SCA

1. SÍNDROME
CORONARIO AGUDO
A N A B E L M O S C O S O
F R A N K M A U R E
O D E R A Y C A L D E R Ó N

2. INTRODUCCIÓN
• El síndrome coronario agudo se produce
en la mayoría de los casos por una rotura
de la placa de ateroma que produce
trombosis local y
disminución*obstrucción del flujo
coronario, pero existen otras causas:
 Aumento de la demanda miocárdica
 Disminución del aporte de oxigeno al
miocardio.
Angina
inestable
IAMsEST
IAMcEST
Muerte
súbita

3. L A PL ACA
ATEROSCLERÓTICA
Está compuesta de 2 fenómenos
interrelacionados:
• La aterosis (acumulación focal de lípidos
intracelulares y extracelulares)  formación
de células espumosas y reacción inflamatoria.
• La esclerosis, endurecimiento cicatricial de la
pared arterial
 aumento del número de miocitos,
distrofia de la matriz extracelular y más
tardíamente por calcificación y mayor
infiltración inflamatoria.

4. • Las lipoproteínas  en el espacio subendotelial se devuelven a la sangre circulante por un
mecanismo de transporte inverso del colesterol, en el cual participan las HDL.
• Disfunción endotelial  origina un aumento en la penetración de las LDL en la pared vascular.
• Factores de riesgo  la diabetes y el hábito de fumar reducen la cantidad de
lipoproteínas de alta densidad (HDL) y disminuyen aún más la eliminación de
de baja densidad (LDL).
3. Espacio subendotelial  oxidación leve  principalmente por las células endoteliales, lo que
produce unas LDL mínimamente modificadas (MM-LDL)
4. En el espacio subíntimo, los monocitos se transforman en macrófagos, los cuales oxidan a las
MM-LDL y producen oxLDL.

9. Factores de riesgo cardiovascular
• Historia familiar
• Edad, sexo
• DM2, HTA, dislipidemia
• Tabaquismo, uso de drogas
• Obesidad, sedentarismo
Otras causas cardíacas
• FA
• Valvulopatía
• Pericarditis
Causas extra cardíacas
• Anemia
• Infección
• Inflamación
• Fiebre
• Trastornos metabólicos

12. DIAGNOSTICO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
CLINICA + EKG DE 12
DERIVACIONES
RX DE TORAX
ECOCARDIOGRAMA

13. ELECTROCARDIOGRAMA

14. EVOLUCIÓN DEL EKG Y SUS CAMBIOS

15. DIAGNOSTICO
La determinación seriada de biomarcadores es obligatoria en pacientes con sospecha de
SCA
– CPK Y CPK-MB. Troponinas I o T
- Comienzan a aumentar: 3-4
h
- 2 semanas después del evento.
Troponina ultrasensible
(TnUs):
Más sensible que las
anteriores, tiene un alto
valor predictivo negativo,
pero da lugar a más falsos
positivos.
Es de elección en el
momento actual.

16. DIAGNOSTICO

17. DIAGNOSTICO

18. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

19. TRATAMIENTO GENERAL
• FÁRMACOS
– CONTROL DEL DOLOR
• 2-5 mg de cloruro mórfico al 1% IV y repetir cada 10 – 15 minutos si precisa.
• Evitar aines
– NITRATOS: no si sospecha de disfuncion de ventriculo derecho o en pacientes que tomen inhibidores de la
fosfodiesterasa
• Solinitrina 0,4-0,8 mg SL: para descartar inicialmente componente de espasmo coronario reversible o ante la
recidiva de una crisis de angina. Indicada si TAS > 90mmhg y FC>50 lpm.
• Solinitrina forte iv perfusión continua (50 mg en 250 cc de. Suero glucosado al 5%). Iniciar a 4ml/h y ajustar
según TA o síntomas. Recomendada en casos de isquemia persistente, IC o para el control de TA elevada.
Reposo
Canalizar 2 vías
periféricas
Monitorizacion cardiaca
Oxigenoterapia si
la SO2 menor =
90%
Extraccion de pruebas
sanguíneas cardiacas

20. TRATAMIENTO GENERAL

21. SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN
ELEVACIÓN DE ST (SCASEST)
• Criterios de INCLUSIÓN
Angor INESTABLE (disconfort o dolor torácico isquémico en el momento de la asistencia
o en las 48 horas anteriores) + ECG sin elevación persistente del segmento ST
Criterios de EXCLUSIÓN
• Dolor torácico NO
isquémico
• Angina de pecho
ESTABLE
SCA en los que debe
plantearse la
posibilidad de
tratamiento de
reperfusión mediante
angioplastia primaria o
fibrinólisis:
– SCA con elevación persistente de segmento ST
– Descenso de ST en V1-V3 con criterios compatibles con IAM de cara posterior con elevación de ST
– ECG que no permita descartar el tratamiento URGENTE de reperfusión (Bloqueo de rama izquierda del haz de Hiss nuevo
o presumiblemente nuevo o alteraciones sobre BRI conocido o marcapasos) y en los que hay sospecha clínica de IAM
– La isquemia en el territorio de la arteria circunfleja
– La isquemia ventricular derecha – Situaciones que requieren evaluación adicional a este protocolo y tratamiento prioritario
(arritmias, crisis hipertensiva, shock, alteración del nivel de conciencia o síntomas focales neurológicos)
– Sospecha de Infarto de Miocardio secundario a un desequilibrio isquémico (IM tipo 2)

24. TRATAMIENTO INICIAL
M-O-N-A

25. TRATAMIENTOS A LARGO PLAZO PARA
EL IAMCEST
Intervenciones en el estilo de vida y control de los factores de riesgo
Abandono de tabaco
Dieta, alcohol y control de peso.
Rehabilitación cardiaca basada en el ejercicio.
Reanudación de las actividades.
Control de presión alta.
Adherencia al tratamiento.
Bloqueadores Beta.
Tratamiento hipolipemiante.
Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina y antagonistas del receptor de la angiotensina II.
Antagonistas del receptor de mineralocorticoides/ aldosterona