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Mecanismos de Evasión
de las defensas del
organismo anfitrión
Mecanismos para eludir:
- Eludir su reconocimiento y destrucción
fagocítica.
- Inactivar o evitar el sistema de complemento
y anticuerpos.
- Proliferación intracelular con el fin de
esconderse de estas respuestas del anfitrión.
- La cápsula constituye uno de los factores de virulencia más
importante.
- Funcionan protegiendo a las bacterias frente a respuestas
inmunitarias y fagocíticas.
- Formadas por polisacáridos
- La cápsula protege a la bacteria que no sea digerida en el
interior del fagolisosoma de un macrófago o linfocito.
ENCAPSULACIÓN
Streptococcus Pyogenes
Las bacterias pueden eludir la respuesta
humoral a través de su proliferación
intracelular, variación antigénica o
la inactivación del anticuerpo o el
complemento.
Bacterias que crecen
intracelularmente son las
micobacterias:
- Rickettsia
- Brucella
- Francisella
- Chlamydia
Respuestas Inmunitarias
de los linfocitos
cooperadoresTH1
Los Linfocitos CD4
activan a los macrófagos
Para destruir o crear una
pared alrededor de la
célula infectada
Mycobacterium
Tuberculosis
Streptococcus Pyogenes
Neisseria
Gonorrhoeae
Los fagocitos (neutrófilos, macrófagos) representan una
importante defensa antibacteriana.
Mecanismos de las bacterias para burlar la fagocitosis:
- Producir enzimas capaces de lisar las células
fagocíticas
- Inhibir la fagocitosis
- Destrucción intracelular, inhibición de la fusión del
fagolisosoma, evitando así el contacto con sus
contenidos bactericidas (Mycobacterium)
Streptococcus
Ruta alternativa de complemento y anticuerpos
La longitud del antígeno O del lipopolisacárido
impide el acceso del complemento a la membrana
y protege a las bacterias gramnegativas de los
daños producidos por el sistema de defensa.
Neisseria Gonorrhoeae
Staphylococcus Aureus
Staphylococcus
Aureus
Mycobacterium
tuberculosis
ANTIBIÓTICOS
1935 fue importante en la historia
de la quimioterapia
COLORANTE ROJO PROTOSIL
Protección a los ratones frente a la
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liberando
B-aminobencenosulforamida o
sulfanilamida
Determinadas sustancias sintetizadas por
microrganismos inhibían el crecimiento de
otros microrganismos.
Moho Penicillium
Alexander Fleming refirió por vez primera la
inhibición de la multiplicación de los
estafilococos
Comenzó el estudio para nuevos agentes que
detengan la proliferación microbiana como
estreptomicina, tetraciclina, penicilinas
semisistémicas, cefaloporinas y otros
antimicrobianos.
Inhibición de la síntesis de la pared celular
- El mecanismo más frecuente de actividad antimicrobiana es la interferencia
con la síntesis de la pared celular bacteriana.
- B-Lactámicos, orden de antibióticos dotados de esta acción.
- Vancomicina, antibiótico que interfiere en la síntesis de la pared celular.
- Componente principal de la pared celular, Péptidoglucano
- Cadena entrelazada entre sí mediante puentes peptídicos que
confieren a la pared bacteriana rigidez.
(PBP) Proteínas de unión a la penicilina
Catalizan la formación de cadenas y puentes. Se
pueden unir a los antibióticos B-Lactámicos.
Mecanismo de resistencia a los antibióticos B-lactámicos:
- Evitando la interacción entre el antibiótico y la
molécula diana de PBP.
- Modificando la unión del antibiótico a la PBP
- Hidrolizando los antibióticos mediante B-lactamasas,
las bacterias pueden producir B-lactamasas que
inactivan antibióticos B-lactámicos.
Beta lactámicos Beta lactamasas
Penicilina Penicilinasas
Cefaloporinas Cefaloporinasas
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Beta-Lactamasas Clase A
Penicilinasas fabricadas por bacilos gramnegativos (Escherichia).
Actividad frente las penicilinas y cefaloporinas.
Problemáticas, porque son codificadas por plásmidos que
pueden transferirse de un microorganismo a otro.
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Son metaloenzimas dependientes de zinc que poseen un alto
espectro de actividad contra los B-lactámicos, entre ellos
cefaminicinas y carbapenémicos
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Beta-Lactamasas Clase D Engloba diversas Penicilinasas fabricadas fundamentalmente por
bacilos gramnegativos.
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PENICILINA
Los medicamentos
derivados de la penicilina
son muy eficaces y cuya
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Cultivos del moho Penicillium Chrysogenum Ácido 6-aminopenicilanico
- Menor inestabilidad en medios ácidos.
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- Mayor resistencia a las Penicilinasas
- Penicilina natural
- Penicilinas resistentes a
Penicilinasas
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espectro
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Meticilina y oxacilina- Activo frente a estreptococos B-hemolíticos,
meningococos y la mayoría de anaerobias
grampositivos.
