2. INTRODUCCIÓN
• El síndrome coronario agudo se produce
en la mayoría de los casos por una rotura
de la placa de ateroma que produce
trombosis local y
disminución*obstrucción del flujo
coronario, pero existen otras causas:
Aumento de la demanda miocárdica
Disminución del aporte de oxigeno al
miocardio.
Angina
inestable
IAMsEST
IAMcEST
Muerte
súbita
3. L A PL ACA
ATEROSCLERÓTICA
Está compuesta de 2 fenómenos
interrelacionados:
• La aterosis (acumulación focal de lípidos
intracelulares y extracelulares) formación
de células espumosas y reacción inflamatoria.
• La esclerosis, endurecimiento cicatricial de la
pared arterial
aumento del número de miocitos,
distrofia de la matriz extracelular y más
tardíamente por calcificación y mayor
infiltración inflamatoria.
4. • Las lipoproteínas en el espacio subendotelial se devuelven a la sangre circulante por un
mecanismo de transporte inverso del colesterol, en el cual participan las HDL.
• Disfunción endotelial origina un aumento en la penetración de las LDL en la pared vascular.
• Factores de riesgo la diabetes y el hábito de fumar reducen la cantidad de
lipoproteínas de alta densidad (HDL) y disminuyen aún más la eliminación de
de baja densidad (LDL).
3. Espacio subendotelial oxidación leve principalmente por las células endoteliales, lo que
produce unas LDL mínimamente modificadas (MM-LDL)
4. En el espacio subíntimo, los monocitos se transforman en macrófagos, los cuales oxidan a las
MM-LDL y producen oxLDL.
5.
6.
7.
8.
9. Factores de riesgo cardiovascular
• Historia familiar
• Edad, sexo
• DM2, HTA, dislipidemia
• Tabaquismo, uso de drogas
• Obesidad, sedentarismo
Otras causas cardíacas
• FA
• Valvulopatía
• Pericarditis
Causas extra cardíacas
• Anemia
• Infección
• Inflamación
• Fiebre
• Trastornos metabólicos
15. DIAGNOSTICO
La determinación seriada de biomarcadores es obligatoria en pacientes con sospecha de
SCA
– CPK Y CPK-MB. Troponinas I o T
- Comienzan a aumentar: 3-4
h
- 2 semanas después del evento.
Troponina ultrasensible
(TnUs):
Más sensible que las
anteriores, tiene un alto
valor predictivo negativo,
pero da lugar a más falsos
positivos.
Es de elección en el
momento actual.
19. TRATAMIENTO GENERAL
• FÁRMACOS
– CONTROL DEL DOLOR
• 2-5 mg de cloruro mórfico al 1% IV y repetir cada 10 – 15 minutos si precisa.
• Evitar aines
– NITRATOS: no si sospecha de disfuncion de ventriculo derecho o en pacientes que tomen inhibidores de la
fosfodiesterasa
• Solinitrina 0,4-0,8 mg SL: para descartar inicialmente componente de espasmo coronario reversible o ante la
recidiva de una crisis de angina. Indicada si TAS > 90mmhg y FC>50 lpm.
• Solinitrina forte iv perfusión continua (50 mg en 250 cc de. Suero glucosado al 5%). Iniciar a 4ml/h y ajustar
según TA o síntomas. Recomendada en casos de isquemia persistente, IC o para el control de TA elevada.
