Las lesiones ulceradas de la mucosa oral: revisión clínica e histológica

Vol.:(0123456789)1 3
Patología de Cabeza y Cuello (2019) 13: 91-102
https://doi.org/10.1007/s12105-018-0981-8
Número especial: colores y texturas, un examen de las entidades de la mucosa oral
Las lesiones ulceradas de la mucosa oral: revisión clínica e histológica
Sarah G. Fitzpatrick 1 · Donald M. Cohen 1 · Ashley N. Clark 2Sarah G. Fitzpatrick 1 · Donald M. Cohen 1 · Ashley N. Clark 2Sarah G. Fitzpatrick 1 · Donald M. Cohen 1 · Ashley N. Clark 2Sarah G. Fitzpatrick 1 · Donald M. Cohen 1 · Ashley N. Clark 2Sarah G. Fitzpatrick 1 · Donald M. Cohen 1 · Ashley N. Clark 2Sarah G. Fitzpatrick 1 · Donald M. Cohen 1 · Ashley N. Clark 2
Recibido: 16 de Octubre 2018 / Aceptado: 26 Octubre 2018 © Springer Science + Business
Medios, LLC, parte de Springer Naturaleza 2019
Resumen
Las lesiones ulceradas de la cavidad oral tienen muchos factores subyacentes etiológicos, lo más comúnmente infección, inmune relacionado, trauma- matic, o neoplásicas. Una historia
detallada paciente es crítica en la evaluación de lesiones orales ulcerativas y debe incluir un historial médico y la medicación completa; si un trauma, condición, o la medicación incitar o
activación pueden ser identificados; la longitud de tiempo que la lesión ha estado presente; la frecuencia de los episodios en los casos recurrentes; la presencia o ausencia de dolor; y el
crecimiento de la lesión con el tiempo. Para las lesiones múltiples o recurrentes la presencia o antecedentes de úlceras en la piel, las zonas genitales o los ojos deben ser evaluados junto
con los síntomas sistémicos que se acompañan como fiebre, artritis, u otros signos de enfermedad sistémica subyacente. La biopsia puede ser indicado en muchas lesiones ulcerosas de
la cavidad oral, aunque algunos son más adecuados para el diagnóstico clínico. lesiones ulceradas neoplásicas son notorios en la cavidad oral por su capacidad para imitar las lesiones
ulcerosas benignos, destacando el carácter esencial de la biopsia para establecer el diagnóstico en los casos que no son clínicamente identificables o no responden como se esperaba al
tratamiento. pruebas adyuvantes pueden ser necesarios para el diagnóstico final de algunas lesiones ulceradas especialmente lesiones autoinmunes. También pueden ser necesarias
pruebas de laboratorio o de evaluación para descartar enfermedad sistémica por recurrentes o graves ulceraciones en especial cuando se acompaña de otros síntomas. Esta discusión
describirá las características clínicas e histopatológicas de una variedad de lesiones ulceradas encuentran en la cavidad oral. lesiones ulceradas neoplásicas son notorios en la cavidad
oral por su capacidad para imitar las lesiones ulcerosas benignos, destacando el carácter esencial de la biopsia para establecer el diagnóstico en los casos que no son clínicamente
identificables o no responden como se esperaba al tratamiento. pruebas adyuvantes pueden ser necesarios para el diagnóstico final de algunas lesiones ulceradas especialmente
lesiones autoinmunes. También pueden ser necesarias pruebas de laboratorio o de evaluación para descartar enfermedad sistémica por recurrentes o graves ulceraciones en especial cuando se acompaña
Palabras clave úlcera Oral · herpética gingivostomatitis · estomatitis aftosa · Oral eritema multiforme · Oral medicación úlcera relacionados · Liquen planoPalabras clave úlcera Oral · herpética gingivostomatitis · estomatitis aftosa · Oral eritema multiforme · Oral medicación úlcera relacionados · Liquen plano
oral · lesiones vesículo Oral · úlcera bucal traumática · carcinoma de células escamosas oral · linfoma Oral
Introducción
Ulceración es un signo comúnmente presentación de una amplia espectro de
enfermedades de la cavidad oral que involucran muchos factores etiológicos. Estas
lesiones pueden suponer un reto para los médicos de diagnóstico única debido a la
superposición de características clínicas e histológicas entre los diferentes tipos de
lesiones ulceradas. mayoría de las lesiones ulcerosas de la mucosa oral caen en una de
cuatro catego- rías: infección, inmune relacionado, traumático o neoplásica.
Ulceraciones de etiología infecciosa
ulceraciones orales resultantes de infecciones pueden presentar dificultades diag- nóstico
debido a una amplia gama potencial de los síntomas especí- no espe- y una falta de
familiaridad entre los proveedores de cuidado de la salud con los síntomas y las
presentaciones de estas enfermedades menos comunes.
Bacteriana: La sífilis y la tuberculosis
La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual causada por
Treponema pallidum; puede ocurrir congénitamente o como enfermedad primaria,Treponema pallidum; puede ocurrir congénitamente o como enfermedad primaria,
secundaria o terciaria (Fig. 1 ). En cuanto a la sífilis la lesión de relevancia a estesecundaria o terciaria (Fig. 1 ). En cuanto a la sífilis la lesión de relevancia a estesecundaria o terciaria (Fig. 1 ). En cuanto a la sífilis la lesión de relevancia a este
manuscrito es el chancro, una ulceración altamente infeccioso, no específica que
se produce en la sífilis primaria. En la cavidad oral, el chancro presenta
típicamente como una ulceración profunda, solitario que puede ser dolor-ful. La
localización más frecuente es la de los labios y la lengua, el paladar, las
amígdalas o de la región son los sitios menos comunes de implicación. El
paciente puede demostrar cervical asociado
* Sarah G. Fitzpatrick
sfitzpatrick@dental.ufl.edu
1 Departamento de Ciencias oral y maxilofacial de diagnóstico,1 Departamento de Ciencias oral y maxilofacial de diagnóstico,
Universidad de Florida, Facultad de Odontología, Gainesville, FL, EE.UU.
2 Departamento de Diagnóstico y Ciencias Biomédicas,2 Departamento de Diagnóstico y Ciencias Biomédicas,
Universidad de Texas en Houston Centro de Ciencias de la Salud Facultad de Odontología,
Houston, TX, EE.UU.

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linfadenopatía. chancros orales típicamente involucionan en 3-8 semanas [ 1 , 2 ]. Ellinfadenopatía. chancros orales típicamente involucionan en 3-8 semanas [ 1 , 2 ]. Ellinfadenopatía. chancros orales típicamente involucionan en 3-8 semanas [ 1 , 2 ]. Ellinfadenopatía. chancros orales típicamente involucionan en 3-8 semanas [ 1 , 2 ]. Ellinfadenopatía. chancros orales típicamente involucionan en 3-8 semanas [ 1 , 2 ]. El
diagnóstico puede ser difícil. Las pruebas específicas para los anticuerpos IgM o IgG T.diagnóstico puede ser difícil. Las pruebas específicas para los anticuerpos IgM o IgG T.
pallidum debe ser adminis- cados si se sospecha de sífilis primaria. La histopatología espallidum debe ser adminis- cados si se sospecha de sífilis primaria. La histopatología es
inespecífica y tinciones especiales como Warthin-Starry no pueden ser positivos [ 1 ]. Elinespecífica y tinciones especiales como Warthin-Starry no pueden ser positivos [ 1 ]. Elinespecífica y tinciones especiales como Warthin-Starry no pueden ser positivos [ 1 ]. El
tratamiento de elección para la sífilis de todas las etapas es parenteralmente entregado
penicilina G, y la mayoría de los pacientes requieren sólo una única dosis [ 3 ].penicilina G, y la mayoría de los pacientes requieren sólo una única dosis [ 3 ].penicilina G, y la mayoría de los pacientes requieren sólo una única dosis [ 3 ].
