1. PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA MADRE Y MAESTRA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
Infarto Agudo del Miocardio
Presentado por:
Amelia Muñiz 2005-0019
Mariela Rodríguez 2005-0053
Ariana Blanco 2005-0059
Stephanie Tavárez 2005-0126
Santiago de los Caballeros
República Dominicana
20 de Noviembre, 2010

2. Anatomía
•Mediastino medio
•A nivel de la 3er-
5ta costilla
•Peso de 270 a 300
gramos
•3 capas:
•Endocardio
•Miocardio
•Pericardio

3. Irrigación

4. Concepto
• Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico,
secundaria generalmente a la oclusión
trombótica de una arteria coronaria

5. Epidemiología
• Cobra 17.1 millones de vidas al año
• 250,000 fallecen antes de llegar al
hospital
• 10%<40 años
• 45%<65 años
• Raza
• Hombres>Mujeres

6. Fisiopatología
Ruptura o Agregación de Activación del
erosión de la lípidos, células proceso de
capa fibrosa inflamatorias, coagulación
radicales libres.
Adhesión y
agregación de
plaquetas.
Formación de
trombo oclusivo

7. Trombo Isquemia Necrosis
oclusivo

8. Clasificación
Anatómico Clínico
Transmural STEMI
No
NSTEMI
transmural

9. Clasificación
• Tipo 1
– Espontáneo
• Tipo 2
– Secundario a isquemia
• Tipo 3
– Muerte cardíaca inesperada
• Tipo 4
– Asociado a ICP

10. Clasificación de Killip
CLASE FUNCIONAL SIGNOS CLÍNICOS
I Ausencia de signos de
insuficiencia ventricular
izquierda .
II IC Moderada
III IC Grave
Edema pulmonar franco.
IV Shock cardiogénico (tensión
sistólica < 90 mmHg, signos
de vasoconstricción
periférica .

11. Factores de Riesgo Hiperlipidemia
Historia
DM
Familiar
Infarto
del
Homocisteine Miocardio
mia
Hipertensión
Sexo Edad

12. Cuadro Clínico
Típico Atípico Asintomáticos
• Dolor torácico, • Dolor • 1/4
repentino, • Disnea súbita • Silente
opresivo y • Sincope • Diabetes
prolongado >30
• Debilidad • Hipotensión
mins.
extrema • Edad avanzada
• Disnea
• Ansiedad • Post-operatorios
• Diaforésis
• Depresión
• Debilidad
• Mareos
• Palpitaciones
• Naúseas
• Vómitos

13. Diagnóstico
• La evolución del infarto al miocardio
incluye:
1. Aguda : Primeras horas a siete días.
2. Recuperación o curación: De siete a 28
días.
3. Cicatrización: 29 días o mas.

14. Diagnóstico
• De acuerdo a la OMS, se basa en la
presencia de al menos 2 de los
siguientes criterios:
– Dolor de pecho isquémico >30 mins
– Alteraciones y cambios en el EKG en
una serie de trazos
– Incremento o caída en los marcadores
séricos

15. Electrocardiograma
• ISQUEMIA: Aparición de
ondas T isquémicas, tanto
positivas como negativas.
• LESIÓN: Desviación del
segmento ST hacia arriba o
hacia abajo.
• NECROSIS: Onda Q
patológica.

16. Electrocardiograma

17. Electrocardiograma
• STEMI

18. Electrocardiograma
• NSTEMI

19. Marcadores Enzimáticos
La creatina fosfokinasa total (CK)
 La Isoenzima CPK-MB
La lactato deshidrogenasa (LDH)
 LDH1
 LDH2
La aspartato transaminasa (GOT o
AST)

20.  La relación temporal es particular para cada
enzima y varía de un paciente a otro, aunque
se ha establecido un patrón típico:
Aparición Máximo Normalización
(horas) (horas) (días)
CK total 6-15 24 1-4
CK-MB 3-15 12-24 1-3
LDH 12-24 36-72 7-14
GOT 6-8 18-24 4-5

22. Proteínas Estructurales
o Para valorar el daño miocárdico se
realiza la determinación de:
o Troponina.
o TnT y TnI
o Mioglobina

24. Estudios Imagenológicos
Ecocardiografía
Tomado de http://www.portalesmedicos.com

25. Estudios Imagenológicos
Coronariografía
Tomado de http://www.portalesmedicos.com

26. Estudios Imagenológicos
Tomografía computada multidetectora (TCMD)
Tomado de http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics_Esp/Diag/dicat_sp.cfm

27. Diagnóstico Diferencial
• Pericarditis
• Angina Inestable
• Disección de la Aorta
• Valvulopatías
• Reflujo Gastroesofágico
• Úlcera Gastroduodenal
• Espasmo Esofagico Difuso
• Cólico Biliar
• Embolia Pulmonar

28. Tratamiento
Contiene 3 pilares:
Restauración del flujo coronario
Eliminación de episodios isquémicos
recurrentes
Prevenir y mitigar las consecuencias de la
necrosis miocárdica

29. Tratamiento
Rápida recepción, Antiplaquetarios
clasificación clínica
Y Oxígeno
y Monitorización
con ECG. Antitrombóticos
Desfibrilador NTG SL Canalización venosa
Estabilización
Reposo y vigilancia
hemodinámica.

31. TIPO FARMACO DOSIS
NITRATOS Nitroglicerina 0.5mg SL 3vc x h
(vasodilatador Isosorbide 10mg VO o
Coronario)
Analgesicos Tramadol 100mg c/12h
Ketorolaco 10mg c/6h
Antiplaquetario AAS 100 mg dia
Clopidogrel 75 mg(1x4-1xd)
Anticoagulante Heparina 500 UI

32. Uso de Medicamentos
Betabloqueadores
Antitrombóticos
Calcio-Blockers
IECA
ARA II
Antialdosterónicos
Estatinas

33. Tratamiento
Angioplastía Coronaria
Transluminal
Percutánea (ACTP)

34. Injerto de bypass
de arteria
coronaria (CABG)

36. Complicaciones
Mecánicas
Ruptura de pared
libre. Ruptura de Hemodinámicas
Eléctricas
músculo papilar. Edema pulmonar
Arritmias
Ruptura de septum agudo
interventricular. Bloqueos A-V
Shock cardiogénico.
Pseudoaneurisma
IC

37. Pronóstico y Evolución
• Alrededor de un 10-15% fallece en la
fase aguda
• 5-10% fallece durante el primer año de
evolución.
• Se relaciona
– Presencia de arritmias
– Magnitud de la masa miocárdica necrosada
– Existencia de isquemia residual
– Daño estructural.

38. PREVENCIÓN
• Buena alimentación
• Ejercicio
• Descanso
• Evitando el estrés
• Eliminando consumo de tabaco

39. Bibliografía
• Patología Estructural y Funcional,
Robbins, 7ma Edición, 2007
• Principios de Medicina Interna, Harrison
Internal Medicine, 17ava Edición, 2008
• Cleveland Clinic: Center for Continuing
Education
:http://www.clevelandclinicmeded.com/
medicalpubs/diseasemanagement/cardiol
ogy/acute-myocardial-
infarction/#f0020

40. Gracias!!!!!