via de administración

1. FARMACOLOGÍA II
GABRIELA VACA ALTAMIRANO
UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA
DE LOS ANDES “UNIANDES"
Facultad de Ciencias Médicas
Carrera de Odontología

2. ANTIMICROBIANOS
La teoría de los gérmenes de las enfermedades, basada en el
trabajo de Louis Pasteur y Robert Koch.
Antibiótico (del griego, anti, ‘contra’; bios, ‘vida’)
Se define como cualquier compuesto químico utilizado para eliminar o inhibir el
crecimiento de organismos infecciosos.
Se les denomina frecuentemente a los antibióticos, "balas mágicas", por hacer blanco en los
microorganismos sin perjudicar al huésped.

3. ▪ Penicilina. Alexander Fleming (1881-1955) estaba cultivando una bacteria (Staphylococcus
aureus) en un plato de agar, el cual fue contaminado accidentalmente por hongos.
▪ II Guerra Mundial, purifican la penicilina, Howard Walter Florey extrajo el principio activo de
uso generalizado desde el año 1943.
Bacterias
Virus
Hongos
Parásitos
La primera clasificación amplia
antibacterianos, antivirales, antifúngicos y
antiparasitarios
Las moléculas antimicrobianas deben considerarse como ligandos cuyos
receptores son proteínas microbianas

4. CLASIFICACION DE LOS ANTIBIOTICOS
Por el efecto de su acción
• Bacteriostáticos. Inhiben
• Bactericidas. Lisan
Por su espectro de actividad
• Amplio. Cloranfenicol, tetraciclinas
• Medio. Penicilina
• Corto. Dicloxacilina
Por su estructura química
• Similitudes químicas. Según los
núcleos base de sus estructuras, que
les puede conceder iguales
propiedades físico-químicas

5. SEGÚN EL MECANISMO DE ACCION
Las proteínas microbianas elegidas por el antibiótico son componentes esenciales de las reacciones
bioquímicas en los microbios, y la interferencia con estas vías fisiológicas elimina a los microorganismos
• síntesis de pared celular en bacterias y hongos. Penicilina y cefalosporina
• síntesis de membrana celular. Nistatina y anfotericina B, que se unen a los esteroles de la
pared celular.
• síntesis de subunidades ribosómicas 30S (aminoglucósidos y tetraciclinas) y 50S
(macrólidos y clorafenicol)
• Metabolismo de acido nucleico (quinolonas y rifamicinas)
• Antimetabolitos que antagonizan los pasos metabólico en la síntesis de ácido fólico
(sulfonamidas y trimetoprim) en parásitos.

6. ARN-polimerasa
ÁCIDOS
NUCLEICOS
SÍNTESIS
PROTEÍNAS
ADN girasa
VÍAS METABÓLICAS
PARED CELULAR:
Peptidoglicano
MEMBRANA

7. ANTIBIOTICOS BETALACTÁMICOS
• CUENTAN EN SU ESTRUCTURA CON UN ANILLO Β-LACTAMICO.
• Penicilinas
• Cefalosporinas y Cefamicinas
• Monobactamicos
• Inhibidores de las betalactamasas
• Carbapenémicos
Acción bactericida lenta, actividad dependiente del tiempo, que en general tienen
buena distribución y escasa toxicidad.

9. MECANISMO DE ACCIÓN
El peptidoglucano es un componente heteropolimerico de la pared celular bacteriana
que proporciona estabilidad mecánica rígida. Los antibióticos β-lactamicos inhiben el ultimo
paso en la síntesis de peptidoglucanos
PEPTIDOGLICANO.
El peptidoglucano esta compuesto por cadenas de glucano, que son cadenas lineales de dos
amino azucares alternantes.
• N-acetilglucosamina (NAG)
• acido N-acetilmuramico (NAM)
Reticulados por cadenas peptídicas cuyo tercer aminoácido es la:
• L-lisina en los cocos gram (+)
• Acido M-diaminopimélico en bacilos gram (-)
Rigidez y estabilidad de la
pared celular
Enlaces cruzados entre la L-
lisina y el penúltimo enlace
de la cadena adyacente
D-ALANINA

10. 50-100 moléculas
1 o 2 moléculas

11. UDP-acetilmuramil-pentapéptido (NAG-UDP)
UDP-acetilglucosamina (NAM-UDP)
La formación del precursor de peptidoglucano tiene lugar en el citoplasma, donde la ultima
etapa de la síntesis de la pared bacteriana consiste en la formación de los tetrapéptidos
a partir de los pentapéptidos
• N-acetilglucosamina (NAG)
• acido N-acetilmuramico (NAM) + Uridin difosfato (UDP)
Aminoácidos
(residuo D-alanil-D-alanina + ácido pinelico)
+
Peptidoglicano
Murina
Rx. Transpeptidación
TRANSPEPTIDASA

12. TRANSPEPTIDASAS
ENDOPEPTIDASAS
CARBOXIPEPTIDASAS
PROTEINAS PBP (PROTEINAS FIJADORAS DE PENICILINAS)
Son enzimas que participan en la construcción de la pared bacteriana
PENICILINA
Inactiva PBP
irreversiblemente
Inhibiendo la TRANSPEPTIDACION
No serán eficaces sobre microorganismo que carecen de pared celular como los MICOPLASMAS y
sobre bacterias en estado QUISCENTE.
Su acción se reduce en abscesos cerrados de origen dental o periodental donde se usa una
penicilina de amplio espectro y metronidazol (eficaz sobre bacterias anaerobias)
Y en la tuberculosis donde se asocia un β – lactamico con aminoglucósidos

14. MECANISMO DE RESISTENCIA
Existen microorganismos como la mayoría de los Estafilococos que elaboran
enzimas conocidas como penicilinasas o penicilina β- lactamasas. Las cuales
hidrolizan el anillo β- lactamico provocando la perdida del poder bactericida.

