Resumen de la actuación en urgencias en la intoxicación por alcohol y diversas drogas de abuso en Atención Primaria

1. Pilar Suñer Díaz R4
MFYC

2.  1. Intoxicación por alcohol.
 2. Intoxicación por cocaína.
 3. Intoxicación por opiáceos y derivados.
 4. Intoxicación por anfetaminas y drogas de
diseño.

4.  El abuso de alcohol constituye, en nuestro país, uno de lo
mayores problemas sanitarios.
 Es la intoxicación aguda más frecuente en nuestro
medio.
 Afecta, sobre todo, a varones entre 19 y 30 años.
 El alcohol etílico atraviesa fácilmente la BHE y llega al
cerebro en breve tiempo tras la ingesta.

5.  La intoxicación etílica aguda depende de la
concentración de etanol en sangre.
 El alcohol se absorbe en un 80% en i.delgado y 20% en
el estómago.
 La velocidad de absorción depende del tipo de bebida,
su concentración alcohólica, presencia o no de alimentos
en estómago y el tipo de éstos.
 Cualquier modificación de la motilidad gastrointestinal
provoca variaciones en el ritmo de absorción.
 El alcohol se elimina por aire espirado, orina, heces,
leche materna, saliva y sudor.

6. ◦El etanol es un depresor del sistema nervioso central que provoca
un cuadro clínico caracterizado por euforia, alteraciones de la
conducta, pérdida de la inhibición, ataxia, verborrea y, finalmente,
estupor y coma.
◦Se observan síntomas clínicos con concentraciones de etanol en
sangre entre 20-30 mg/dl : sensación de bienestar o disminución
del tiempo de reacción.
◦Concentraciones mayores se relacionan con depresión central y
sintomatología psicológica y psicomotora.
◦A partir de 400-500 mg/dl : coma,depresión bulbar y la muerte.

7.  Es sintomático, debe adecuarse al nivel de conciencia y al tiempo
transcurrido tras la ingesta.
 Control de las constantes vitales, vía aérea y nivel de conciencia.
 Situar al paciente en espacio tranquilo, evitando autolesiones.
 Recordar que los efectos desaparecen cuando transcurre el tiempo
necesario para su metabolización.
 Dieta absoluta mientras persista alteración del nivel de conciencia.
 Prevención de la hipotermia.
 Valorar la necesidad de intubación OT en caso de coma.

8.  Canalización de vvp y perfusión de suero glucosado 5% a 21
gotas/min.
 Vit B1(tiamina) en dosis de 100 mg/24h im (profilaxis
sindr.Wernicke).
 Si hay agitación psicomotriz: tiaprida 100 mg/6h vo o 100 mg/12h iv.
O diazepam 5mg iv y repetir a los 10 min si no hay efectividad.
 Si vómitos: metoclopramida 10 mg/8h iv.
 Si hipoglucemia: 10 gr glucosa en bolo iv.(tiamina previa).
 Si acidosis metabólica : bicarbonato 1M si Ph<7.20

10.  La cocaína es un alcaloide extraido de las hojas de coca.
 Usada inicialmente como anestésico local y vasoconstrictor.
 En los últimos decenios ha aumentado su consumo como sustancia
de abuso.
 Desde su origen hasta el consumidor se adultera con numerosas
sustancias,variando la pureza del 10 al 95%.
 Se administra vía intranasal, iv o inhalada.

11.  Las formas de abuso condicionan la farmacocinética, la actividad
farmacológica, la toxicidad y el grado de adicción a la droga.
 Tanto en la sangre como en el humo del tabaco, atraviesa las
membranas celulares de forma rápida y eficaz. Traspasa la BHE.
 Esnifada o iv llega a cerebro en 30 sg. Fumada en 5 sg solo.
 Se distribuye ampliamente por todo el organismo. Se metaboliza con
rapidez.
 Actúa como amina simpaticomimética, facilita la acumulación de
noradrenalina o dopamina en la hendidura sináptica.

12.  El aumento de biodisponibilidad de dopamina media la euforia y está
implicada en la adicción.
 El exceso de noradrenalina es el responsable de los efectos
farmacológicos y de las complicaciones agudas: aumento de la TA,
dilatación pupilar, sudoración, temblor, etc.
 También bloquea la recaptación de serotonina.
 Por ello el consumo crónico de cocaína produce cambios en estos
neurotransmisores con disminución de la biodisponibilidad.
Constituye la base de acción como droga dependígena.
 Se metaboliza en el hígado y se elimina por orina, detectándose en
ella de 24-36h tras su consumo.

13.  Las manifestaciones clínicas derivan de sus efectos
simpaticomiméticos: euforia, disminución de la fatiga, sensación de
gran fortaleza física y mental, hipertermia, midriasis, agitación, crisis
convulsivas, hemorragia cerebral, rabdomiolisis, coma, muerte
súbita.
 Si se consume con alcohol se convierte en metabolito mucho más
potente: eticocaína. Lo que explica la mayor morbimortalidad.
 Las formas más graves cuando hay altas concentraciones, es el
caso de los traficantes que portan la cocaína en su cuerpo (body
packers).