La tuberculosis (TB) es causada por Tuberculosis micobacteriana y afecta aLa tuberculosis (TB) es causada por Tuberculosis micobacteriana y afecta aLa tuberculosis (TB) es causada por Tuberculosis micobacteriana y afecta a
más de 9000 estadounidenses cada año [ 4 ]. Hastamás de 9000 estadounidenses cada año [ 4 ]. Hastamás de 9000 estadounidenses cada año [ 4 ]. Hasta
1,5% de estos pacientes se presentan con lesiones orales y los más comunes
son ulceraciones. Si se produce ulceración en TB primaria, la lesión no es
dolorosa y el paciente puede presentar con una linfadenopatía adjunto. Esta
presentación se encuentra más comúnmente en niños. Si se produce en TB
secundaria, ulceraciones son dolorosas con linfadenopatía variable y son más
comunes en adultos. ulceraciones de TB son no baja de aislamiento; Sin
embargo, se han reportado lesiones múltiples. Las úlceras irregulares pueden
ser superficial o profunda y pueden ser surgido por el tejido necrótico en el
centro. Las úlceras lentamente
aumentar de tamaño y no hacer auto-determinación [ 5 ]. El diagnóstico de laaumentar de tamaño y no hacer auto-determinación [ 5 ]. El diagnóstico de laaumentar de tamaño y no hacer auto-determinación [ 5 ]. El diagnóstico de la
tuberculosis se realiza mediante varias pruebas de laboratorio, incluyendo cultivos,
el examen microscópico y la prueba molecular. El tratamiento consiste en una
combinación de la anti-microbiana drogas rifampicina, isoniazida, pirazinamida y
etambutol [ 6 ].etambutol [ 6 ].etambutol [ 6 ].
Viral: herpesvirus humano: Herpes simple, virus
varicela zoster, citomegalovirus y
virus simplex humana tipo 1 (HSV-1) y tipo 2 (HSV-2) pertenecen a la familia de
herpesvirus humano. Ambos virus producen ulceraciones similares, aunque
HSV-1 se produce en la mucosa oral con más frecuencia [ 7 ]. Aunque la infecciónHSV-1 se produce en la mucosa oral con más frecuencia [ 7 ]. Aunque la infecciónHSV-1 se produce en la mucosa oral con más frecuencia [ 7 ]. Aunque la infección
primaria suele ser asintomática, los pacientes que experimentan
gingivoestomatitis PETIC ella- aguda pueden desarrollar úlceras orales en el
paladar, las encías, mucosa bucal, mucosa labial, y la lengua. Las ulceraciones
comienzan como pequeñas vesículas que se rompen y se unen (Fig. 2 ) [ 7 - 9 ]. Loscomienzan como pequeñas vesículas que se rompen y se unen (Fig. 2 ) [ 7 - 9 ]. Loscomienzan como pequeñas vesículas que se rompen y se unen (Fig. 2 ) [ 7 - 9 ]. Loscomienzan como pequeñas vesículas que se rompen y se unen (Fig. 2 ) [ 7 - 9 ]. Loscomienzan como pequeñas vesículas que se rompen y se unen (Fig. 2 ) [ 7 - 9 ]. Loscomienzan como pequeñas vesículas que se rompen y se unen (Fig. 2 ) [ 7 - 9 ]. Loscomienzan como pequeñas vesículas que se rompen y se unen (Fig. 2 ) [ 7 - 9 ]. Los
síntomas de la infectividad ción primaria HSV pueden solaparse con otras
condiciones agudas orales ulcerativas visto principalmente en la infancia, como el
pie mano y la boca
Figura 1 ulceración bacterianas. una ulceración sifilítica de la PAL- suave comió. segundo HematoxilinaFigura 1 ulceración bacterianas. una ulceración sifilítica de la PAL- suave comió. segundo HematoxilinaFigura 1 ulceración bacterianas. una ulceración sifilítica de la PAL- suave comió. segundo HematoxilinaFigura 1 ulceración bacterianas. una ulceración sifilítica de la PAL- suave comió. segundo HematoxilinaFigura 1 ulceración bacterianas. una ulceración sifilítica de la PAL- suave comió. segundo HematoxilinaFigura 1 ulceración bacterianas. una ulceración sifilítica de la PAL- suave comió. segundo Hematoxilina
y eosina (H & E) de aumento de potencia media ulceración demostrando con la inflamación
perivascular y difusa
que consiste en células plasmáticas y neutrófilos. do Treponema pallidumque consiste en células plasmáticas y neutrófilos. do Treponema pallidumque consiste en células plasmáticas y neutrófilos. do Treponema pallidum
tinción inmunohistoquímica exhibiendo organismos abundantes (alta potencia). fotografías
clínicas e histológicas cortesía del Dr. Brenda Nelson
Figura 2 ulceración Viral. una hepetic infección primaria que implica el paladar blando y laFigura 2 ulceración Viral. una hepetic infección primaria que implica el paladar blando y laFigura 2 ulceración Viral. una hepetic infección primaria que implica el paladar blando y laFigura 2 ulceración Viral. una hepetic infección primaria que implica el paladar blando y la
orofaringe en un adulto joven (foto cortesía del Dr. Donald Cohen). segundo Multipleorofaringe en un adulto joven (foto cortesía del Dr. Donald Cohen). segundo Multipleorofaringe en un adulto joven (foto cortesía del Dr. Donald Cohen). segundo Multiple
coalescente ulceraciones de la lengua y los labios de secundaria ulceración relacionados HSV
en un paciente VIH positivo
(Foto cortesía Universidad de Florida Oral Pathology biopsia Servicio de Archivos). do relacionados(Foto cortesía Universidad de Florida Oral Pathology biopsia Servicio de Archivos). do relacionados(Foto cortesía Universidad de Florida Oral Pathology biopsia Servicio de Archivos). do relacionados
con HSV cambios epiteliales con formación prominente de células Tzanck (H & E magnificación de
potencia media)

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1 3
enfermedad o herpangina. La infección recurrente es experimentado por el 40% de los
pacientes y por lo general se presenta como el herpes labial en el borde bermellón.
recurrencias en intraorales Los individuos sanos consisten en ulceraciones limitadas a
la encía y el paladar duro. Estos por lo general comienzan como pequeños múltiples
ulceraciones indoloras, los cuales pueden coalescer y sanar dentro de los 10 días. En
pacientes inmunocomprometidos, las recurrencias pueden ocurrir en no queratinizado
mucosa [ 7 , 10 - 12 ]. El diagnóstico de HSV-1 se hace típicamente clínicamente. Lamucosa [ 7 , 10 - 12 ]. El diagnóstico de HSV-1 se hace típicamente clínicamente. Lamucosa [ 7 , 10 - 12 ]. El diagnóstico de HSV-1 se hace típicamente clínicamente. Lamucosa [ 7 , 10 - 12 ]. El diagnóstico de HSV-1 se hace típicamente clínicamente. Lamucosa [ 7 , 10 - 12 ]. El diagnóstico de HSV-1 se hace típicamente clínicamente. Lamucosa [ 7 , 10 - 12 ]. El diagnóstico de HSV-1 se hace típicamente clínicamente. Lamucosa [ 7 , 10 - 12 ]. El diagnóstico de HSV-1 se hace típicamente clínicamente. La
infección primaria puede ser tratada con enjuagues de aciclovir, mientras que las
recidivas se tratan con crema tópica over-the-counter 10% de n -docosanol o aciclovir
sistémicos, valaciclovir o famciclovir [ 13 - dieciséis ].sistémicos, valaciclovir o famciclovir [ 13 - dieciséis ].sistémicos, valaciclovir o famciclovir [ 13 - dieciséis ].sistémicos, valaciclovir o famciclovir [ 13 - dieciséis ].sistémicos, valaciclovir o famciclovir [ 13 - dieciséis ].
La infección primaria del virus de la varicela-zoster (VZV) da como resultado la
varicela (varicela); las recidivas se presentan en forma de herpes zóster (culebrilla) [ 17 ].varicela (varicela); las recidivas se presentan en forma de herpes zóster (culebrilla) [ 17 ].varicela (varicela); las recidivas se presentan en forma de herpes zóster (culebrilla) [ 17 ].