15. PENICILINAS
Las penicilinas son producidas por los hongos Penicillium notatum y Penicillium chrysogenum de
las cuales se utilizan en los hombres la penicilina cristalina G en sus sales de sodio o de potasio y la
penicilina V u oral.
Su núcleo fundamental es el ACIDO 6-
AMINO-PENICILANICO

16. Es considerado el fármaco de primera elección en infecciones bacterianas de la boca.
• Considerando vía de administración, dosis y tiempo de empleo.
• Seguimiento puntual del paciente observando un efecto eficaz
• Procedimientos operatorios que apoyen la acción de la penicilina como en:
- Drenado y tratamiento de conductos periodontales
- Abscesos de origen periapical
- Drenado seguido de raspado y alisado en casos de abscesos periodentales.
• Resistencia de cepas de Stafilococos
- penicilinas resistentes a penicilinasas
- penicilinas de amplio espectro con inhibidores de β–lactamasas

17. FARMACOCINETICA
• BACTERICIDA (dosis adecuada y tiempo suficiente)
• Vida media corta y se elimina por vía renal por mecanismo de
secreción tubular y filtración glomerular.
• Se unen a proteínas plasmáticas
• Se distribuyen en todo el organismo.
• Baja toxicidad por lo que se puede sobrepasar la concentración
inhibitoria mínima (CMI) elevando el riesgo de intoxicación
• La barrera hematoencefálico no permite el paso de penicilinas al
liquido cefalorraquídeo a menos que las meninges estén inflamadas
produciendo convulsiones.

18. CLASIFICACIÓN
EXISTEN CUATRO GRUPOS DE PENICILINAS
1. PENICILINA NATURAL
Penicilina G o becilpenicilina
• VIA DE ADMINISTRACION IV, IM
• SUCEPTIBLE A HIDROLISIS POR BETA-LACTAMASAS
GRAM (+)
• Enterococcus
• Streptococcus
• Excepto la mayoría de los Staphylococcus productores de penicilinasas (Cepas Anti Mrsa) o resistentes a la
penicilina por mutación cromosómica de las PBP.
COCOS GRAM (-)
• Neisseria
COCOS GRAM (+)
• Actinomycetes
• Clostridium

19. • Se emplean en el tratamiento de infecciones de AMIGDALITIS
• En Neumonía por NEUMOCOCOS
• En Meningitis por MENINGOCOCOS
• Infecciones causadas por ESPIROQUETAS (Treponema)
PRESENTACIONES FARMACEUTICAS
• Sales sódica y potásica con concentración plasmática media entre 15 a 30 min, acción inmediata. Se usa en
odontología en el tratamiento Angina de Ludwing.
SEMISINTETICAS
• Penicilina G procaínica, acción intermedia, se deposita en el musculo con liberación paulatina.
Contraindicada en el musculo de niños menores de dos años. La procaína presenta un efecto. Solo por vía
IM
• Penicilina G benzatínica, acción prolongada por su lenta absorción. Su aplicación es dolorosa. Ataca
microorganismos muy patógenos como Treponema Pallodium, Streptococcus pyogenes. Administración por vía
IM.

20. PENICILINA G Sódica y procaínica se emplea en odontología para el tratamiento
de infecciones purulentas agudas periapicales y periodontales, en infecciones post
extracción, en pericoronitis y en infecciones de glándulas salivales

21. 2. PENICILINAS SEMISINTETICAS
Penicilina V o fenoximetilpenicilina
• Penicilina de uso oral
• En odontología se usan para el manejo
de infecciones purulentas agudas
localizadas, en infecciones post
extracción, en pericornitis y en
infecciones de las glándulas salivales.

22. 3. PENICILINAS SEMISINTETICAS
Isoxazolilpenicilinas
• Ya que las bacterias son capaces de crear resistencia a los antibióticos
betalactámicos, producen enzimas betalactamasas que degradan las moléculas
betalactámica.
• Fueron creadas por la hidrolisis de las penicilinasas de los Estafilococos.
• Actividad sobre Staphylococcus aureus
Vía de administración IV, IM
• METILCILINA
• NAFTILINA
Vía de administración oral
• Oxacilina
• Cloxacilina
• Dicloxacilina

23. 4. PENICILINAS SEMISINTETICAS
Penicilinas de amplio espectro o AMINOPENICILINAS (sensibles a las β-
lactamasas)
Estables en medio ácido, por lo que pueden administrarse en por VIA ORAL, IM, IV.
• AMPICILINA
• AMOXICILINA
ANTISPEUDOMONAS
• CARBOXIPENICILINAS
Carbenicilina
• UREIDOPENICILINAS
Piperacilina
Espectro de actividad.
Gram Negativos como: Haemophylus influenzae, Escherichia coli, Proteus mirabilis

24. Inhibidores de las betalactamasas como el ACIDO CLAVULANICO Y EL SULBACTAM, para ampliar su espectro
de acción.
5. PENICILINAS SEMISINTETICAS
Penicilina Anti betalactamasa.

25. EFECTOS SECUNDARIOS
• Dolor en el lugar de la inyección IM.
• La administración IV, o intraarterial puede producir daño
neurovascular
• La penicilina benzatínica por vía IV puede además conducir a
paro y muerte cardiopulmonar.
• Reacciones de hipersensibilidad inmediata o acelerada
(primeras 72 h) en el 0,01% de pacientes.
• Urticaria.
• Hinchazón local.
• Edema
• Broncoespasmo.
• Hipotensión.

26. INTERACCIÓN CON OTROS FÁRMACOS
• La aparición de exantema es frecuente cuando se administra ampicilina o
amoxicilina a pacientes que toman alopurinol.
• Ampicilina puede disminuir la eficacia de los anticonceptivos orales
(excepcional).
• Probenecid, indometacina, AAS (a dosis de 3-4 g/día) pueden bloquear la
secreción tubular de las penicilinas y, en consecuencia, prolongan su vida
media y/o aumentan su concentración sérica.
• La asociación de penicilina con una tetraciclina puede resultar antagónica.
• La asociación de una penicilina con un aminoglucósido es a menudo
sinérgica

