Este documento describe las propiedades y efectos del metanol y el etanol, así como sus manifestaciones clínicas y tratamiento. Explica que el metanol se metaboliza en formaldehido y ácido fórmico, causando acidosis metabólica y daño visual, mientras que el etanol se metaboliza en glicolato y oxalato. El tratamiento para el metanol incluye etanol u otros antídotos para bloquear su metabolización, así como hemodiálisis en casos graves. El documento provee detalles sobre los períodos de latencia y

1. UNIVERSIDAD TÉCNICADE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LASALUD
CARRERA DE BIOQUÍMICAY FARMACIA
TOXICOLOGÍA
DIFERENCIAENTRE ETANOL Y METANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON
PERMANGANATO DE POTASIO
KATERINE TORRES ANDRADE
DIANA VELECELA JAYA
MACHALA
30 DE JUNIO DEL 2014

2. DIFERENCIA ENTRE ETANOL Y M ETANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON PERMANGANATODE POTASIO
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INTRODUCCIÓN
Las intoxicaciones por metanol (MT) y etanol (ET) son poco frecuentes pero
extremadamente graves. La mortalidad oscila del 20 al 50% y la morbilidad supera el 50%
en los supervivientes, que pueden sufrir secuelas neurológicas como ceguera, síndrome
parkinsoniano y polineuropatía sensitiva axonal. La intoxicación por alguno de estos
alcoholes tóxicos tiene un tratamiento antidótico eficaz, lo que requiere ingreso y
tratamiento precoz en un Servicio de Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), ya que el
pronóstico es directamente dependiente de la rapidez con que se instaure el tratamiento
específico.
La gravedad de estas intoxicaciones está causada por los ácidos generados en la
metabolización de MT y ET, a través de la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH):
formaldehido y ácido fórmico en el caso del metanol; glicolato y oxalato, entre otros, en el
etilenglicol. Estos metabolitos se acumulan en el organismo en las 12-24 horas
posteriores a la intoxicación y son los responsables de la toxicidad. Además, ambas
intoxicaciones pueden cursar con acidosis láctica como consecuencia de la inhibición de
la citocromo-oxidasa mitocondrial (los metabolitos actúan como auténticas toxinas
mitocrondriales), que impiden la respiración celular con la consiguiente generación de
lactato.
Los antídotos (etanol y fomepizol) se unen selectiva y competitivamente a la ADH, vía
enzimática común y necesaria en ambas intoxicaciones.
La ingesta de 15-30 ml de una solución al 100% de uno de estos agentes tóxicos
desencadena una grave intoxicación que cursa con acidosis metabólica, incremento del
hueco aniónico (> 16 mmol/l) y del hueco osmolar (> 25 mOsm/Kg).
Al tratamiento clásico de estas intoxicaciones con medidas de soporte, corrección de la
acidosis metabólica, empleo de etanol y hemodiálisis (HD), se ha incorporado un nuevo
antídoto, el fomepizol, que representa una opción diferente, válida y eficaz frente el uso
del etanol.

3. DIFERENCIA ENTRE ETANOL Y M ETANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON PERMANGANATODE POTASIO
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OBJETIVO GENERAL
 Diferenciar Metanol de Etanol mediante la oxidación con permanganato de
potasio
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
 Conocer las propiedades físicas y químicas del metanol y etanol
 Identificar cuáles son las manifestaciones clínicas que presenta el metanol y etanol