Reposo
Canalizar 2 vías
periféricas
Monitorizacion cardiaca
Oxigenoterapia si
la SO2 menor =
90%
Extraccion de pruebas
sanguíneas cardiacas
21. SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN
ELEVACIÓN DE ST (SCASEST)
• Criterios de INCLUSIÓN
Angor INESTABLE (disconfort o dolor torácico isquémico en el momento de la asistencia
o en las 48 horas anteriores) + ECG sin elevación persistente del segmento ST
Criterios de EXCLUSIÓN
• Dolor torácico NO
isquémico
• Angina de pecho
ESTABLE
SCA en los que debe
plantearse la
posibilidad de
tratamiento de
reperfusión mediante
angioplastia primaria o
fibrinólisis:
– SCA con elevación persistente de segmento ST
– Descenso de ST en V1-V3 con criterios compatibles con IAM de cara posterior con elevación de ST
– ECG que no permita descartar el tratamiento URGENTE de reperfusión (Bloqueo de rama izquierda del haz de Hiss nuevo
o presumiblemente nuevo o alteraciones sobre BRI conocido o marcapasos) y en los que hay sospecha clínica de IAM
– La isquemia en el territorio de la arteria circunfleja
– La isquemia ventricular derecha – Situaciones que requieren evaluación adicional a este protocolo y tratamiento prioritario
(arritmias, crisis hipertensiva, shock, alteración del nivel de conciencia o síntomas focales neurológicos)
– Sospecha de Infarto de Miocardio secundario a un desequilibrio isquémico (IM tipo 2)
25. TRATAMIENTOS A LARGO PLAZO PARA
EL IAMCEST
Intervenciones en el estilo de vida y control de los factores de riesgo
Abandono de tabaco
Dieta, alcohol y control de peso.
Rehabilitación cardiaca basada en el ejercicio.
Reanudación de las actividades.
Control de presión alta.
Adherencia al tratamiento.
Bloqueadores Beta.
Tratamiento hipolipemiante.
Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina y antagonistas del receptor de la angiotensina II.
Antagonistas del receptor de mineralocorticoides/ aldosterona
Notas del editor
El síndrome coronario agudo es un conjunto de entidades representan distintos estadios de un proceso fisiopatológico único:
la isquemia miocárdica aguda, secundaria en general a aterosclerosis coronaria complicada con fenómenos trombóticos que provocará distintos grados de obstrucción al flujo coronario y que en dependencia del grado de obstrucción y del estado previo del miocardio.
La aterosclerosis humana es un proceso patológico se comporta como un desorden inflamatorio crónico que involucra al sistema vascular, inmunológico, endocrino-metabólico y lleva a manifestaciones locales y sistémicas.
2. Cuando se produce disfunción endotelial, el aumento de la permeabilidad de la pared de los vasos origina un aumento en la penetración de las LDL en la pared vascular, , que excede la posibilidad del sistema de transporte inverso del colesterol para devolverlo al torrente sanguíneo. Unido a esto, algunos factores de riesgo como la diabetes y el hábito de fumar reducen la cantidad de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y disminuyen aún más la eliminación de lipoproteínas de baja densidad (LDL). Por último, el proceso puede exacerbarse en pacientes con diabetes, en quienes la glicosilación de las LDL reduce el reconocimiento de estas lipoproteínas por los receptores de LDL, disminuyendo su eliminación.
Macrófagos captarán ox-LDL, proceso mediado por el factor estimulante de colonias de macrófagos (MCSF) y estimulado por angiotensina II.
Clase 1 no limita la vida normal
Clase 2 limitación ligera de la actividad física
Clase 3 hay limitación marcada de la actividad física
Clase 4 en reposo
Factores de riesgo cardiovascular: Es importante recogerlos ya que estos factores aumentan la probabilidad de cardiopatía isquémica: cardiopatía isquémica previa, historia familiar de cardiopatía precoz (varones ≤55 años y mujeres ≤65 años), edad, sexo, diabetes, HTA, dislipemia, tabaquismo y/o consumo de cocaína, enfermedad arterioesclerótica en otros territorios, obesidad, sedentarismo o estrés.
Indagar otras causas cardíacas que puedan originar el SCA: ángor hemodinámico por taquiarritmia (por ejemplo: fibrilación auricular con frecuencia cardíaca no controlada), valvulopatía significativa o pericarditis (fiebre, infección respiratoria o gastrointestinal previa, cambios posturales del dolor).
Escrutar causas extracardíacas que puedan exacerbar o precipitar la aparición de SCA: anemia, infección, inflamación, fiebre y trastornos metabólicos o endocrinos (sobre todo tiroideos)
Clave del diagnóstico
Realizarlo en los primeros 10 minutos
Inespecífico en los primeros momentos
Onda de lesión tarda de 20 a 40 minutos.
comienzan a elevarse en las 3-4 primeras horas del inicio de los síntomas (pueden no elevarse hasta las 12 h, por lo que es recomendable seriarlas hasta ese período) y pueden mantenerse elevadas hasta 2 semanas después del evento.