27. PENICILINAS NATURALES
Penicilina cristalina (Na-K)
IV
IM
1.000.000 UI -
5.000.000 UI
50.000 - 200.000
UI/Kg/d
c/4-6 horas
FCO. AMP
1.000.000 -
5.000.000 UI
Diluir en 10 ml
Penicilina G procaínica
(clemizol)
IM 800.000 UI
25.000 - 50.000
UI/Kg/d
c/12-24 horas
FCO. AMP
400.000 - 800.000 -
1.000.000 -
4.000.000 UI
Diluir en 10 ml
Penicilina G benzatínica
IM
1.200.000 -
2.400.000
20.000 - 50.000
UI/Kg/d
dosis única
Prevención y
recaida FR cada 21
días
FCO. AMP
600.000 -
1.200.000 -
2.400.000 UI
Diluir en 10 ml
Penicilina V oral
(fenoximetilpenicilina
VO 250 - 500 mg 25-50 mg/Kg/d
c/6-8 horas
Tab 250 - 500
mg
SUSP 250 mg/5 ml
FSC 100 ml
FARMACO
VIA DE ADMINSTRACIÓN ADULTOS NIÑOS
PRESENTACION
FRECUENCIA SOLIDA LIQUIDA

28. FARMACO
VIA DE ADMINSTRACIÓN ADULTOS NIÑOS
PRESENTACION
FRECUENCIA SOLIDA LIQUIDA
PENICILINAS SEMISINTÉTICAS O DE AMPLIO ESPECTRO
Ampicilina
VO
IV
IM
250 - 500 -
1000 mg
50 - 150 mg/Kg/d
c/6-8 horas
Compr/Cap 500 -
1000 mg
125 - 250 mg/5
ml
FSC 60 ml
Ampicilina/sulbactam
VO
IV
375 - 750 mg
1,5 - 3 g
25 - 50 mg/Kg/d
50 - 100 mg/Kg´/d
c/6-8 horas
c/12 horas Tab 375-750 mg
SUSP 250 mg/5
ml
FSC 90 ml
FSC - AMP 1,5 -
3 g
Amoxicilina
VO 500 - 1000 mg 40 - 50 mg/Kg/d
c/8-12 horas
Cap 500 mg - Tab 1
g
250 mg/5ml
FSC 60 ml
Amoxicilina/sulbactam
VO
IV
500 - 1000 mg 4O mg/Kg/d
c/8-12 horas Tab 500 - 1000 mg
250 mg/5ml
FSC 60 - 100 ml
PENICILINAS RESISTENTES A LA BETALACTAMASA
Oxacilina IV 500 - 1000 mg 100 - 150 mg/Kg/d c/6 horas Amp 1 - 2 g
Dicloxacilina
VO 500 mg
25 - 50 mg/Kg/d
c/6 horas Cap 500 mg
Susp 250 mg/5
ml

29. CONSULTA.
• Cuales son los microorganismos mas importantes involucrados en enfermedades
bucales?

30. CEFALOSPORINAS
acido 7-aminocefalosporanico son mas o menos estables en acido diluido y relativamente
resistentes a la penicilinasa.
Cephalosporium acremonium aislado en 1948 por Brotzu
Las cefalosporinas y las cefamicinas inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana de manera
similar a la de la penicilina.
Al igual que las penicilinas presentan mecanismo de resistencia
• Incapacidad del antibiótico para alcanzar sus sitios de acción
• Alteraciones en las PBP que son los objetivos de las cefalosporinas.
• destrucción por hidrolisis del anillo de β-lactamico

31. Gran parte de los anaerobios de la cavidad oral son sensibles,
pero el grupo de Bacteroides fragilis es resistente
Excelentes agentes para las infecciones de la piel y los tejidos
blandos debido a su actividad contra S.pyogenes y S. aureus
susceptibles a la meticilina
CLASIFICACION
PRIMERA GENERACION
• CEFAZOLINA
• CEFALOTINA
• CEFALEXINA
• CEFADROXILO
• La cefalotina es la mas resistente a la acción de las
Beta-lactamasas
• Actúan sobre bacterias grampositivas y moderadamente
sobre gramnegativas

32. SEGUNDA GENERACION
• CEFUROXIMA (atraviesan la barrera hematoencefálica )
• CEFOXITINA
• CEFACLOR
• CEFAMANDOL
• CEFONICID
Mejor acción sobre gran negativos
TERCERA GENERACION
• CEFOTAXIMA
• CEFTRIAXONA
• CEFTAZIDINA
• CEFDINIR
Menos activas sobre cocos grampositivos
Mas activas sobre beta-lactamasas
(atraviesan la barrera hematoencefálica )

33. CUARTA GENERACION (ANTISPEUDOMONAS)
• CEFEPIMA Espectro mas amplio que las de tercera generación
Mejor actividad sobre beta-lactamasas
Ninguna CEFALOSPORINA es eficaz sobre:
• Listeria monocytogenes
• Clostridium
• Enterococcus
POCO USADAS EN ODONTOLOGIA
QUINTA GENERACION (CEFALOSPORINAS anti-MRSA)
• CEFTAROLINA
• CEFTOBIPROL
Actividad contra S. aureus resistente a la meticilina
(atraviesan la barrera hematoencefálica )

34. FARMACOCINETICA
Se administran por vía oral y parenteral
Se distribuyen en todos los tejidos, incluso la ceftriaxona, ceftazidima, cefuroxima,
cefepima son eficaces contra la meningitis bacteriana
Se excretan por vía renal
Las cefalosporinas atraviesan la placenta y se encuentran en altas concentraciones en
los fluidos sinovial y pericárdico.

35. Reacciones adversas
• Del 10% al 15% de pacientes alérgicos a las penicilina
también son alérgicos a las cefalosporinas.
• Raramente nefrotóxicas
• Diarrea poco comunes
• La alta afinidad de unión de la ceftriaxona por la albumina
sérica puede desplazar a la bilirrubina, lo que llega a
causar ictericia en recién nacidos