4. DIFERENCIA ENTRE ETANOL Y M ETANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON PERMANGANATODE POTASIO
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1. METANOL
1.1 BREVE DESCRIPCIÓN
El alcohol metílico es un producto líquido a temperatura ambiente, volátil, inflamable, con
leve olor a alcohol. Tanto el metanol como sus metabolitos son tóxicos una vez ingresan
al organismo. Esta sustancia también es conocida como metanol, alcohol de madera,
carbinol o alcohol de cocina. Es ingrediente común en muchos productos industriales y
domésticos (metilaminas, etilenglicol, formaldehido, solventes, removedores de pinturas,
soluciones de limpieza, resinas, adhesivos, anticongelantes, productos fotográficos y
otros)
1.2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El intervalo entre la ingesta y la aparición de las manifestaciones clínicas es variable (de
pocos minutos hasta 72 horas). En la mayoría de los casos los síntomas iniciales
(embriaguez, somnolencia y vértigo) se siguen de un periodo asintomático, especialmente
si el metanol se ingiere mezclado con etanol. Concentraciones de etanol entre 100 y 150
mg/ml pueden retrasar la instauración de los síntomas hasta que se haya metabolizado
una cantidad suficiente de etanol como para que el metanol empiece a transformarse en
sus metabolitos tóxicos. Sin embargo, incluso si el metanol se consume solo, pueden
transcurrir de 12 a 24 horas hasta que se produzcan concentraciones de metabolitos
tóxicos en cantidad suficiente como para producir síntomas. Debe tenerse en cuenta que
la ausencia de clínica inicial no excluye el posterior desarrollo de toxicidad importante
Para una mejor comprensión en la evolución del cuadro clínico de la intoxicación por
metanol, se han caracterizado dos períodos.
1.2.1 Periodo de Latencia
Se presenta durante 8-24 horas (promedio de 12), pero puede prolongarse hasta 2 días
después de la exposición. Los pacientes intoxicados no presentan sintomatología
específica, frecuentemente se confunde y es poco diferenciable de la intoxicación etílica.
El paciente presenta síntomas de embriaguez, percibidos como un “guayabo” más
intenso de lo usual, presentando cefalea pulsátil, dolor abdominal, náuseas, vómito,
incoordinación motora y depresión leve del sistema nervioso central. En este periodo
generalmente no se presenta acidosis metabólica, ya que el metabolismo del metanol no
es tan rápido. El periodo de latencia puede prolongarse cuando se ha ingerido etanol

5. DIFERENCIA ENTRE ETANOL Y M ETANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON PERMANGANATODE POTASIO
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simultáneamente.
1.2.2 Periodo de acidosis metabólica
Se presenta aproximadamente de 12 a 30 horas después de la ingestión de alcohol
metílico. Los pacientes presentan gran variedad de síntomas, entre los cuales se
destacan cefalea, náuseas, vómito, dolor abdominal tipo cólico, mialgias y diarrea en
menor proporción, además el paciente puede presentar dificultad respiratoria con
taquipnea (respiración de Kussmaul), bradicardia e hipotensión, alteraciones del sistema
nervioso como paresias, debilidad muscular y convulsiones con mal pronóstico si estas se
presentan. Durante esta etapa se ha metabolizado el metanol a formaldehido y ácido
fórmico, presentándose acidosis metabólica grave y desarrollo de desórdenes visuales. Si
el paciente no recibe tratamiento, el cuadro progresa y se presenta ceguera, colapso
circulatorio, convulsiones, coma y muerte debido a falla respiratoria.
Las alteraciones visuales son el signo clínico más específico y está presente en la
mayoría de pacientes, por tal motivo requiere una descripción más detallada. Se inicia
generalmente seis horas después de la ingestión y puede presentarse hasta 48 horas
después. Los pacientes refieren visión borrosa, fotofobia, fosfenos, escotomas, colores
alrededor de los objetos y marcada disminución de la agudeza visual. El fondo de ojo
muestra hiperemia del disco óptico, que es la anormalidad más común en la retinoscopia
en estadios agudos y persiste durante dos a siete días. El edema peripapilar es frecuente
pero su aparición es más lenta y persiste por más de ocho semanas. La atrofia óptica se
puede desarrollar en uno a dos meses y por tal motivo el paciente puede perder la visión.
La presencia de midriasis precoz no reactiva es un signo de mal pronóstico y significa
pérdida irreparable de la función visual
1.3 DIAGNÓSTICO
Antecedente o sospecha de exposición a la sustancia
Cuadro clínico compatible con la intoxicación aguda por metanol
Presencia de alteraciones visuales.
Aparición de acidosis metabólica.
Anión Gap osmolar elevado (>10-12 mOsm/kg H20)
La confirmación se obtiene mediante la determinación de niveles de metanol en sangre o
niveles de formaldehido y acido fórmico en orina/sangre