Aunque la varicela afecta clásicamente la piel, ulceraciones orales también pueden
ocurrir en la enfermedad grave. Se manifiestan como pequeñas vesículas que ture
rápidamente rup- para formar ulceraciones superficiales. Se encuentran más
comúnmente en los labios, la mucosa bucal y paladar [ 18 , 19 ]. ter Zos- se produce encomúnmente en los labios, la mucosa bucal y paladar [ 18 , 19 ]. ter Zos- se produce encomúnmente en los labios, la mucosa bucal y paladar [ 18 , 19 ]. ter Zos- se produce encomúnmente en los labios, la mucosa bucal y paladar [ 18 , 19 ]. ter Zos- se produce encomúnmente en los labios, la mucosa bucal y paladar [ 18 , 19 ]. ter Zos- se produce en
pacientes de edad avanzada o con inmunosupresión. Una etapa dromal pro- de dolor
generalmente precede a las lesiones visibles de la fase aguda de unos pocos días. Las
manifestaciones orales de la fase aguda comienzan como vesículas que recubre
máculas eritematosas que ulceran y corteza durante un período de 10 días. Estas
lesiones son unilaterales en la distribución y afectan tanto a la mucosa queratinizada y
no queratinizada. La neuralgia postherpética puede seguir dando lugar a un inmenso
dolor que puede durar un año o más [ 20 - 23 ]. Diagnóstico de VZV se hacedolor que puede durar un año o más [ 20 - 23 ]. Diagnóstico de VZV se hacedolor que puede durar un año o más [ 20 - 23 ]. Diagnóstico de VZV se hacedolor que puede durar un año o más [ 20 - 23 ]. Diagnóstico de VZV se hacedolor que puede durar un año o más [ 20 - 23 ]. Diagnóstico de VZV se hace
generalmente clínicamente. tratamientos paliativo son apropiadas para la varicela,
mientras sis- terapia antiviral TEMIC si se administra dentro de las 48 h es beneficioso
en pacientes con zoster [ 24 - 26 ].en pacientes con zoster [ 24 - 26 ].en pacientes con zoster [ 24 - 26 ].en pacientes con zoster [ 24 - 26 ].en pacientes con zoster [ 24 - 26 ].
El citomegalovirus (CMV) es otro miembro de la familia de los herpesvirus
humano que presenta extraordinariamente con ulceraciones orales. Estas
ulceraciones no específicas se presentan en pacientes inmunodeprimidos, y
afectan con mayor frecuencia la lengua, piso de la boca y el paladar duro o
blando [ 27 , 28 ]. análisis histopatológico de ulceraciones CMV inducida puedeblando [ 27 , 28 ]. análisis histopatológico de ulceraciones CMV inducida puedeblando [ 27 , 28 ]. análisis histopatológico de ulceraciones CMV inducida puedeblando [ 27 , 28 ]. análisis histopatológico de ulceraciones CMV inducida puedeblando [ 27 , 28 ]. análisis histopatológico de ulceraciones CMV inducida puede
mostrar células endoteliales agrandados o salival conducto epithe- Lium. plata
metenamina (GMS) mancha o manchas ácido periódico de Schiff (PAS)
destacará intranuclear Grocott-Gomori
inclusiones. nucleolos prominentes también están presentes dentro de las células
afectadas [ 29 ]. El ganciclovir se ha utilizado históricamente para el tratamiento enafectadas [ 29 ]. El ganciclovir se ha utilizado históricamente para el tratamiento enafectadas [ 29 ]. El ganciclovir se ha utilizado históricamente para el tratamiento en
pacientes inmunocomprometidos [ 30 ].pacientes inmunocomprometidos [ 30 ].pacientes inmunocomprometidos [ 30 ].
Fungal: Infecciones fúngicas profundas
Las infecciones por hongos pueden causar ulceraciones orales ing
INCLUYENDO Aspergillus fumigatus o Aspergillus flavus ( aspergillo- sis), BlastomycesINCLUYENDO Aspergillus fumigatus o Aspergillus flavus ( aspergillo- sis), BlastomycesINCLUYENDO Aspergillus fumigatus o Aspergillus flavus ( aspergillo- sis), BlastomycesINCLUYENDO Aspergillus fumigatus o Aspergillus flavus ( aspergillo- sis), BlastomycesINCLUYENDO Aspergillus fumigatus o Aspergillus flavus ( aspergillo- sis), BlastomycesINCLUYENDO Aspergillus fumigatus o Aspergillus flavus ( aspergillo- sis), Blastomyces
dermatidis ( blastomicosis), Histoplasma capsulatum ( histoplasmosis), Cryptococcusdermatidis ( blastomicosis), Histoplasma capsulatum ( histoplasmosis), Cryptococcusdermatidis ( blastomicosis), Histoplasma capsulatum ( histoplasmosis), Cryptococcusdermatidis ( blastomicosis), Histoplasma capsulatum ( histoplasmosis), Cryptococcusdermatidis ( blastomicosis), Histoplasma capsulatum ( histoplasmosis), Cryptococcus
neoformans
(Criptococosis), Coccidioides immitis ( sis coccidioidomyco-), y Paracoccidiodes(Criptococosis), Coccidioides immitis ( sis coccidioidomyco-), y Paracoccidiodes(Criptococosis), Coccidioides immitis ( sis coccidioidomyco-), y Paracoccidiodes(Criptococosis), Coccidioides immitis ( sis coccidioidomyco-), y Paracoccidiodes
brasiliensis ( sis paracoccidiomyco-). Casi todas estas infecciones se producen enbrasiliensis ( sis paracoccidiomyco-). Casi todas estas infecciones se producen en
las formas diseminadas en individuos inmunocomprometidos [ 31 - 36 ]. Laslas formas diseminadas en individuos inmunocomprometidos [ 31 - 36 ]. Laslas formas diseminadas en individuos inmunocomprometidos [ 31 - 36 ]. Laslas formas diseminadas en individuos inmunocomprometidos [ 31 - 36 ]. Laslas formas diseminadas en individuos inmunocomprometidos [ 31 - 36 ]. Las
ulceraciones de la aspergilosis aparece como lesiones necróticas negro o amarillo
que afectan más comúnmente la lengua o paladar [ 31 , 32 ]. Blastomicosis puedeque afectan más comúnmente la lengua o paladar [ 31 , 32 ]. Blastomicosis puedeque afectan más comúnmente la lengua o paladar [ 31 , 32 ]. Blastomicosis puedeque afectan más comúnmente la lengua o paladar [ 31 , 32 ]. Blastomicosis puedeque afectan más comúnmente la lengua o paladar [ 31 , 32 ]. Blastomicosis puede
presentarse con ulceraciones orales que imitan carcinoma de células escamosas.