36. CEFALOSPORINAS
PRIMERA GENERACIÓN
Cefadroxilo
VO
500 mg 25 - 50 mg/Kg/d c/12 horas
Cap 500 -
1000 mg
SUSP 250 mg/5 ml
FCO 100 ml
Cefalexina
VO
500 mg 25 - 50 mg/Kg/d c/6 - 8 horas Cap 500 mg
SUSP 250 mg/5 ml
FCO 60 ml
Cefalotina
IV
500 - 1000
mg
80 - 150 mg/Kg/d c/4 - 6 horas
FCS AMP 1 g/10
ml
Cefradina
VO
500 mg 25 - 50 mg/Kg/d c/6 horas
Cap 500 -
1000 mg
SUSP 250 mg/5 ml
FCO 60 ml
SEGUNDA GENERACIÓN
Cefaclor VO 500 mg 25 - 50 mg/Kg/d c/ 8 horas
Cap 500 mg
SUSP 250 mg/5 ml
FSC 75 ml
Cefuroxima VO
500 mg
750 mg
30 -100 mg/Kg/d
150 - 250 mg/Kg/d
c/ 8 horas
c/ 6 horas Tab 500 mg SUSP 250mg/5 ml
TERCERA GENERACIÓN
Cefixime VO 400 mg 8 mg/Kg Dosis única diaria Cap 400 mg
SUSP 100mg/5 ml
50 y 100 ml
Ceftriaxona IV 1 - 2 g 25 mg/Kg/d c/ 12 - 24 horas
Amp 500 - 1000
mg
5 ml
Cefotaxima IV 1 - 2 g 100 mg/Kg/d c/ 6 - 8 horas
FCO. AMP
1 - 2 g
Diluir en 10 ml

37. CONSULTA 2
QUE SON LAS CEFALOSPORINAS ANTI-MRSA

38. CARBAPENÉMICOS
• Contiene un átomo de carbono en lugar del átomo de
azufre.
• Inhibe la síntesis de la pared bacteriana.
Espectro antimicrobiano
• Es el de mayor espectro de acción de los beta-
lactamicos.
• Resistentes a la mayoría de beta-lactamasas .
• Cocos gram positivos. Speudomona auroginosa,
Lysteria, Neisseria, Haemophylus.
• Anaerobios. Bacteroide fragilis
• Enterobacterias. E. coli, Klebsiella, Enterobacter,
Proteus, Salmonella, Shigella.
Imipenem

39. FARMACOCINÉTICA:
• No se absorbe por vía oral.
• Se hidroliza rápidamente mediante una deshidropeptidasa que se
encuentra en el borde en cepillo del túbulo proximal que lo convierte
en su metabolito inactivo.
• Para prolongar la actividad del fármaco, se combina con cilastatina,
un inhibidor de la deshidropeptidasa.
• Tanto el imipenem como la cilastatina tienen una t1/2 cercana a 1 h.
• Cuando se administra de modo simultáneo con cilastatina,
aproximadamente 70% del imipenem administrado se recupera en la
orina como fármaco activo.
• Se excreta por vía renal

40. USOS TERAPÉUTICOS:
• Infecciones del tracto urinario.
• Vías respiratorias bajas.
• Infecciones intraabdominales y ginecológicas.
• Infecciones de la piel.
• Los tejidos blandos.
• Los huesos.
• Las articulaciones.
• Tratamiento empírico de infecciones graves en pacientes hospitalizados
que han recibido recientemente otros antibióticos lactámicos β.

41. MEROPENEM
• No requiere coadministración con cilastatina
porque no es sensible a la dipeptidasa renal.
• Menos activo contra organismos grampositivos
(particularmente Enterococcus) y más activo contra
organismos gramnegativos.
• Su toxicidad es similar a la del imipenem, por
tanto, se prefiere para el tratamiento de la
meningitis cuando se requiere la terapia con
carbapenémicos.

42. USOS TERAPEUTICOS
• Infecciones urinarias
• Respiratorias
• Abdominales
• Aparato genitourinario femenino
• Piel
• Musculo esquelético

43. MONOBACTÁMICOS
Aztreonam:
Carece del segundo anillo característico de los beta-lactamicos.
• Es resistente a las beta- lactamasas de espectro reducido elaboradas por la mayoría de
las bacterias gramnegativas
• Tiene actividad sólo contra bacterias gramnegativas; no tiene actividad contra bacterias
grampositivas y organismos anaeróbicos.
• BACTERIAS AEROBIAS GRAMNEGATIVAS. Enterobacteriaceae, P.
aeruginosa, N. gonorrhoeae, N. meningitidis, H. influenzae, y todas las
cepas de E. coli, Proteusspp, Salmonella, Neisseria.
Espectro

44. FARMACOCINÉTICA:
• Se administra por via intramuscular o intravenosa.
• Se excreta por la orina en un 40% por filtración glomerular y un 40% por secreción
tubular activa.
• El 1% se excreta por las heces.
Falta de reactividad cruzada con otros antibióticos Penicilinas y
cefalosporinas .
Pueden producir un efecto sinérgico con otros beta-lactamicos,
aminoglucósidos, clindamicina, eritromicina, vancomicina,
metronidazol, quinolonas.

45. • Escasa toxicidad pero en puede producir hepatotoxicidad, de modo
especial en bebés y niños pequeños.
Reacciones adversas:
Indicaciones:
• Uso intrahospitalario
• No usado en odontología

46. Inhibidores de la síntesis proteica
bacteriostática, actúan sobre el ribosoma

47. Macrólidos y cetólidos
Los antibióticos macrólidos son fármacos ampliamente utilizados para el
tratamiento de infecciones del tracto respiratorio causadas por los patógenos
comunes de la neumonía adquirida en la comunidad.
eritromicina, claritromicina, azitromicina
La eritromicina es el fármaco original de la clase, descubierto en 1952 por McGuire y
colaboradores en los productos metabólicos de una cepa de Streptomyces
erythreus.
Los cetólidos son derivados semisintéticos de la eritromicina con actividad contra
algunas cepas resistentes a los macrólidos.

48. Terapia de primera línea en pacientes que presentan alergia a las Penicilinas
Muy usadas en Odontología
Hay tres formas de eritromicina
• Estearato
• Etilsuccinato
• Estolato de eritromicina

49. Mecanismo de acción
Bacteriostáticos que inhiben la síntesis de proteína al
unirse de manera reversible a las subunidades
ribosómicas 50S de microorganismos sensibles
Inhibe la etapa de translocación en la que una
molécula de peptidil tRNA recién sintetizada se
mueve desde el sitio aceptor en el ribosoma al
sitio donante peptidilo.
Las bacterias grampositivas acumulan unas 100
veces más eritromicina que las bacterias
gramnegativas.
Se lleva a cabo en los ribosomas del citoplasma bacteriano

50. Es inactivada por el ácido gástrico
FARMACOCINETICA
La comida puede retrasar la absorción
La eritromicina se difunde con facilidad en los fluidos intracelulares, y alcanza
actividad antibacteriana en prácticamente todos los sitios, excepto el cerebro
La eritromicina cruza la placenta, y las concentraciones del fármaco en el
plasma fetal son de 5 a 20% aproximadamente de las de la circulación materna
La eritromicina se concentra en el hígado y se excreta en la bilis.