6. DIFERENCIA ENTRE ETANOL Y M ETANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON PERMANGANATODE POTASIO
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 Niveles séricos> 20mg/dl son tóxicos
 Niveles séricos> 40 mg/dl son letales
 Niveles séricos bajos o ausentes de metanol no descartan la intoxicación
El TAC cerebral o RM presentan imágenes compatibles con un infarto bilateral del
putamen, lo cual parece ser un efecto tóxico selectivo del metanol; las lesiones tienen
correlación con la clínica, y son similares a las observadas en la intoxicación por
monóxido de carbono y en la hipoxia-anoxia
1.4 TRATAMIENTO
El tratamiento debe estar dirigido a reducir al máximo la formación de los metabolitos
tóxicos del metanol, lo cual se logra con la administración de etanol. La base de su uso se
debe a la mayor afinidad que tiene este alcohol por la enzima alcohol deshidrogenasa con
respecto al metanol (20 veces); de esta manera se reduce la formación de sus
metabolitos, lográndose la eliminación completa del metanol y el control de los daños
ocurridos por la intoxicación. El tratamiento debe incluir lo siguiente:
 Mantenimiento de la vía aérea y soporte ventilatorio si es necesario.
 Tratamiento de las convulsiones cuando se presenten
 Lavado gástrico: se realiza solo hasta la primera hora después de la ingestión,
pasado a este tiempo el metanol se ha absorbido completamente. El metanol
no se adhiere bien al carbón activado, por lo tanto su uso no está indicado.
 Líquidos endovenosos
 Control de la acidosis metabólica: bicarbonato 0.5-1mEq/Kg.
 Antídoto: una vez identificado el caso como intoxicación aguda por metanol, se
debe iniciar el tratamiento específico. Existen dos antídotos que actúan
bloqueando la enzima alcohol deshidrogenasa, el 4-methylpyrazole
(fomepizole) y el alcohol etílico (etanol) . Cuando no se dispone de ampollas de
etanol absoluto se puede suministrar por vía oral una bebida de alto contenido
de éste alcohol (etanol), como el vodka, el whisky (45-50%) o el aguardiente al
30%.

7. DIFERENCIA ENTRE ETANOL Y M ETANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON PERMANGANATODE POTASIO
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 Hemodiálisis: está indicada cuando los niveles de metanol son mayores de
40mg/dl, bicarbonato sérico <10mmol/L, pH<7.19, ácido fórmico mayor
200mg/L, y no hay respuesta al tratamiento inicial o hay alteraciones visuales
2. ETANOL
2.1 BREVE DESCRIPCIÓN
El etanol o alcohol etílico es el principal alcohol y psicótropo de las bebidas alcohólicas.
Se presenta bajo la forma de un líquido incoloro, volátil e inflamable, y está formado por
carbono, oxígeno e hidrógeno. Hoy en día se utiliza en bebidas alcohólicas, y además
como un producto disolvente de la pintura, en la industria farmacéutica y cosmética,
productos plásticos. Sus propiedades fisiológicas y sus efectos sobre el organismo, con
los riesgos de dependencia inherentes a su consumo, lo clasifican en el rango de las
drogas.
2.2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas dependen de la cantidad de alcohol en sangre, así como el
periodo de tiempo en el cual se haya llevado a cabo la ingesta.
Tras su ingestión es rápidamente absorbido por la mucosa del estómago en un 30% y
después por el intestino delgado proximal en el 70% restante.
Las manifestaciones más importantes de la intoxicación etílica aguda son los cambios
conductuales des adaptativos como la desinhibición de impulsos sexuales o agresividad,