Estas lesiones son ery- fronteras thematous, irregular, han rodado, y pueden
presentar en cualquier lugar en la cavidad oral [ 33 , 34 ]. Ulceraciones visto enpresentar en cualquier lugar en la cavidad oral [ 33 , 34 ]. Ulceraciones visto enpresentar en cualquier lugar en la cavidad oral [ 33 , 34 ]. Ulceraciones visto enpresentar en cualquier lugar en la cavidad oral [ 33 , 34 ]. Ulceraciones visto enpresentar en cualquier lugar en la cavidad oral [ 33 , 34 ]. Ulceraciones visto en
histoplasmosis son indurada con bordes enrollados y tienden ocurrir en la lengua,
encía, o paladar (Fig. 3 ) [ 31 , 35 ]. Las ulceraciones que se producen en laencía, o paladar (Fig. 3 ) [ 31 , 35 ]. Las ulceraciones que se producen en laencía, o paladar (Fig. 3 ) [ 31 , 35 ]. Las ulceraciones que se producen en laencía, o paladar (Fig. 3 ) [ 31 , 35 ]. Las ulceraciones que se producen en laencía, o paladar (Fig. 3 ) [ 31 , 35 ]. Las ulceraciones que se producen en laencía, o paladar (Fig. 3 ) [ 31 , 35 ]. Las ulceraciones que se producen en laencía, o paladar (Fig. 3 ) [ 31 , 35 ]. Las ulceraciones que se producen en la
criptococosis implican los pilares paladar, encía, o amigdalina [ 31 ]. Aunque escriptococosis implican los pilares paladar, encía, o amigdalina [ 31 ]. Aunque escriptococosis implican los pilares paladar, encía, o amigdalina [ 31 ]. Aunque es
raro, micosis coccidioido- puede presentar como una ulceración oral de [ 36 ]. Porraro, micosis coccidioido- puede presentar como una ulceración oral de [ 36 ]. Porraro, micosis coccidioido- puede presentar como una ulceración oral de [ 36 ]. Por
último, la forma mucocutánea de paracoccidioidomicosis puede comenzar como
pequeñas vesículas que se ulceran y el progreso; desarrollan las fronteras
laminados y se vuelven dolorosas con el tiempo [ 31 ]. La biopsia de las úlceraslaminados y se vuelven dolorosas con el tiempo [ 31 ]. La biopsia de las úlceraslaminados y se vuelven dolorosas con el tiempo [ 31 ]. La biopsia de las úlceras
con tinciones especiales apropiadas llevar al diagnóstico adecuado; intravenosa
anfotericina B es más comúnmente usado para la enfermedad diseminada [ 31 , 37 ,anfotericina B es más comúnmente usado para la enfermedad diseminada [ 31 , 37 ,anfotericina B es más comúnmente usado para la enfermedad diseminada [ 31 , 37 ,anfotericina B es más comúnmente usado para la enfermedad diseminada [ 31 , 37 ,anfotericina B es más comúnmente usado para la enfermedad diseminada [ 31 , 37 ,
38 ].38 ].
Ulceraciones de Inmunodeficiencia Etiología Relacionados
La mayoría inmune mediada por enfermedades ulcerativas característicamente recaída,
persisten y con frecuencia se repita. De particular importancia es la identificación de
cualquier posible medicamentos desencadenantes o síntomas concurrentes que pueden
indicar enfermedad sistemática.
Fig. 3 ulceración de hongos. unaFig. 3 ulceración de hongos. unaFig. 3 ulceración de hongos. una
ulceración profunda de la lengua
secundaria a la infección histoplasmosis
(foto cortesía del Dr. Indraneel
Bhattacharyya). segundoBhattacharyya). segundo
organismos fúngicos consistentes con
histoplasmosis dentro del tejido inflamado
con numerosos macrófagos (H & E
magnificación de alta energía)

1 3
Estomatitis aftosa recurrente y las condiciones correspondientes
La estomatitis aftosa recurrente (RAS) es una de las lesiones de la mucosa oral
más habituales que en pacientes más jóvenes. La etiología es desconocida y, a
menudo multifactorial que implica subyacente ing susceptibilidad genética con
posibles factores contribuyentes, incluyendo agentes virales o bacterianas
microbianos, agentes tópicos, alimentos, medicamentos, hormonas, estrés,
deficiencias nutricionales y enfermedad sistémica [ 39 ]. RAS se produce en tresdeficiencias nutricionales y enfermedad sistémica [ 39 ]. RAS se produce en tresdeficiencias nutricionales y enfermedad sistémica [ 39 ]. RAS se produce en tres
formas (menor, mayor, y herpetiformes) que varían según el número de lesiones,
la duración y la frecuencia de recurrencia de la lesión, localización involucrado, y la
gravedad. RAS Complex presenta con fre- o constantes lesiones orales fre- y
lesiones genitales posible en ausencia de enfermedad sistémica [ 39 ]. Laslesiones genitales posible en ausencia de enfermedad sistémica [ 39 ]. Laslesiones genitales posible en ausencia de enfermedad sistémica [ 39 ]. Las
ulceraciones individuales en todas las formas son dolorosas y muestran un área
necrótica amarilla central rodeado por un halo rojo distintivo (Fig. 4 una). Losnecrótica amarilla central rodeado por un halo rojo distintivo (Fig. 4 una). Losnecrótica amarilla central rodeado por un halo rojo distintivo (Fig. 4 una). Los
pacientes con RAS deben ser evaluados para su posible asociación con alimentos,
agentes tópicos o medicamentos, deficiencias nutricionales, y enfermedades
sistémicas subyacentes. El aditivo de la pasta de dientes lauril sulfato de sodio se
considera que es un potencial de gatillo RAS [ 40 ]. Medicamentos INCLUYENDOconsidera que es un potencial de gatillo RAS [ 40 ]. Medicamentos INCLUYENDOconsidera que es un potencial de gatillo RAS [ 40 ]. Medicamentos INCLUYENDO
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), anti- bióticos, bloqueadores beta, de
conversión de angiotensina-enzima
inhibidores y medicamentos antianginosos han sido implicados en la causa de
lesiones similar a ras [ 39 ]. Las deficiencias nutricionales de hierro, vitaminas B,lesiones similar a ras [ 39 ]. Las deficiencias nutricionales de hierro, vitaminas B,lesiones similar a ras [ 39 ]. Las deficiencias nutricionales de hierro, vitaminas B,
vitamina C, o ácido fólico pueden ser contributivo [ 41 ]. condi- cionesvitamina C, o ácido fólico pueden ser contributivo [ 41 ]. condi- cionesvitamina C, o ácido fólico pueden ser contributivo [ 41 ]. condiciones
inmunosupresores sistémicos, tales como el VIH pueden causar úlceras de tipo
RAS [ 42 ]. enfermedad Matory intestino infla- (IBD), incluyendo enfermedad deRAS [ 42 ]. enfermedad Matory intestino infla- (IBD), incluyendo enfermedad deRAS [ 42 ]. enfermedad Matory intestino infla- (IBD), incluyendo enfermedad de
Crohn y la colitis ulcerosa puede tener una asociación con RAS, y las lesiones
orales puede presentar antes de los síntomas gastrointestinales, aunque la
enfermedad de Crohn también pueden presentar no RAS ulceración relacionada
con tous granuloma crónico inflamación [ 43 , 44 ]. La enfermedad celíaca ha sidocon tous granuloma crónico inflamación [ 43 , 44 ]. La enfermedad celíaca ha sidocon tous granuloma crónico inflamación [ 43 , 44 ]. La enfermedad celíaca ha sidocon tous granuloma crónico inflamación [ 43 , 44 ]. La enfermedad celíaca ha sidocon tous granuloma crónico inflamación [ 43 , 44 ]. La enfermedad celíaca ha sido
asociados con RAS en hasta la mitad de los pacientes [ 45 , 46 ]. Los niños conasocia- dos con RAS en hasta la mitad de los pacientes [ 45 , 46 ]. Los niños conasocia- dos con RAS en hasta la mitad de los pacientes [ 45 , 46 ]. Los niños conasocia- dos con RAS en hasta la mitad de los pacientes [ 45 , 46 ]. Los niños conasocia- dos con RAS en hasta la mitad de los pacientes [ 45 , 46 ]. Los niños con
RAS junto con defectos en el esmalte simétricos deben ser evaluados para la
enfermedad celíaca [ 39 , 45 ]. Una historia de la piel, genital o lesiones ulcerosasenfermedad celíaca [ 39 , 45 ]. Una historia de la piel, genital o lesiones ulcerosasenfermedad celíaca [ 39 , 45 ]. Una historia de la piel, genital o lesiones ulcerosasenfermedad celíaca [ 39 , 45 ]. Una historia de la piel, genital o lesiones ulcerosasenfermedad celíaca [ 39 , 45 ]. Una historia de la piel, genital o lesiones ulcerosas
oculares con artritis debe impulsar a una evaluación para condiciones tales
como la facilidad de Behçet dis-, MAGIC, y síndromes de Reiter [ 47 - 49 ]. Variascomo la facilidad de Behçet dis-, MAGIC, y síndromes de Reiter [ 47 - 49 ]. Variascomo la facilidad de Behçet dis-, MAGIC, y síndromes de Reiter [ 47 - 49 ]. Variascomo la facilidad de Behçet dis-, MAGIC, y síndromes de Reiter [ 47 - 49 ]. Variascomo la facilidad de Behçet dis-, MAGIC, y síndromes de Reiter [ 47 - 49 ]. Varias
condiciones implican RAS junto con fiebre recurrente y la infección incluyendo el
síndrome PFAPA, neutropenia cíclica, y síndrome de Sweet [ 50 - 52 ].síndrome PFAPA, neutropenia cíclica, y síndrome de Sweet [ 50 - 52 ].síndrome PFAPA, neutropenia cíclica, y síndrome de Sweet [ 50 - 52 ].síndrome PFAPA, neutropenia cíclica, y síndrome de Sweet [ 50 - 52 ].síndrome PFAPA, neutropenia cíclica, y síndrome de Sweet [ 50 - 52 ].
