tipo cólico que pueden ir acompañados de:
Síndrome colinérgico: miosis, sialorrea, lagrimeo, rinorrea, visión
borrosa, hipotensión, bradicardia e hipotermia.
Síndrome atropínico: midriasis, taquicardia, agitación, delirio.
Diagnóstico
Solicitar analítica completa con las tres series y perfil hepático
Realizar un ECG con monitorización si fuera preciso
Radiografia de torax y abdomen.
86. SETAS
Tratamiento:
Estabilidad hemodinámica
Dieta absoluta.
Administración de carbón activado si la ingesta ha sido importante y
reciente ( menor a 2 ó 3 horas )
Reposición electrolítica ( 500 cc/4h durante 24 horas) y reposición de
potasio.
El resto del tratamiento se realizará en función de la clínica que presente
el paciente.
Si los vómitos son importantes administrar Metoclopramida (Primperán®,
ampollas de 10 mg) 1 ampolla iv/8h.
Si predominan los signos colinérgicos: Atropina (Atropina® ampollas de 1 ml
= 1 mg). Dosis de 0.6 mg hasta conseguir atropinización. Máximo 3 ampollas.
Si predominan los signos atropínicos: Fisostigmina (Anticholium®, ampollas
de 5 ml con 2 mg). Dosis de 1 mg iv lento, en 3´. Podemos repetir la dosis a los
30 minutos.
Todo paciente intoxicado con setas debe permanecer en observación 24
horas con el fin de descartar intoxicaciones graves y la aparición de clínica
potencialmente grave.
87. SETAS
INTOXICACIONES GRAVES
Etiología: El 90% se deben a Amanita phalloides y
especies similares (A. virosa, A. verna).
Clínica:
A las 12 h de la ingestión: cuadro de gastroenteritis aguda,
dolor abdominal, náuseas y vómitos (diarrea coleriforme), se
acompaña de calambres musculares y cefalea.
A las 48–72 h: signos de insuficiencia hepática aguda e
insuficiencia renal aguda con una elevada mortalidad. Valorar
trasplante hepático y posibilidad de traslado a centro
especializado.
Diagnóstico: como en el caso anterior.
88. SETAS
Tratamiento:
El tratamiento específico con antídotos no está demostrado ya que su eficacia es
discutida.
Como tratamiento específico de las intoxicaciones graves por setas deberemos
incluir a lo anterior:
Penicilina G sódica: 1 millón UI/ h/ iv durante 1 semana.
Silimarina (Legalón®, cáp. 70 mg) 20-50 mg/kg/día vo distribuidos cada 6 horas.
En casos graves tratar de reponer el equilibrio hidroelectrolítico y realizar
hemodiálisis.
Si existe insuficiencia hepática administrar N-acetilcisteína (Fluimucil
antídoto®20%, ampollas de 10 ml con 2g) a dosis de 150 mg/kg/24 horas en
perfusión ivcontinua.
Si hemorragias plasma fresco y Vitamina K a dosis de 10 mg/6 horas por vía iv
lenta.
En la hipertermia los antipiréticos habituales son ineficaces. Utilizaremos
compresas con agua helada o si la temperatura supera los 40ºC baños de agua
helada.
En casos de hepatotoxicidad el transplante hepático es el tratamiento definitivo
89. BIBLIOGRAFIA
Nogué S. Intoxicaciones agudas, protocolos de tratamiento. Barcelona. Hospital Clínic de Barcelona.
Enero 2004
Roldán J, Frauca C, Dueñas A. Intoxiciación por alcoholes. Anales Sis San Navarra 2003; 26 (1): 129-
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Intoxicación por alcohol metílico. Medicina general 2002; 43: 292-293
Caunedo Álvarez A, Herrerías Gutiérrez JM. Protocolo de actuación en la ingesta de
cáusticos.Medicine. 2008; 10(1): 53-56
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