14.  Control constantes vitales y vía aérea.
 Canalización vvp.
 Control TA y diuresis.
 Agitación se trata con BZD, como midazolam iv 0,1 mg/Kg
 Crisis convulsiva, tto de elección también el midazolam.
 HTA responde a las BZD. Hipertensión grave responde al labetalol.
 Rabdomiolisis se administra solución de cristaloides,como suero
glucosalino 4000 ml/24h para forzar diuresis.
 Si la cocaína ha entrado a vía digestiva(body packers),lavado
gástrico y carbón activado. Después irrigación intestinal con
solución evacuante.

16.  Son sustancias naturales (codeína, morfina), semisintéticas (heroína,
dihidrocodeína, pentazocina) y sintéticas (tramadol, metadona,
meperidina ) que se acoplan a los receptores opioides del snc.
 La intoxicación por opiáceos es la más frecuente en urgencias en
pacientes ADVP.
 En general la heroína se presenta adulterada, con riqueza no mayor
al 20%.
 Aditivos más comunes: cocaína, talco, cafeína, paracetamol.

17.  Los opiáceos se absorben rápidamente por todas las
vías excepto la piel.
 Efectos más rápidos vía iv.
 Efecto máximo a los 10 min iv, 30 min im, 90 min vo.
 Se metaboliza sobre todo en hígado, y en pequeñas
cantidades por orina y heces.
 Vida media 5-10 min para la heroína, 2-4h la morfina y
20-24h para la metadona.

18.  Triada clínica: depresión del SNC, miosis e hipoventilación.
 La depresión del SNC va de la somnolencia al coma profundo.
 A veces hay midriasis, con meperidina y pentazocina.
 También retención urinaria, hipotonía, flush(descarga de histamina),
y disminución de temperatura cutánea.
 La depresión respiratoria y el coma hacen de esta intoxicacion una
URGENCIA MEDICA.

19.  Asegurar la vía aérea: mascarilla Venturi o con reservorio.Si es
preciso intubación.
 Canalización vvp: SSF a 7 gotas/min.
 Opiáceo ingerido: lavado orogástrico, incluso con ingestión 6h antes.
Si alteración nivel conciencia, intubación previa.
 Carbón activado después de naloxona.
 Si opiáceos han sido ingeridos o introducidos en vagina o recto:
extraer .
 Tratamiento específico: NALOXONA iv. Si no hay depresión
respiratoria 0,01 mg/kg. Si la hay 0,03 mg/Kg. Semivida 15-40 min,la
depresión respiratoria puede reaparecer.
 A veces se precisa de perfusión continua de naloxona y mantenerla
hasta 10h (metadona hasta 24-48h).

21.  Las anfetaminas son productos químicos de síntesis.
 Se usaron como anorexígenos, antidepresivos y
descongestivos nasales.
 Actualmente se usan como tratamiento del trastorno por
déficit de atención hiperactividad.
 Las anfetaminas forman parte de las drogas de diseño,
destacan la MDA (droga del amor) y la MDMA (éxtasis).

22.  Se metabolizan en el hígado y se eliminan por el riñón.
 La excreción depende del pH de la orina. Con orina ácida
se excreta el 60%. Si es alcalina solo el 5%.
 Vida media de eliminación es de 10h si la orina es ácida,
se prolonga 2-3 veces más si pH orina >7,5.
 Valores plasmáticos máximos en min vía iv,30 min vía
tópica y 60 min vo.
 Toxicidad varía según idiosincrasia y desarrollo de
tolerancia.
 Así el tratamiento se basa en los signos y síntomas
presentes, no en la dosis.

23.  Produce cuadro simpaticomimético similar al
consumo de cocaína.
 Pero el paciente acude a urgencias por los
trastornos psiquiátricos :inquietud, disforia, miedo,
ansiedad o insomnio.
 Otra clínica : vómitos, hiperactividad con piernas
inquietas, palpitaciones, dolor precordial,
bruxismo, ansiedad.

24.  Incluso síndrome coronario agudo y crisis
hipertensiva.
 Por los efectos simpaticomiméticos, las
anfetaminas poseen rango terapeútico pequeño.
 Las muertes próximas a la administración son por
arritmias cardíacas y convulsiones.
 Las muertes tardías se deben a un síndrome
similar al de la hipertermia maligna.

25.  No inducir el vómito.
 Si el paciente está alerta y han pasado <2h tras
ingesta: carbón activado 50 gr vo.
 Si hipertermia: medidas físicas, los antipiréticos
son ineficaces.
 TA elevada: nitroprusiato sódico.
 Convulsiones: midazolam 0,1 mg/Kg iv
 Agitación: midazolam 0,2 mg/Kg im o 0,1 mg/Kg iv.

26.  Intoxicación por alcohol: la administración de
tiamina es prioritaria al administrar glucosa.
 Intoxicación por cocaína: soporte de las
funciones vitales garantizando vía aérea
permeable.
 Intoxicación por opioides: triada clínica y tto
específico con naloxona iv.
 Intoxicación por anfetaminas: acude por los
trastornos psiquiátricos.

27.  FMC. Formación Médica Continuada en Atención
Primaria.Vol 23.Numero 2.
“Tratamiento de la intoxicación aguda por alcohol y
otras drogas en urgencias”.