8. DIFERENCIA ENTRE ETANOL Y M ETANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON PERMANGANATODE POTASIO
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labilidad emocional, deterioro de la capacidad de juicio y de la actividad social o laboral,
lenguaje farfullante, descoordinación, marcha inestable, rubor facial, cambio del estado de
ánimo, irritabilidad, locuacidad y disminución de la capacidad de atención.
 20-30 mg/dl: se afecta el control fino, el tiempo de reacción y hay deterioro de
la facultad crítica y del estado de humor.
 50-100 mg/dl: hay deterioro leve o moderado de las funciones cognitivas,
dificultad para grandes habilidades motoras.
 150-200 mg/dl: el 50% de las personas pueden estar muy intoxicadas con
ataxia y disartria, grave deterioro mental y físico, euforia, combatividad.
 200-300 mg/dl: náuseas, vómitos, diplopía, alteraciones del estado mental.
 300 mg/dl: generalmente produce coma, además hipotensión e hipotermia en
personas que no beben habitualmente.
 400-900 mg/dl: rango letal, independientemente de que sea o no un alcohólico
crónico.
2.3 DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos de la intoxicación etílica aguda según el DSM IV:
 Ingestión reciente de alcohol.
 Cambios psicológicos o de comportamiento, des adaptativos clínicamente
significativos de los que suelen aparecer durante o poco después de su
consumo: sexualidad inapropiada, comportamiento agresivo, labilidad
emocional, deterioro de la capacidad del juicio y deterioro de la capacidad
laboral o social, que se presenta durante la intoxicación o pocos minutos
después de la ingesta de alcohol.
 Uno o más de los siguientes síntomas que aparecen durante el consumo de
alcohol o poco después:
 Los síntomas no se deben a enfermedad médica o se explican mejor por la
presencia de otro trastorno mental.
Pautas de diagnóstico de intoxicación por alcohol según la OMS

9. DIFERENCIA ENTRE ETANOL Y M ETANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON PERMANGANATODE POTASIO
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 Estado transitorio consecutivo a la ingestión que produce alteraciones del nivel
de conciencia, de la cognición, de la percepción, del estado afectivo, del
comportamiento o de otras funciones o respuestas fisiológicas o psicológicas.
 Suele tener una relación estrecha con la dosis ingerida, aunque hay
excepciones en individuos con cierta patología orgánica subyacente, en los
que dosis relativamente pequeñas pueden dar lugar a una intoxicación
desproporcionadamente grave.
 La desinhibición relacionada con el contexto social (por ejemplo, en fiestas o
carnavales) debe también ser tenida en cuenta.
 La intensidad de la intoxicación disminuye con el tiempo, y sus efectos
desaparecen si no se repite el consumo.
 A dosis bajas predominan los efectos estimulantes sobre el comportamiento. Al
aumentar la dosis produce agitación y agresividad, y a niveles muy elevados
da lugar a una clara sedación.
 Determinación de alcohol etílico en sangre. Existe una estrecha relación de los
resultados obtenidos en suero y del aliento, por lo que éste último es un
método fiable, aunque requiere cooperación del paciente.
2.4 TRATAMIENTO
No se dispone de un antídoto específico para la intoxicación de alcohol.
El tratamiento de la intoxicación etílica aguda es de sostén, intentando proteger al
paciente de traumatismos secundarios.
Vigilancia estrecha de las posibles complicaciones como vómitos y trastornos
respiratorios.
Como norma general todo paciente intoxicado se le practicará dextrostrix y pautarle una
perfusión de glucosa si presentara hipoglucemia.
Monitorizar la paciente con vigilancia de la vía aérea, y hemodinámica.

