enfermedades renales

2. 2
CAD: Estado metabólico caracterizado por disminución de la insulina efectiva circulante y
elevación de hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del
crecimiento)
Epidemiología
 Incidencia de 4.6-8 casos por mil pacientes.
 20-30% de la presentación DM tipo 1.
 100,000 hospitalizaciones.
 Mortalidad < 5%.
 Aparece en 25-40% de niños debutantes.
 Riesgo en DM T1 establecida del 1-10%/pac/año.
 Aparece en DMT2 entre 28 y 38 años.
 Edema cerebral del 0.3-1%.
 Mortalidad por EC 57-87%.
CONCEPTO

3. FISIOPATOLOGÍA
GLUCAGÓN
HORMONA DEL CRECIMIENTO
CORTISOL
CATECOLAMINAS

4. FACTORES
PRECIPITANTES

5. CUADRO CLÍNICO
SÍNTOMAS SIGNOS CLÍNICOS
Poliuria RespiraciónDeKussmaul
Polidipsia EstadoDeConciencia20%
Polifagia Fiebre
NáuseasyVómitos50-80% SignosDeDeshidratación
DolorAbdominal30% Taquicardia
Debilidad90% MucosasSecas
Hipotensión

6. LABORATORIO

8. TRATAMIENTO
La Cetoacidosis diabética es
reconocida comúnmente como una
emergencia médica y debe ser tratada
como tal.
No es usual que la CAD no se resuelva
en 24horas con tratamiento apropiado.
Se clasifica según la edad gestacional
MEDIDAS GENERALES
1. Ingreso en unidad de atención al grave.
2. Garantizar ABC.
3. Vía venosa. Canalizar 2 venas periféricas para
hidratación precoz, luegose podrá valorar canalizar
una vena profunda para una hidratación más
eficiente.
4. Signos Vitales cada 1 hora y luego según estado
5. Glucemia y balance Hidroelectrolítico horario.
6. Monitorización cardiovascular y respiratoria.
7. Realizar Historia Clínica detallada.
8. Determinar peso en Kg del paciente para personalizar el
tratamiento.
9. Sonda nasogástrica solo si somnoliento o
vómitos frecuentes, paraprevenir aspiración.
10. Considerar cateterización urinaria si
incontinencia o anuria, mantenerritmo
diurético>0,5 ml/kg/h
11. Vía Oral suspendida
12. Profilaxis de trombosis preferentemente con
heparina de bajo pesomolecular.

9. METAS: CANTIDAD A ADMINISTRAR :
•Restaurar el Volumen circulante,
corregir la hipotensión TAS mayor
90, si no respuesta, buscar otra
causa de hipotensión (fallo
cardiaco, sepsis)
•Aclaramiento de cetona.
•Corrección de desequilibrio
Hidromineral
 15-20 ml/kg en 1ra Hora, en el
adulto promedio equivale a 1 a
1,5 litros.
 500ml/h 2-4 h
 250ml/h
 Si TAS < 90 mmHg Administrar
ClNa 0,9 % 500 ml en 10-15 min,
si permanece< 90 mmHg puede
repetirse la dosis mientras se
aguarda personal de mayor
categoría o más calificado; en la
práctica la mayoría de los
pacientes requieren entre 500 –
1000ml administrado rápido.
FLUIDOTERAPIA
Otro esquema de hidratación con TAS ≥ 90 y peso ≈ 70Kg ClNa 0.9% 1L (1000ml) en
1 hora
ClNa 0.9% 1L + Clorurode K próximas 2 horas
ClNa 0.9% 1L + Cloruro de K próximas 2 horas ClNa 0.9% 1L + Cloruro de K
próximas 4 horas ClNa 0.9% 1L + Cloruro de K próximas 4 horas ClNa 0.9% 1L +
Clorurode K próximas 6 horas

10. EHH
Es una complicación metabólica de la diabetes mellitus
caracterizada por hiperglucemia grave, deshidratación
extrema, hiperosmolaridad del plasma y alteración del nivel
de conciencia.
Lascomplicacionesincluyencoma,convulsionesymuerte.
Epidemiología
DEFINICIÓN
La incidencia del
EHH es menor de
1 por cada 1000
pac al año
La mortalidad
varía del 10-
50%. (11%)
La incidencia 1
por cada 1000
hospitalizaciones
La mayoría de
muertes ocurren
en el primer o
segundo día.
Mortalidad de 15
al 35%
Menos de 10%
presentan coma.

11. FISIOPATOLOGÍA
La ausencia de
cetoacidosis en el EHH
Concentraciones menores de
hormonas contrarreguladoras.
Niveles mayores de insulina
endógena que inhiben
fuertemente la lipólisis.
Inhibición de la lipólisis por el
estado hiperosmolar.

12. FACTORES PRECIPITANTES
Infección en 37%
01
Error terapéutico
21 %
02
Desconocido 14%
03
Abuso de drogas y
alcohol 10%
04
Medicamentos
(diuréticos, beta
bloqueado, cortisona
y derivados)
05
Noseidentificancetonasenlasangre porque laconcentraciónde insulinapresente enlamayoríade lospacientes
condiabetes mellitustipo2es adecuadapara suprimirlacetogénesis.
Lamayoríade lospacientes soportanladeshidrataciónosmóticaduranteunperíodo bastante prolongadoantesde
consultary,enconsecuencia,laglucemia (>600mg/dL [>33,3mmol/L])y laosmolalidadsérica (> 320mOsm/L)son,
típicamente,muchomáselevadas queenlacetoacidosisdiabética.

13. Instalación
lenta
Deterioro
Neurológico
(sólo10%en
coma)
Sed,poliuria,
oliguria
85%de lospac
conanomalías
subyacentes
renalesy
cardiacas.
Taquicardia
Fiebre
Hipotensión
CUADRO
CLÍNICO

14. LABORATORIO
 Glucemia muy elevada con valores por encima de 600 mg/dL (33,3 mmol/L).
 Osmolaridad: por encima de 320 mosm/L, si llega a más de 350, el paciente cae en
coma.
 Ionograma: sodio > 140 mEq/L o normal; potasio bajo o variable.
 Gasometría: normal o compatible con acidosis metabólica, pero el pH está por encima
de 7,30 en general.
 Hemograma: llama la atención la hemoconcentración, con valores elevados de
hematócrito por encima del 50 %, que pueden llegar hasta el 90 %.10,11 En el
leucograma se evidencia la leucocitosis con desviación a la izquierda propia de las
infecciones bacterianas.
 Electrocardiograma: de utilidad en caso de alteraciones del potasio sérico.
 Glucosa y cuerpos cetónicos en orina
 Otros exámenes complementarios: líquido cefalorraquídeo (LCR); muestra
hiperglucorraquia y albuminorraquia; el coagulograma ayuda a descartar una
coagulación intravascular diseminada (CID).

15. TRATAMIENTO
Hidratación
Insulina
Potasio
•Líquidos administrados por una vena (vía intravenosa) para
tratar la deshidratación
•Insulina administrada por una vena (vía intravenosa) para
reducir los niveles de glucosa en la sangre.
•Reemplazo de potasio y a veces de fosfato de sodio
administrado por una vena (vía intravenosa) para ayudar a
que las células funcionen correctamente