El diagnóstico de la RAS se hace generalmente clínica y hallazgos de la
biopsia, si se realiza para descartar otras patologías, en general, muestran
ulceración no específica. La primera línea de terapia para RAS es
corticosteroides tópicos, aunque complejo
Fig. 4 ulceraciones relacionadas inmunes. una La estomatitis aftosa (foto cortesía del Dr.Fig. 4 ulceraciones relacionadas inmunes. una La estomatitis aftosa (foto cortesía del Dr.Fig. 4 ulceraciones relacionadas inmunes. una La estomatitis aftosa (foto cortesía del Dr.Fig. 4 ulceraciones relacionadas inmunes. una La estomatitis aftosa (foto cortesía del Dr.
Indraneel Bhattacharyya). segundo eritema multiforme (foto cortesía del Dr. Ashley Clark). doIndraneel Bhattacharyya). segundo eritema multiforme (foto cortesía del Dr. Ashley Clark). doIndraneel Bhattacharyya). segundo eritema multiforme (foto cortesía del Dr. Ashley Clark). doIndraneel Bhattacharyya). segundo eritema multiforme (foto cortesía del Dr. Ashley Clark). do
Ulceradas liquen plano oral (foto cortesía del Dr. Maria Hartigan y el Dr. Alan Fetner). re histológicoUlceradas liquen plano oral (foto cortesía del Dr. Maria Hartigan y el Dr. Alan Fetner). re histológicoUlceradas liquen plano oral (foto cortesía del Dr. Maria Hartigan y el Dr. Alan Fetner). re histológico
apariencia del liquen plano oral demuestran la infiltración linfocítica en forma de banda en la
lámina propia superficial y la degeneración de la capa de células basales (H & E magnificación
de baja potencia)

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o los casos graves pueden requerir esteroides sistémicos o medicamentos
inmunosupresores alternativos [ 53 ].inmunosupresores alternativos [ 53 ].inmunosupresores alternativos [ 53 ].
Eritema multiforme y medicamentos relacionados ulceraciones
El eritema multiforme (EM) es un mal anor- respuesta de células T inmune
mediada con una amplia gama de gravedad clínica. EM es más comúnmente
asociado con agentes infecciosos, especialmente en los casos recurrentes [ 54 , 55 ].asociado con agentes infecciosos, especialmente en los casos recurrentes [ 54 , 55 ].asociado con agentes infecciosos, especialmente en los casos recurrentes [ 54 , 55 ].asociado con agentes infecciosos, especialmente en los casos recurrentes [ 54 , 55 ].asociado con agentes infecciosos, especialmente en los casos recurrentes [ 54 , 55 ].
virus Herpes simplex (HSV) se ha implicado en 61-100% de los casos de EM
recurrentes en los adultos y el 35% en niños [ 56 , 57 ]. Mycoplasma pneumoniae yrecurrentes en los adultos y el 35% en niños [ 56 , 57 ]. Mycoplasma pneumoniae yrecurrentes en los adultos y el 35% en niños [ 56 , 57 ]. Mycoplasma pneumoniae yrecurrentes en los adultos y el 35% en niños [ 56 , 57 ]. Mycoplasma pneumoniae yrecurrentes en los adultos y el 35% en niños [ 56 , 57 ]. Mycoplasma pneumoniae yrecurrentes en los adultos y el 35% en niños [ 56 , 57 ]. Mycoplasma pneumoniae yrecurrentes en los adultos y el 35% en niños [ 56 , 57 ]. Mycoplasma pneumoniae y
el virus de Epstein-Barr (VEB), también han sido implicados en algunos casos [ 57 ].el virus de Epstein-Barr (VEB), también han sido implicados en algunos casos [ 57 ].el virus de Epstein-Barr (VEB), también han sido implicados en algunos casos [ 57 ].
EM en adultos se ha relacionado con medicamentos en 10-50% de los casos, en
particular AINE, antibióticos, antifúngicos, antivirales y [ 56 ]. Otros factoresparticular AINE, antibióticos, antifúngicos, antivirales y [ 56 ]. Otros factoresparticular AINE, antibióticos, antifúngicos, antivirales y [ 56 ]. Otros factores
etiológicos posibles incluyen tumores malignos, la radiación, Inmunización, los
alimentos y las hormonas [ 56 ]. EM se ve predominantemente en un joven a laalimentos y las hormonas [ 56 ]. EM se ve predominantemente en un joven a laalimentos y las hormonas [ 56 ]. EM se ve predominantemente en un joven a la
población de mediana edad, y a menudo hay un predominio masculino
particularmente en niños [ 56 , 57 ]. Los pacientes pueden tener autolimitada oparticularmente en niños [ 56 , 57 ]. Los pacientes pueden tener autolimitada oparticularmente en niños [ 56 , 57 ]. Los pacientes pueden tener autolimitada oparticularmente en niños [ 56 , 57 ]. Los pacientes pueden tener autolimitada oparticularmente en niños [ 56 , 57 ]. Los pacientes pueden tener autolimitada o
episodios recurrentes de la piel y / o lesiones orales, y ocular, y también se
pueden producir lesiones genitales [ 57 ]. implicación oral es sintomático y, apueden producir lesiones genitales [ 57 ]. implicación oral es sintomático y, apueden producir lesiones genitales [ 57 ]. implicación oral es sintomático y, a
menudo muestra una característica ulceración formación de costras en los labios y
ulceraciones menudo implican mucosa bucal o otras superficies mucosas (Fig. 4 b)ulceraciones menudo implican mucosa bucal o otras superficies mucosas (Fig. 4 b)ulceraciones menudo implican mucosa bucal o otras superficies mucosas (Fig. 4 b)
[ 56 , 57 ].[ 56 , 57 ].[ 56 , 57 ].[ 56 , 57 ].[ 56 , 57 ].
resultados de la biopsia son generalmente no específicos y pueden mostrar
ulceración, edema, acantosis y separación subepitelial con la inflamación
perivascular. Los centros de tratamiento en que se identifica el agente etiológico
asociado con la enfermedad. Recurrente EM asociado con HSV es a menudo
tratada con medicación antiviral preventivo. El uso de corticosteroides para el
tratamiento de la EM es controvertida [ 57 ].tratamiento de la EM es controvertida [ 57 ].tratamiento de la EM es controvertida [ 57 ].
erupciones con las drogas fija en la cavidad oral, mientras que fuera del
espectro de EM, generalmente presente con recurrente o ulceración sistente per-
que se producen en el mismo sitio con la cavidad oral después de uso del
medicamento que la causa. La mucosa genital piel y también puede verse
afectada [ 55 ]. Los medicamentos implicados incluyen antihistamínicos, los AINE,afectada [ 55 ]. Los medicamentos implicados incluyen antihistamínicos, los AINE,afectada [ 55 ]. Los medicamentos implicados incluyen antihistamínicos, los AINE,
acetaminofeno, antifúngicos azólicos, y antibióticos [ 55 ]. El antianginoso nicorandilacetaminofeno, antifúngicos azólicos, y antibióticos [ 55 ]. El antianginoso nicorandilacetaminofeno, antifúngicos azólicos, y antibióticos [ 55 ]. El antianginoso nicorandil
catión Medi también se ha asociado con ulceración oral de [ 58 ]. Al igual que encatión Medi también se ha asociado con ulceración oral de [ 58 ]. Al igual que encatión Medi también se ha asociado con ulceración oral de [ 58 ]. Al igual que en
EM, los resultados de la biopsia son centros no específicos y tratamiento en todo
identificar y eliminar el medicamento etiológico.