10. DIFERENCIA ENTRE ETANOL Y M ETANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON PERMANGANATODE POTASIO
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Fluidoterapia. El paciente intoxicado tiene frecuentemente depleción del volumen
secundario a que el etanol induce la diuresis y vómitos junto con una pobre ingesta oral.
En caso de agitación psicomotriz el uso de haloperidol a dosis de 5 a 10mg intramuscular
o intravenoso ha resultado benéfico.
Los multivitamínicos se administran comúnmente de manera intravenosa en pacientes
intoxicados en el servicio de urgencias.
No hay antídoto específico para la intoxicación aguda por alcohol etílico, pero se han
propuesto algunos medicamentos con el objetivo de disminuir la intensidad de los efectos
y su duración, entre ellos están: cafeína, naloxona, flumacenil, los cuales no tienen ningún
beneficio
No se recomienda el lavado gástrico en caso de intoxicación aguda, debido a la rápida
absorción del etanol.
No se recomienda el uso de carbón activado, ya que no bloquea el etanol, únicamente
debe de considerarse su uso en caso de sospecha de ingesta conjunta de otras drogas
3. MARCHA EXPERIMENTAL
3.1 OBJETIVO
Analizar la formación de aldehídos a partir de la oxidación de alcoholes.
3.2 MATERIALES
 Tubos de ensayo
 Pipetas Volumétricas
 Pinza para Tubos
 Mechero de Alcohol
 Fósforos
 Libreta de Apuntes
 Gradilla
 Lapiz Graso

11. DIFERENCIA ENTRE ETANOL Y M ETANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON PERMANGANATODE POTASIO
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 Mascarilla
 Guantes
 Bata de Laboratorio
3.3 SUSTANCIAS
 Muestra 1
 Muestra 2
 Ácido Sulfúrico
 Permanganato de Potasio
3.4 PROCEDIMIENTO
a) Rotular dos tubos de ensayo para cada una de las muestras a trabajar
b) Agregar 1ml de muestra en cada tubo de acuerdo al nombre etiquetado.
c) Agregar 20 gotas de ácido sulfúrico diluido como catalizador y 5 gotas de
permanganato de potasio,
d) Calentar ligeramente y se registró producto de cada uno

12. DIFERENCIA ENTRE ETANOL Y M ETANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON PERMANGANATODE POTASIO
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4. ANEXOS
Anexo 1. Tubos de Experimentación
Anexo 2. Gramos de Etanol en diferentes bebidas

13. DIFERENCIA ENTRE ETANOL Y M ETANOL MEDIANTE OXIDACIÓN CON PERMANGANATODE POTASIO
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5. CONCLUSION
Mediante la práctica de oxidación de metanol y etanol con la ayuda del permanganato
de potasio, se puede observar que el etanol al oxidarse forma un precipitado de color
café que indica la formación de un ácido etanoico (Ácido Acético) y formación de
etanol con un olor frutal característico. A comparación del metanol que al oxidarse se
aprecia un color entre morado – café, indicando la formación de un formaldehído
(Metanal)
6. RECOMENDACIONES
Para prácticas futuras se debe tomar en cuenta de tener todos los materiales
necesarios para la marcha experimental y evitar contratiempos, y sobretodo observar
que los tubos a utilizar estén limpios y secos para evitar contaminación de las
muestras y sustancias
7. WEBGRAFÍA
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR ALHOL
ETÍLICO EN EL ADULTO EN EL SEGUNDO Y TERCER NIVEL DE ATENCIÓN. Guía
de Referencia Rápida. Consejo de Salubridad General. Estados Unidos. Publicado
Año 2010. Disponible en:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/ISSSTE_256_13_I
NTOXICACIONETILICA/ISSSTE_256_13_RR.pdf
INSTITUTO NACIONAL DE SALUD. Subdirección de Vigilancia y Control en Salud
Pública Protocolo de vigilancia y control de Intoxicaciones por Metano.
Publicado 13 de Agosto del 2010. Disponible en:
http://www.minsalud.gov.co/comunicadosprensa/documents/intoxicacion_por_metanol.
pdf
TOXINET. MURCIA SALUD. Metanol y Etilenglicol. Región de Murcia. Consejería de
Sanidad y Política Nacional. Madrid. España. Publicado Año 2009. Disponible en:
http://www.murciasalud.es/toxiconet.php?iddoc=195054&idsec=4014