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Mecanismos de evasión de las defensas del organismo

  • 1. Mecanismos de Evasión de las defensas del organismo anfitrión
  • 2. Mecanismos para eludir: - Eludir su reconocimiento y destrucción fagocítica. - Inactivar o evitar el sistema de complemento y anticuerpos. - Proliferación intracelular con el fin de esconderse de estas respuestas del anfitrión. - La cápsula constituye uno de los factores de virulencia más importante. - Funcionan protegiendo a las bacterias frente a respuestas inmunitarias y fagocíticas. - Formadas por polisacáridos - La cápsula protege a la bacteria que no sea digerida en el interior del fagolisosoma de un macrófago o linfocito. ENCAPSULACIÓN Streptococcus Pyogenes
  • 3. Las bacterias pueden eludir la respuesta humoral a través de su proliferación intracelular, variación antigénica o la inactivación del anticuerpo o el complemento. Bacterias que crecen intracelularmente son las micobacterias: - Rickettsia - Brucella - Francisella - Chlamydia Respuestas Inmunitarias de los linfocitos cooperadoresTH1 Los Linfocitos CD4 activan a los macrófagos Para destruir o crear una pared alrededor de la célula infectada Mycobacterium Tuberculosis Streptococcus Pyogenes Neisseria Gonorrhoeae
  • 4. Los fagocitos (neutrófilos, macrófagos) representan una importante defensa antibacteriana. Mecanismos de las bacterias para burlar la fagocitosis: - Producir enzimas capaces de lisar las células fagocíticas - Inhibir la fagocitosis - Destrucción intracelular, inhibición de la fusión del fagolisosoma, evitando así el contacto con sus contenidos bactericidas (Mycobacterium) Streptococcus Ruta alternativa de complemento y anticuerpos La longitud del antígeno O del lipopolisacárido impide el acceso del complemento a la membrana y protege a las bacterias gramnegativas de los daños producidos por el sistema de defensa.
  • 7. 1935 fue importante en la historia de la quimioterapia COLORANTE ROJO PROTOSIL Protección a los ratones frente a la infección estreptocócica sistémica PROTOSIL Se metaboliza en el organismo liberando B-aminobencenosulforamida o sulfanilamida Determinadas sustancias sintetizadas por microrganismos inhibían el crecimiento de otros microrganismos.
  • 8. Moho Penicillium Alexander Fleming refirió por vez primera la inhibición de la multiplicación de los estafilococos Comenzó el estudio para nuevos agentes que detengan la proliferación microbiana como estreptomicina, tetraciclina, penicilinas semisistémicas, cefaloporinas y otros antimicrobianos.
  • 9. Inhibición de la síntesis de la pared celular - El mecanismo más frecuente de actividad antimicrobiana es la interferencia con la síntesis de la pared celular bacteriana. - B-Lactámicos, orden de antibióticos dotados de esta acción. - Vancomicina, antibiótico que interfiere en la síntesis de la pared celular. - Componente principal de la pared celular, Péptidoglucano - Cadena entrelazada entre sí mediante puentes peptídicos que confieren a la pared bacteriana rigidez. (PBP) Proteínas de unión a la penicilina Catalizan la formación de cadenas y puentes. Se pueden unir a los antibióticos B-Lactámicos.
  • 10. Mecanismo de resistencia a los antibióticos B-lactámicos: - Evitando la interacción entre el antibiótico y la molécula diana de PBP. - Modificando la unión del antibiótico a la PBP - Hidrolizando los antibióticos mediante B-lactamasas, las bacterias pueden producir B-lactamasas que inactivan antibióticos B-lactámicos. Beta lactámicos Beta lactamasas Penicilina Penicilinasas Cefaloporinas Cefaloporinasas Carbapenémicos Carbopenemasas Se ha clasificado a las B-Lactamasas en cuatro clases (A-D) Beta-Lactamasas Clase A Penicilinasas fabricadas por bacilos gramnegativos (Escherichia). Actividad frente las penicilinas y cefaloporinas. Problemáticas, porque son codificadas por plásmidos que pueden transferirse de un microorganismo a otro. Beta-Lactamasas Clase B Son metaloenzimas dependientes de zinc que poseen un alto espectro de actividad contra los B-lactámicos, entre ellos cefaminicinas y carbapenémicos Beta-Lactamasas Clase C Cefaloporinasas codificados por cromosoma bacteriano. Beta-Lactamasas Clase D Engloba diversas Penicilinasas fabricadas fundamentalmente por bacilos gramnegativos.
  • 12. Los medicamentos derivados de la penicilina son muy eficaces y cuya toxicidad es muy baja Cultivos del moho Penicillium Chrysogenum Ácido 6-aminopenicilanico - Menor inestabilidad en medios ácidos. - Mayor absorción en el tubo digestivo. - Mayor resistencia a las Penicilinasas - Penicilina natural - Penicilinas resistentes a Penicilinasas - Penicilinas de amplio espectro - B-lactámicos con inhibidores de B-lactamasas
  • 13. Meticilina y oxacilina- Activo frente a estreptococos B-hemolíticos, meningococos y la mayoría de anaerobias grampositivos. - Limitada contra los estafilococos, pobre actividad frente a bacilos gramnegativos aerobios y anaerobios. Penicilina natural Penicilina G. NO ORAL. Intravenosa Penicilina V. ORAL, resistente al acido gástrico Similar a las penicilinas naturales, adicionado a su mayor actividad frente a estafilococos Penicilinas resistentes a Penicilinasas
  • 14. Penicilinas de amplio espectro - Activo frente a cocos grampositivos y bacilos gramnegativos. - Piperacilina es la más activa Ampicilina Amoxicilina piperacilina B-lactámicos con inhibidores de B-lactamasas Los inhibidores de B-lactamasas son relativamente inactivas por sí mismos, pero cuando se combinan con algunas penicilinas poseen actividad como tratamiento de algunas infecciones debidas a bacterias productoras de B- lactamasas. Ampicilina - sulbactam Amoxicilina – Acido clavulanico piperacilina – tazobactam