Las lesiones liquenoides y Condiciones Relacionadas
liquen plano oral (LPO) es una condición inmune mediada por células T que puede
afectar a la piel y mucosa lar oral, vaginal, o ocu-. OLP se presenta clásicamente
como una condición bucal simétrica y multifocal más comúnmente afectan a las
mujeres de mediana edad y con frecuencia se presentan en las zonas expuestas a
trauma, tal como la mucosa bucal y la lengua lateral [ 59 , 60 ]. LPOtrauma, tal como la mucosa bucal y la lengua lateral [ 59 , 60 ]. LPOtrauma, tal como la mucosa bucal y la lengua lateral [ 59 , 60 ]. LPOtrauma, tal como la mucosa bucal y la lengua lateral [ 59 , 60 ]. LPOtrauma, tal como la mucosa bucal y la lengua lateral [ 59 , 60 ]. LPO
y condiciones relacionadas pueden presentar una amplia variedad de apariencias
clínicos que van desde blanco, reticulares o de encaje lesiones asintomáticas a
lesiones multifocales dolorosas ulceradas (Fig. 4 do). Hasta dos tercios de loslesiones multifocales dolorosas ulceradas (Fig. 4 do). Hasta dos tercios de loslesiones multifocales dolorosas ulceradas (Fig. 4 do). Hasta dos tercios de los
pacientes con LPO informará síntomas, por lo general en las formas ulceradas o
atróficas [ 61 ]. Con el tiempo, los pacientes asintomáticos pueden desarrollaratróficas [ 61 ]. Con el tiempo, los pacientes asintomáticos pueden desarrollaratróficas [ 61 ]. Con el tiempo, los pacientes asintomáticos pueden desarrollar
ulceraciones y llegar a ser sintomática.
enfermedad sistémica puede imitar OLP, enfermedad sus-anfitrión
particularmente injerto ver- (GVHD) y el lupus eritematoso (LE). GVHD puede
presentar clínicamente e histológicamente similar a la LPO en pacientes con
antecedentes de trasplante de médula ósea, y ambos lupus eritematoso discoide
(DLE) y el lupus eritematoso sistémico (LES) también pueden presentar liquenoides
aparecer lesiones orales [ 60 , 61 ]. La hepatitis C se ha asociado con la OLP enaparecer lesiones orales [ 60 , 61 ]. La hepatitis C se ha asociado con la OLP enaparecer lesiones orales [ 60 , 61 ]. La hepatitis C se ha asociado con la OLP enaparecer lesiones orales [ 60 , 61 ]. La hepatitis C se ha asociado con la OLP enaparecer lesiones orales [ 60 , 61 ]. La hepatitis C se ha asociado con la OLP en
muchas poblaciones [ 62 ]. irritantes locales tales como amalgama, aditivosmuchas poblaciones [ 62 ]. irritantes locales tales como amalgama, aditivosmuchas poblaciones [ 62 ]. irritantes locales tales como amalgama, aditivos
alimentarios, o materiales dentales pueden ser asociados con lesiones liquenoides
orales (OLLs) y deben ser investigadas como posibles desencadenantes
especialmente en lesiones localizadas [ 59 ]. reacciones a fármacos liquenoidesespecialmente en lesiones localizadas [ 59 ]. reacciones a fármacos liquenoidesespecialmente en lesiones localizadas [ 59 ]. reacciones a fármacos liquenoides
orales (OLDRs) se han descrito anecdóticamente larga pero la falta de estudios
fiables limitar la plena comprensión de este fenómeno. Los medicamentos más
clásicamente implicados en OLDRs incluyen NSAIDS, pertensives antihy-,
antimaláricos, y los medicamentos antirretrovirales; Sin embargo, la lista de
medicamentos asociados es extensa [ 59 ]. Una reciente revisión sistemática demedicamentos asociados es extensa [ 59 ]. Una reciente revisión sistemática demedicamentos asociados es extensa [ 59 ]. Una reciente revisión sistemática de
OLDRs encontró resolu- ción o mejora de la OLDR tras el cese de la medicación
que se sospecha vienen sus- en menos de un tercio de los casos [ 63 ]. OLDRs sonque se sospecha vienen sus- en menos de un tercio de los casos [ 63 ]. OLDRs sonque se sospecha vienen sus- en menos de un tercio de los casos [ 63 ]. OLDRs son
típicamente erosiva y unilateral en contraste con la OLP clásico. OLDRs pueden
presentarse con un periodo de latencia significativa de semanas a meses después
del inicio del consumo de medicación y pueden tardar varios meses en resolverse
después de la interrupción de la medicación, lo que complica el diagnóstico y
tratamiento [ 59 , 63 ]. Finalmente, lesiones premalignas, tales como displasia epitelialtratamiento [ 59 , 63 ]. Finalmente, lesiones premalignas, tales como displasia epitelialtratamiento [ 59 , 63 ]. Finalmente, lesiones premalignas, tales como displasia epitelialtratamiento [ 59 , 63 ]. Finalmente, lesiones premalignas, tales como displasia epitelialtratamiento [ 59 , 63 ]. Finalmente, lesiones premalignas, tales como displasia epitelial
y proliferativa leucoplasia verrugosa (PVL) han sido asociados con características
liquenoides clínicamente, histológicamente, e incluso en pruebas DIF y debe ser
cuidadosamente diferenciado de OLP [ 60 , 64 , sesenta y cinco ].cuidadosamente diferenciado de OLP [ 60 , 64 , sesenta y cinco ].cuidadosamente diferenciado de OLP [ 60 , 64 , sesenta y cinco ].cuidadosamente diferenciado de OLP [ 60 , 64 , sesenta y cinco ].cuidadosamente diferenciado de OLP [ 60 , 64 , sesenta y cinco ].cuidadosamente diferenciado de OLP [ 60 , 64 , sesenta y cinco ].cuidadosamente diferenciado de OLP [ 60 , 64 , sesenta y cinco ].