51. La azitromicina no se biotransforma, mientras que la claritromicina y la
eritromicina sufren biotransformación hepática.
La eritromicina y la azitromicina se eliminan en le hígado, la claritromicina se
excreta en la orina
La eritromicina se excreta en la leche materna
La vida media de la claritromicina es tres veces mayor que la de la azitromicina y
8 a 16 veces mayor que la observada en la eritromicina
FARMACOCINETICA

52. Actividad antimicrobiana
• La eritromicina comúnmente es bacteriostática, pero puede ser bactericida en
altas concentraciones contra organismos susceptibles
• La eritromicina y la claritromicina tienen el mismo espectro que la penicilina
G, pero la claritromicina también es eficaz sobre H. influenzae.
• La azitromicina es menos activa sobre Estreptococos y Estafilococos que la
eritromicina, pero es mas activa sobre H. influenzae y Moraxella catarrhalis.
• Cepas de S. aureus son resistentes a la eritromicina.

53. ERITROMICINA
• ADMINISTRACION ORAL DOS HORAS ANTES DE LOS ALIMENTOS
• INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES POR S. pheumoniae,
H. influenzae
• INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS BAJAS S. pyogenes, S.
pheumoniae
• INFECCIONES DE PIEL Y MUCOSAS POR S. pyogenes, S. aureus
• SIMILAR A LA ERITROMICINA
• PRESENTA UNA VIDA MEDIA PROLONGADA
• ADMINISTRACION POR VIA ORAL
• NO INTERACTUA CON OTROS MEDICAMENTOS YA QUE ACTIVA EL
CITOCROMO P-450
• LAS SUSPENSIONES SE DEBEN TOMAR UNA HORA ANTES DE LOS
ALIMENTOS MIENTRAS QUE LAS TABLETAS NO TIENE IMPORTANCIA
• NO SE CONSUMEN CON ANTIACIDOS
• INFECCIONES POR H. influenzae, M. catarrhalis, S. pneumoniae EN
ENFERMEDAD PULMONAR CRONICA, NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD
AZITROMICINA

54. • DERIVADA DE LA ERITROMICINA
• SINUSITIS MAXILAR AGUDA
• EXACERBACION DE BRONQUITIS CRONICA POR H.influenzae, S.
pheumoniae, M. catarrhalis
CLARITROMICINA

55. • LA ERITROMICINA Y AZITROMICINA SON LOS ANTIBIOTICOS DE PRIMERA EN LINEA
EN PACIENTES ALERGICOS A LA PENICILINA EN PACIENTES CON FARINGITIS
STREPTOCOCCICA
• EN ENDOCARDITIS BACTERIANA LA ASOCIACION DE UN MACROLIDO CON UNA
LINCOSAMIDA
• ASOCIACION DE ESPIRAMICINA CON METRONIDAZOL ES DE UTILIDAD EN
INFECCIONES ESTOMATOLOGICAS AGUDAS, CRONICAS
- ABCESOS DE ORIGEN PERIAPICAL Y PERIODONTAL
- PERIODONTITIS
• PREVENCION DE COMPLICACIONES INFECCIOSAS LOCALES POSTOPERATORIAS
DE CIRUGIAS ODONTOESTOMATOLOGICAS

56. Interacciones medicamentosas.
La eritromicina, la claritromicina inhiben fuertemente el cromosoma P450 y
causan interacciones medicamentosas significativas.
• Potencializan los efectos de anticoagulantes como bromocriptina y
ciclosporina, Warfarina
Los niveles de benzodiazepinas como carbamazepina, alprazolam y diazepam
pueden aumentar, prolongando la depresión del SNC.
Elevan los niveles plasmáticos de Digoxina ya que actúan sobre la flora
intestinal

57. Efectos adversos
Toxicidad GI. La administración oral o intravenosa de eritromicina a menudo se acompaña de un
malestar epigástrico de moderado a intenso.
Toxicidad cardiaca. Se ha informado que la eritromicina, la claritromicina, la azitromicina
causan arritmias cardiacas
Hepatotoxicidad. La hepatitis colestásica está asociada con el tratamiento a largo plazo con
eritromicina. La enfermedad comienza después de 10 a 20 días de tratamiento y se caracteriza
inicialmente por náuseas, vómitos y calambres abdominales.

58. • Eritromicina + Fluoroquinolonas conlleva a riesgo de arritmias.
• Eritromicina + lincosamidas pueden antagonizarse
• Eritromicina + penicilina efecto sinérgico
• El omeprazol eleva el nivel plasmático de la Eritromicina.
Efectos adversos

59. LINCOSAMIDAS
La clindamicina ha reemplazado en gran medida a
la lincomicina en la práctica clínica y se usa
principalmente para tratar infecciones aeróbicas y
anaeróbicas grampositivas, así como algunas
infecciones parasitarias
Mecanismo de acción
La clindamicina se une en forma exclusiva a la subunidad 50S de los ribosomas
bacterianos y suprime la síntesis de proteína. Aunque la clindamicina, la eritromicina y
el cloranfenicol no están relacionados estructuralmente, actúan en lugares muy
cercanos

60. FARMACOCINETICA
• Es BACTERIOSTATICA pero a concentraciones altas es BACTERICIDA
• La clindamicina se absorbe casi por completo después de la administración
oral.
• La presencia de alimento en el estómago no reduce la absorción de manera
significativa.
• La vida media del antibiótico es de aproximadamente 3 h
• Penetra los abscesos debido a que alcanzan macrófagos y leucocitos
polimorfonucleares por lo que se usa en el TRATAMIENTO DE CELULITIS
DE ORIGEN PERIAPICAL O PERIODONTAL
• Se excretan en la orina y la bilis.