El establecimiento de criterios diagnóstica clínicos e histopatológicos
fiables para la OLP ha sido un desafío de larga data. criterios actualizados
recientemente propuesta para sis diag- histológica de OLP incluye el espesor
de superficie variables, “similar a una banda” infiltración de linfocitos
predominante en la lámina propia superficial, degeneración capa basal, cytosis
exo- linfocítica, y la estricta ausencia de displasia epitelial o ver- cambio
superficie rucous tal como es común en PVL (Fig. 4 d) [ 61 ]. OLDRs y LE asuperficie rucous tal como es común en PVL (Fig. 4 d) [ 61 ]. OLDRs y LE asuperficie rucous tal como es común en PVL (Fig. 4 d) [ 61 ]. OLDRs y LE asuperficie rucous tal como es común en PVL (Fig. 4 d) [ 61 ]. OLDRs y LE asuperficie rucous tal como es común en PVL (Fig. 4 d) [ 61 ]. OLDRs y LE a
menudo muestran más profundo y inflamatoria mixta infiltrarse con células
plasmáticas y eosinófilos que acompañe los linfocitos junto con un patrón
perivascular de la inflamación, aunque estas son características no específicos
[ 60 ,[ 60 ,[ 60 ,
63 ]. pruebas de inmunofluorescencia directa de pruebas (DIF) puede mostrar63 ]. pruebas de inmunofluorescencia directa de pruebas (DIF) puede mostrar
fibrinógeno o complementar la deposición en la capa basal, pero no es específica y
mejor utilizado para distinguir OLP desde imita clínicos tales como la enfermedad
vesiculobullosa y crónica

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Estomatitis ulcerosa [ 60 , 61 , 66 ]. Indirecta pruebas de inmunofluorescencia (IIF) noEstomatitis ulcerosa [ 60 , 61 , 66 ]. Indirecta pruebas de inmunofluorescencia (IIF) noEstomatitis ulcerosa [ 60 , 61 , 66 ]. Indirecta pruebas de inmunofluorescencia (IIF) noEstomatitis ulcerosa [ 60 , 61 , 66 ]. Indirecta pruebas de inmunofluorescencia (IIF) noEstomatitis ulcerosa [ 60 , 61 , 66 ]. Indirecta pruebas de inmunofluorescencia (IIF) noEstomatitis ulcerosa [ 60 , 61 , 66 ]. Indirecta pruebas de inmunofluorescencia (IIF) noEstomatitis ulcerosa [ 60 , 61 , 66 ]. Indirecta pruebas de inmunofluorescencia (IIF) no
es útil en el diagnóstico OLP [ 61 ]. El tratamiento de la OLP depende de laes útil en el diagnóstico OLP [ 61 ]. El tratamiento de la OLP depende de laes útil en el diagnóstico OLP [ 61 ]. El tratamiento de la OLP depende de la
gravedad de la enfermedad, y corticosteroides Cal topi- siguen siendo la primera
línea de tratamiento para casos más sintomáticos [ 61 ]. Otras alternativas incluyenlínea de tratamiento para casos más sintomáticos [ 61 ]. Otras alternativas incluyenlínea de tratamiento para casos más sintomáticos [ 61 ]. Otras alternativas incluyen
retinoides tópicos, inhibidores tópicos de la calcineurina, y la terapia con láser de
bajo nivel [ 67 , 68 ]. El seguimiento a largo plazo de la OLP es esencial debido abajo nivel [ 67 , 68 ]. El seguimiento a largo plazo de la OLP es esencial debido abajo nivel [ 67 , 68 ]. El seguimiento a largo plazo de la OLP es esencial debido abajo nivel [ 67 , 68 ]. El seguimiento a largo plazo de la OLP es esencial debido abajo nivel [ 67 , 68 ]. El seguimiento a largo plazo de la OLP es esencial debido a
una asociación controversial con la posible transformación maligna, se estima que
entre el 1-3% [ 69 ].entre el 1-3% [ 69 ].entre el 1-3% [ 69 ].
Las lesiones vesículo
Múltiples vesiculoampollosas (VB) enfermedades-inmunes modulada
pueden afectar a la cavidad oral, incluyendo penfigoide mucoso miem-
brana (MMP), epidermólisis bullosa adquirida (EBA), pénfigo vulgar (PV), y
el pénfigo paraneoplásico (PNP). Además, se han reportado varios
medicamentos para causar VB aparecer lesiones orales, así
INCLUYENDO AINES, penicilamina, antipsicóticos, espironolactonas, y
sulfonamidas [ 55 ].sulfonamidas [ 55 ].sulfonamidas [ 55 ].
Los pacientes con enfermedad VB orales generalmente se presentan con alquiler
recurrente transitoria formación bulloso y ulceración que implica la cavidad oral junto
con otros sitios de la mucosa tales como la orofaringe, laringe, nasofaringe, y la
conjuntiva (fig. 5 una,conjuntiva (fig. 5 una,conjuntiva (fig. 5 una,
c) [ 70 , 71 ]. La piel se ve afectada de forma variable en función de diag- nóstico y lac) [ 70 , 71 ]. La piel se ve afectada de forma variable en función de diag- nóstico y lac) [ 70 , 71 ]. La piel se ve afectada de forma variable en función de diag- nóstico y lac) [ 70 , 71 ]. La piel se ve afectada de forma variable en función de diag- nóstico y lac) [ 70 , 71 ]. La piel se ve afectada de forma variable en función de diag- nóstico y la
severidad de la enfermedad. En PV, las lesiones cutáneas son lesiones generalizadas
pero mucosas pueden ocurrir primero [ 72 ]. MMP puede implicar la mucosa ocular ypero mucosas pueden ocurrir primero [ 72 ]. MMP puede implicar la mucosa ocular ypero mucosas pueden ocurrir primero [ 72 ]. MMP puede implicar la mucosa ocular y
conducir a la cicatrización [ 73 ]. La mayoría de los pacientes MMP son mujeres deconducir a la cicatrización [ 73 ]. La mayoría de los pacientes MMP son mujeres deconducir a la cicatrización [ 73 ]. La mayoría de los pacientes MMP son mujeres de
mediana edad, mientras que una distribución más o menos igual de género se ve en PV
[ 72 , 74 ]. participación cavidad oral es variable, con MMP más frecuentemente presente-[ 72 , 74 ]. participación cavidad oral es variable, con MMP más frecuentemente presente-[ 72 , 74 ]. participación cavidad oral es variable, con MMP más frecuentemente presente-[ 72 , 74 ]. participación cavidad oral es variable, con MMP más frecuentemente presente-[ 72 , 74 ]. participación cavidad oral es variable, con MMP más frecuentemente presente-
ing con afectación gingival, a menudo como el único sitio por vía oral [ 74 ]. PV oral más aing con afectación gingival, a menudo como el único sitio por vía oral [ 74 ]. PV oral más aing con afectación gingival, a menudo como el único sitio por vía oral [ 74 ]. PV oral más a
menudo implica la mucosa bucal y la encía [ 71 ]. PNP generalmente tiene un iniciomenudo implica la mucosa bucal y la encía [ 71 ]. PNP generalmente tiene un iniciomenudo implica la mucosa bucal y la encía [ 71 ]. PNP generalmente tiene un inicio
brusco y puede mostrar extensas úlceras orales y formación de costras en los labios
similares a EM [ 75 ].similares a EM [ 75 ].similares a EM [ 75 ].
Biopsia para la enfermedad VB sospecha muestra la separación
subepitelial en MMP (Fig. 5 b) y EBA [ 70 , 75 ]. separación thelial Intraepi-subepitelial en MMP (Fig. 5 b) y EBA [ 70 , 75 ]. separación thelial Intraepi-subepitelial en MMP (Fig. 5 b) y EBA [ 70 , 75 ]. separación thelial Intraepi-subepitelial en MMP (Fig. 5 b) y EBA [ 70 , 75 ]. separación thelial Intraepi-subepitelial en MMP (Fig. 5 b) y EBA [ 70 , 75 ]. separación thelial Intraepi-subepitelial en MMP (Fig. 5 b) y EBA [ 70 , 75 ]. separación thelial Intraepi-subepitelial en MMP (Fig. 5 b) y EBA [ 70 , 75 ]. separación thelial Intraepi-
se nota en PV (Fig. 5 d), y PNP puede mostrar tanto intraepitelial yse nota en PV (Fig. 5 d), y PNP puede mostrar tanto intraepitelial yse nota en PV (Fig. 5 d), y PNP puede mostrar tanto intraepitelial y
separación subepitelial [ 75 ]. DIF es a menudo necesario distinguir entreseparación subepitelial [ 75 ]. DIF es a menudo necesario distinguir entreseparación subepitelial [ 75 ]. DIF es a menudo necesario distinguir entre
estas entidades
Fig. 5 Vesiculobullosa inmunes ulceraciones relacionadas. una Mucosa penfigoide mem-Fig. 5 Vesiculobullosa inmunes ulceraciones relacionadas. una Mucosa penfigoide mem-Fig. 5 Vesiculobullosa inmunes ulceraciones relacionadas. una Mucosa penfigoide mem-Fig. 5 Vesiculobullosa inmunes ulceraciones relacionadas. una Mucosa penfigoide mem-
brana que afecta a la encía (foto cortesía del Dr. Angela Wilson). segundo MMP presentabrana que afecta a la encía (foto cortesía del Dr. Angela Wilson). segundo MMP presentabrana que afecta a la encía (foto cortesía del Dr. Angela Wilson). segundo MMP presenta
separación de subepitelial y la inflamación crónica (H & E magnificación de baja energía). do Pemphigusseparación de subepitelial y la inflamación crónica (H & E magnificación de baja energía). do Pemphigusseparación de subepitelial y la inflamación crónica (H & E magnificación de baja energía). do Pemphigus
vulgaris
que afecta a la mucosa bucal (foto cortesía del Dr. Christopher Lee). reque afecta a la mucosa bucal (foto cortesía del Dr. Christopher Lee). re
PV presenta separación de intraepitelial (baja potencia H & E magnificación ción)

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y establecer un diagnóstico. IIF y ELISA prueba también puede ser útil para
distinguir PV, EBA y PNP de MMP [ 72 ]. Tratamiento de enfermedades orales VBdistinguir PV, EBA y PNP de MMP [ 72 ]. Tratamiento de enfermedades orales VBdistinguir PV, EBA y PNP de MMP [ 72 ]. Tratamiento de enfermedades orales VB
es dependiente de extensión de la afectación y el diagnóstico altamente. MMP
puede a menudo ser controlada con corticosteroides tópicos, aunque los casos
graves o generalizadas requerirán terapia sistémica [ 74 , 76 ]. PV requieregraves o generalizadas requerirán terapia sistémica [ 74 , 76 ]. PV requieregraves o generalizadas requerirán terapia sistémica [ 74 , 76 ]. PV requieregraves o generalizadas requerirán terapia sistémica [ 74 , 76 ]. PV requieregraves o generalizadas requerirán terapia sistémica [ 74 , 76 ]. PV requiere
típicamente el tratamiento con corticosteroides sistémicos o inmunosupresores
economizador de esteroides [ 72 ].economizador de esteroides [ 72 ].economizador de esteroides [ 72 ].