61. Actividad antimicrobiana
• La clindamicina es más activa que la eritromicina o la claritromicina contra las
bacterias anaerobias, especialmente Bacteroide fragilis.
• En gran positivas como S.aureus y otras bacterias productoras de penicilinasa.
• Todos los bacilos gramnegativos aeróbicos son, esencialmente, resistentes.
Es de utilidad en el tratamiento de infecciones bacterianas graves de
origen dental o periodontal en una dosis inicial de 600 mg seguida de
300mg cada 8 horas de 5 a 7 días, o como profiláctico para intervenciones
con riesgo de infección en dosis única de 600 mg 1 hora antes de la
intervención.

62. Efectos adversos
• Alta toxicidad
• Efectos GI. La incidencia informada de diarrea asociada con la administración de
clindamicina oscila entre 2 y 20%.

63. Tetraciclinas y glucilciclinas
• Las tetraciclinas son una serie de derivados de una estructura básica de cuatro
anillos.
• Las glucilciclinas son conglomerados de tetraciclina con sustituyentes que
confieren actividad de amplio espectro y contra bacterias resistentes a la
tetraciclina

64. ACCION CORTA
TETRACICLINA
ACCION INTERMEDIA
DOXICICLINA
ACCION PROLONGADA
MINOCICLINA
OXICICLINA

65. MECANISMO DE ACCIÓN
Las tetraciclinas y las glucilciclinas
inhiben la síntesis de proteínas
bacterianas al unirse al ribosoma
bacteriano 30S y evitar el acceso del
aminoacil tRNA al sitio aceptor (A) en el
complejo de ribosoma-mRNA. Estos
fármacos penetran por difusión pasiva
en bacterias gramnegativas a través de
canales formados por las porinas en la
membrana celular externa y por
transporte activo que bombea las
tetraciclinas a través de la membrana
citoplásmica.

66. FARMACOCINETICA
• La absorción oral de la mayoría de las tetraciclinas es incompleta.
• La ingestión concomitante de cationes divalentes y trivalentes deteriora la
absorción.
• Lácteos, antiácidos, geles de hidróxido de aluminio, las sales de calcio, magnesio,
hierro o zinc y los suplementos dietéticos de hierro y zinc pueden interferir con la
absorción.
• Después de una dosis oral única, la concentración plasmática máxima se alcanza en
cuestión de 2 a 4 h.
• Se distribuye en todos los tejidos, lagrimas, saliva.
• La doxiclina se excreta en heces.

67. ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA
• Las tetraciclinas son antibióticos bacteriostáticos que actúan contra
una amplia gama de bacterias.
• Las tetraciclinas son más activas contra microorganismos
grampositivos que contra los gramnegativos.
• Las glucilciclinas (tigeciclina) son activas contra organismos que son
susceptibles a las tetraciclinas, así como a aquellos cuya resistencia a
las tetraciclinas es adquirida.

68. INDICACIONES EN ODONTOLOGIA
MINOCICLINA
• MICROESFERAS
• POMADAS se colocan en el fondo de la
bolsa periodontal
• Tratamiento de infecciones de origen periodontal. Útiles como sustitutos en
caso de alergia a la penicilina.
• Evitar el uso en mujeres embarazadas, y niños menores a 8 años.
• En pacientes con Insuficiencia renal que requieran tetraciclinas debido a
su excreción en heces.

69. Efectos adversos
Gastrointestinal. Todas las tetraciclinas pueden producir irritación gastrointestinal,
más a menudo después de la administración oral.
Efectos en los dientes. Los niños que reciben tetraciclina o glucilciclina pueden
presentar manchas pardas permanentemente en los dientes.
Ya que se acumulan en hueso, dentina y esmalte de dientes sin erupcionar.
Ocasionando hipoplasia del esmalte que se manifiesta con manchas pardas.
Presentan esta característica ya que forman complejos de tetraciclina y
ortofosfato cálcico.
Fotosensibilidad. Las tetraciclinas se depositan en el esqueleto del feto durante la
gestación y en toda la niñez, y pueden deprimir el crecimiento óseo en los bebés
prematuros.

71. CONSULTA 3.
• POLIMIXINAS
Mecanismo de acción
Farmacocinética
Espectro de acción
Efectos adversos
• CLORANFENICOL
Mecanismo de acción
Farmacocinética
Espectro de acción
Efectos adversos

72. AMINOGLUCÓSIDOS
• Se usan principalmente para
tratar infecciones causadas
por bacterias aerobias
gramnegativas.
• Bactericidas inhibidores de
la síntesis de proteína.
• Todos los miembros del
grupo comparten el mismo
espectro de toxicidad, sobre
todo nefrotoxicidad y
ototoxicidad.

73. • GENTAMICINA
• ESTREPTOMICINA
• TOBRAMICINA
• AMIKACINA
• KANAMICINA
• NEOMICINA
ESQUEMAS MIXTOS DE ANTIBIOTERAPIA EN
MEDIOS HOPITALARIOS

74. MECANISMO DE ACCIÓN:
1. Se difunden a través de canales acuosos formados por proteínas de porina en la
membrana externa de las bacterias gramnegativas para ingresar al espacio periplasmático.
El transporte depende de un gradiente eléctrico transmembrana acoplado al transporte de
electrones para impulsar la penetración de estos antibióticos.
2. Una vez dentro de la célula, los aminoglucósidos se unen a los polisomas e interfieren en
la síntesis de proteína, al causar una lectura incorrecta y la terminación prematura de la
traducción del mRNA.
.
El sitio intracelular primario de acción de los
aminoglucósidos es la subunidad ribosómica 30S

76. ESPECTRO ANTIMICROBIANO
• Gentamicina, la tobramicina, kanamicina, amikacina está dirigida principalmente contra los
bacilos gramnegativos aerobios.
E.coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Enterobacter, Pseudomona
aeruginosa
• Los aminoglucósidos tienen escasa actividad contra los microorganismos anaerobios o
bacterias facultativas en condiciones anaerobias.
Gram negativos Gram positivos Gram positivos
Aminoglucosidos Aminoglucosidos Aminoglucosidos +
Penicilina/Vancomicina

77. FARMACOCINETICA
• No se absorben al ser administrados por vía oral.
• Su aplicación es IM, IV
• Tienen baja unión a proteínas plasmáticas por lo que se
distribuyen bien en tejidos principalmente en RIÑON y OIDO.
• No se BIOTRANSFORMA y se excretan con facilidad mediante
filtración glomerular.
• Se recupera activa a las 24 horas en orina.

78. INDICACIONES
Poca actividad sobre microorganismos ANAEROBIOS y sobre
BACTERIAS GRAMPOSITIVAS, se emplean en combinación con otros
antibióticos que actúan sobre la pared celular como PENICILINA y
VANCOMICINA obteniendo un EFECTO SINERGICO.
Los AMINOGLUCOSIDOS se emplean en infecciones donde se requiere
amplia cobertura: SEPTICEMIA, MENINGITIS O INFECCIONES DE
ORIGEN DESCONOCIDO.
USO HOSPITALARIO

79. EFECTOS ADVERSOS DE LOS AMINOGLUCÓSIDOS
• NEFROTÓXICO (corteza renal)
• OTOTÓXICO (endolinfa, perilinfa del oído interno)
SORDERA EN NIÑOS, cuya madrea recibió ESTREPTOMICINA en el embarazo.
Contraindicados en el embarazo

80. FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA PARED DE LA
CÉLULA BACTERIANA
• POLIMIXINAS
• GLUCOPÉPTIDOS
El origen de la clase de los glucopéptidos es la vancomicina, un antibiótico
glucopéptido tricíclico producido por Streptococcus orientalis

81. FARMACOCINETICA
• Los glucopéptidos en general casi no se absorben después de la
administración oral; la formulación oral de vancomicina se usa
exclusivamente en pacientes con colitis.
• La vancomicina sólo debe administrarse por vía intravenosa, no
intramuscular, debido al dolor que produce la inyección intramuscular.
• Cerca de 30% de la vancomicina se une a la proteína plasmática.
• Alrededor de 90% de una dosis inyectada de vancomicina se excreta por
filtración glomerular.

82. Mecanismo de acción
Los glucopéptidos inhiben la síntesis de la pared celular de bacterias
sensibles, al unirse con gran afinidad al extremo terminal D-alanil-D-
alanina de las unidades precursoras de la pared celular.
Debido a su gran tamaño molecular, no pueden penetrar la membrana
externa de las bacterias gramnegativas

84. Actividad antimicrobiana
La vancomicina posee actividad contra un espectro amplio de
• bacterias Grampositivas incluidos MRSA
• estreptococos resistentes a la penicilina
• enterococos resistentes a la ampicilina.
Streptococcus pneumoniae, S. viridans, S. aureus, S.
epidermidis, E. faecalis, anerobios como el C. difficile.
En esencia, todas las especies de bacilos gramnegativos y micobacterias
son resistentes a los glucopéptidos.

85. INDICACIONES
• Se restringe al tratamiento de INFECCIONES GRAVES como en
Infecciones causadas por CEPAS ANTI-MRSA
• INFECCIONES SEVERAS COMO ENDOCARDITIS O MENINGITIS,
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA.
• ALERGICOS A BETA-LACTAMICOS .
• USO HOSPITALARIO

86. Efectos adversos
Reacciones relacionadas con la infusión. La infusión intravenosa rápida de
vancomicina puede causar reacciones eritematosas o urticarianas,
enrojecimiento, taquicardia e hipotensión (síndrome del “hombre rojo” o del
“cuello rojo”).
Ototoxicidad reversible
Aumenta la nefrotoxicidad de otros medicamentos.

87. Fluoroquinolonas y Quinolonas
antibióticos sintéticos, bactericidas de amplio espectro
La primera generación de fluoroquinolonas está representada por el ácido
nalidíxico usado en el tratamiento de las UTI sintetizado a partir de la
Cloroquina.
En 1978 se obtiene la primera quinolona FLUORADA:
Norfloxacina y la Ciprofloxacino o FLUOROQUINOLONAS (segunda
generación) y es primordialmente activo contra los gramnegativos y
algunos microorganismos grampositivos

88. En la tercera generación
• Levofloxacino
• Norfloxaxino
• Gemifloxacino
• Gatifloxacino
Cuarta generación
• Moxifloxacino.

90. FARMACOCINÉTICA
Se absorben por VIA ORAL
ANTIACIDOS con aluminio, magnesio o calcio; complementos dietéticos con zinc o hierro y productos con
acido cítrico pueden INTERFERIR EN SU ABSORCION.
ALTA distribución en tejidos y líquidos corporales. Se concentran en ORINA, RIÑON, PULMON Y
TEJIDO PROSTATICO.
Se BIOTRANSFORMAN por desmetilación, oxidación o conjugación generando algunos metabolitos
con actividad antibacteriana.
EXCRECION RENAL
Ciprofloxacina, moxifloxacino, norfloxacino se excretan en las heces en un 20 a 40%
MOXIFLOXACINO se metaboliza en el hígado y no debe usarse en pacientes con insuficiencia hepática.

91. Mecanismo de acción
Los antibióticos quinolonicos se dirigen al
• DNA girasa bacteriano
• Topoisomerasa IV.
grampositivas, la topoisomerasa IV es el
blanco primario
gramnegativos, el DNA girasa es la principal
meta de las quinolonas.
BATERICIDAS por inhibición de la DNA-polimerasa II intracelular (DNA girasa) o
topoisomerasa IV.
Estas enzima son catalíticos esenciales en la duplicación, transcripción y reparación del DNA
bacteriano.

92. Las células eucarióticas no incluyen DNA girasa. Contienen una topoisomerasa
de DNA tipo II.
Las quinolonas la inhiben solo a concentraciones (100-1000 μg/mL) mucho mas altas que las
necesarias para inhibir las enzimas bacterianas.
Las mutaciones del gen que codifica la subunidad A de la girasa pueden conferir
resistencia a estos fármacos.

93. Resistencia bacteriana
• La resistencia a las quinolonas puede desarrollarse durante la terapia, a través
de mutaciones en los genes cromosómicos bacterianos que codifican el DNA
girasa o topoisomerasa IV, o mediante el transporte activo del fármaco fuera
de la bacteria
• Con menos frecuencia la resistencia mediada por plásmidos se desarrolla a
través de proteínas que se unen y protegen a las topoisomerasas de los
efectos de la quinolona.
• BOMBAS DE FLUJO EXTERNO PARA EXPULSAR ANTIBIOTICOS

94. Espectro antibacteriano
Las fluoroquinolonas son potentes agentes bactericidas contra PATOGENOS
INTRACELULARES (Legionella, Mycobacterium, Salmonella, Chlamidya) ya que
penetran en leucocitos PMN y macrófagos humanos.
AMPLIO ESPECTRO DE ACCION – BACTERICIDAS sobre GRAM NEGATIVOS (Proteus,
Klebsiella, Enterobacter, E.coli)
RESISTENCIA BACTERIANA (E.coli, P. aeruginosa, N. gonorrhoeae)

95. Efectos adversos
Efectos adversos gastrointestinales
Las reacciones adversas comunes incluyen el tracto gastrointestinal, con 3-17% de pacientes
que reportan nauseas leves, vómitos y malestar abdominal
Efectos adversos neurológicos
Los efectos secundarios (1-11%) del SNC incluyen cefalea leve y mareos ya que desplazan
GABA (Inhibición de la transmisión del impulso nervioso en la Sinapsis) estimulando el
SNC.
Fotosensibilidad

96. Interacciones medicamentosas
• Todas las quinolonas forman complejos con cationes divalentes y trivalentes (p. ej.,
calcio, hierro, aluminio). Cuando se coadministran por vía oral con quinolonas, estos
cationes pueden quelar la quinolona y reducir la biodisponibilidad sistémica.
• El acido nalidíxico desplaza a los ANTICOAGULANTES de su unión a proteínas
plasmáticas, aumentando riesgo de hemorragia.
• LEVOFLOXACINO con AINE puede aumentar la estimulación del SNC con cuadros
convulsivos.

97. USOS TERAPEUTICOS
Usadas en infecciones:
• Piel
• Tracto urinario
• Huesos
• Articulaciones
• Sistema respiratorio y tejidos blandos
• Enfermedades de transmisión sexual
• Sistema digestivo y abdomen

98. Ciprofloxacina
• Sinusitis Aguda (H. influenzae, S. pneumoniae, M catarrhalis).
• Infecciones de vías respiratorias inferiores (E.coli, K.pneumoniae, P. mirabilis,
P. aeruginosa, H. influenzae, S. pneumoniae)
• Fiebre tifoidea (Salmonella typhi)
• Neumonía nosocomial (H. influenzae, S. pneumoniae)
• Infecciones de vías Urinarias (E.coli, S. pneumoniae, P. mirabilis, Enteroococcus
faecalis)
• Complicaciones de la cistitis por E. coli
NO PRESENTA REACCION CRUZADA CON BETALACTAMICOS O AMIGLUCOSIDOS
EFECTO SINERGICO CON BETALACTAMICOS, AMINOGLUCOSIDOS, CLINDAMICINA,
METRONIDAZOL.
Bacteroides fragilis es RESISTENTE

99. Levofloxacino
• Exacerbacion aguda de bronquitis (S. aureus, H. influenzae, S.
pneumoniae, M. catarrhalis).
• Sinusistis aguda (H. influenzae, S. pneumoniae, M catarrhalis).
• Pielonefritis aguda causada por E.coli
• Neumonía adquirida en la comunidad (S. aureus, S.
pneumoniae)
• Neumonía nosocomial (S. aureus, P. aeruginosa)
• Infecciones del tracto urinario (P. mirabilis, Enteroococcus
faecalis)
Usada en adultos mayores de 18 años
No aconsejable en menores de 18 años, mujeres embarazadas, madres
en lactancia

100. Metronidazol
El metronidazol es un nitroimidazol con amplia actividad contra parásitos y
bacterias anaerobias.
ANTIPARASITARIO usado en el tratamiento de amibiasis intra y extra
intestinal.
FARMACOCINETICA
• Administración oral con rápida absorción
• Vía intravenosa, tópica, vaginal.
• Por medio de la saliva y el liquido crevicular alcanza concentraciones
terapéuticas en BOCA
• AMPLIA distribución
• Se metaboliza en el HIGADO, por oxidación y conjugación con acido
glucurónico
• Excreción renal.

101. MECANISMO DE ACCIÓN
• ACCION BACTERICIDA SELECTIVA
• ACTUA EN EL CITOPLASMA MEDIANTE UN
RADICAL NITRO ALTAMENTE CITOTOXICO
QUE FRAGMENTA EL ADN DE
MICROORGANISMOS EN FASE DE
CRECIMIENTO
• ESTA PROTEINA ES CARACTERISTICA DE
M.O ANAEROBIOS
• BACTERIAS AEROBIAS SON RESISTENTES
AL METRONIDAZOL.

102. Actividad antimicrobiana
• El grupo nitro del metronidazol se reduce en bacterias anaerobias y
algunos protozoos, lo que produce la forma activa del fármaco que
interactúa con el DNA, alterando su estructura e inhibiendo la replicación.
• El metronidazol muestra una actividad excelente contra la mayoría de las
bacterias anaerobias Bacteroides, Clostridium.
• Es menos activo contra Gardnerella y Helicobacter, y los anaerobios
grampositivos Actinomyces, y Lactobacillus son típicamente resistentes

103. INDICACIONES EN ODONTOLOGIA
• Útil el tratamiento de ABSCESOS DIFUSOS DE ORIGEN
DENTAL Y PERIODONTAL.
• Se prescribe junto a AMOXICILINA
• Empleo eficaz en el
TRATAMIENTO DE GINGIVITIS ULCERO NECROSANTE
LESIONES PERIODONTALES (Espiroquetas, Porphyromonas
gingivalis)

104. EFECTOS ADVERSOS
• Aparato digestivo : sabor metálico nauseas, vomito diarrea y malestar
epigástrico
• Puede ocasionar CANDIDIASIS : Glositis, estomatitis.
• Neurotóxico
• Metronidazol + alcohol: efecto DISULFIRAM
• METRONIZOL, GRISEOFULVINA ANTIDIABETICOS INHIBEN LA
ALDEHIDODESHIGROGENASA causando acumulación de ACETALDEHIDO Y
HEPATOTOXICIDAD.
• En odontología explicar el riesgo del consumo alcohol y metronidazol
• METRONIDAZOL, TINIDAZOL en combinación con AMOXICILINA presentan
un efecto SINERGICO útil en el tratamiento de CELULITIS DE ORIGEN
PERIAPICAL y PERIODONTAL.