Ulceraciones de la traumática Etiología
La ulceración de la cavidad oral puede resultar de la química, térmica, eléctrica,
o trauma mecánico, ya sea aguda o crónica. Una historia cuidadosa de la lesión
cuando comenzó y el potencial de incitar eventos junto con inspec- ción física
cuidadosa de la lesión en relación con las restauraciones dentales y ANCES apli-
es importante para clasificar correctamente estas lesiones. Las úlceras
resultantes de trauma agudo son generalmente auto resolviendo sin
complicación dentro de los 14 días, pero ulceraciones crónicas no pueden
presentarse con una fuente clara y evidente de trauma y pueden requerir biopsia
para descartar neoplasia u otras condiciones.
Debido a ulceraciones química Trauma
ulceraciones orales han sido reportados en conjunción con materiales Tal dentales
como materiales de restauración, anestésicos locales, hipoclorito de sodio,
formocresol, aspirina tópica; topi- cal productos de cuidado oral tales como peróxido
de hidrógeno, limpiadores de dentaduras postizas, y enjuagues bucales; y el uso
ilícito de drogas incluyendo cocaína, anfetaminas, y la mía
methylenedioxymethampheta- (MDMA) (Fig. 6 ) [ 77 ].methylenedioxymethampheta- (MDMA) (Fig. 6 ) [ 77 ].methylenedioxymethampheta- (MDMA) (Fig. 6 ) [ 77 ].methylenedioxymethampheta- (MDMA) (Fig. 6 ) [ 77 ].methylenedioxymethampheta- (MDMA) (Fig. 6 ) [ 77 ].
Ulceraciones Debido a térmica o eléctrica Trauma
trauma térmica a los tejidos orales resultados con mayor frecuencia del contacto con
sustancias de alta temperatura, pero también puede resultar de temperaturas
extremadamente frías, así (crio quemaduras génica), tales como por el contacto con
el metal congelado, seco
hielo, o nitrógeno líquido [ 78 ]. Las quemaduras térmicas debido a la alta calor resultadohielo, o nitrógeno líquido [ 78 ]. Las quemaduras térmicas debido a la alta calor resultadohielo, o nitrógeno líquido [ 78 ]. Las quemaduras térmicas debido a la alta calor resultado
más comúnmente a partir de alimentos o bebidas calientes, particularmente los alimentos
cocinados en el microondas, y más comúnmente afectan a la anterior de un tercio de la
lengua y el paladar [ 79 ]. Informes más recientes han surgido de quemaduras oraleslengua y el paladar [ 79 ]. Informes más recientes han surgido de quemaduras oraleslengua y el paladar [ 79 ]. Informes más recientes han surgido de quemaduras orales
causadas por la explosión de los cigarrillos electrónicos [ 80 ]. quemaduras eléctricas soncausadas por la explosión de los cigarrillos electrónicos [ 80 ]. quemaduras eléctricas soncausadas por la explosión de los cigarrillos electrónicos [ 80 ]. quemaduras eléctricas son
poco comunes pero pueden ser graves y causar debilidad, especialmente en los niños [ 78 ,poco comunes pero pueden ser graves y causar debilidad, especialmente en los niños [ 78 ,poco comunes pero pueden ser graves y causar debilidad, especialmente en los niños [ 78 ,
81 ].81 ].
Ulceraciones debido a un traumatismo mecánico
Ulceraciones debido a trauma mecánico puede ser aguda o crónica en la
naturaleza. En un estudio reciente de pacientes portadores de prótesis con
lesiones orales, ulceraciones relacionadas con la dentadura traumáticas estaban
presentes en casi el 20% [ 82 ]. Necrosante plasia sialometa- es una entidadpresentes en casi el 20% [ 82 ]. Necrosante plasia sialometa- es una entidadpresentes en casi el 20% [ 82 ]. Necrosante plasia sialometa- es una entidad
distinta que puede resultar de un trauma causando ulceraciones profundas del
paladar duro y puede imitar malignidad [ 83 ]. Una forma distinta de la úlcerapaladar duro y puede imitar malignidad [ 83 ]. Una forma distinta de la úlcerapaladar duro y puede imitar malignidad [ 83 ]. Una forma distinta de la úlcera
traumática crónica en la cavidad oral es granuloma ulcerosa traumático con
eosinofilia estromal (TUGSE), que se presenta como una ulceración crónica no
resolver distintivo y preocupante con márgenes elevados. TUGSE afecta más
comúnmente pacientes de mediana edad, aunque se observa una lesión similar
en los lactantes en los tejidos que se aproximan a los dientes natal (enfermedad
de Riga-Fede) (Fig. 7 a-c) [ 84 ]. TUGSE afecta más comúnmente a la lengua,de Riga-Fede) (Fig. 7 a-c) [ 84 ]. TUGSE afecta más comúnmente a la lengua,de Riga-Fede) (Fig. 7 a-c) [ 84 ]. TUGSE afecta más comúnmente a la lengua,de Riga-Fede) (Fig. 7 a-c) [ 84 ]. TUGSE afecta más comúnmente a la lengua,de Riga-Fede) (Fig. 7 a-c) [ 84 ]. TUGSE afecta más comúnmente a la lengua,
seguido de la mucosa bucal y rara vez otros lugares tales como el área
retromolar, piso de la boca, o el labio [ 84 - 86 ].retromolar, piso de la boca, o el labio [ 84 - 86 ].retromolar, piso de la boca, o el labio [ 84 - 86 ].retromolar, piso de la boca, o el labio [ 84 - 86 ].retromolar, piso de la boca, o el labio [ 84 - 86 ].
Aunque la mayoría de las lesiones traumáticas tienen hallazgos lógicos histología no
específicos, TUGSE es característicamente una ulceración profundamente arraigada
distinta, con un infiltrado inflamatorio sisting con- mixto de linfocitos, macrófagos, y
numerosos phils eosino- y la proliferación de vasos sanguíneos (Fig. 7 d) [ 86 ]. célulasnumerosos phils eosino- y la proliferación de vasos sanguíneos (Fig. 7 d) [ 86 ]. célulasnumerosos phils eosino- y la proliferación de vasos sanguíneos (Fig. 7 d) [ 86 ]. célulasnumerosos phils eosino- y la proliferación de vasos sanguíneos (Fig. 7 d) [ 86 ]. célulasnumerosos phils eosino- y la proliferación de vasos sanguíneos (Fig. 7 d) [ 86 ]. células
grandes CD30 + pueden estar presentes, pero no indican malignidad como TUGSE es
una entidad benigna aunque al menos parcial quirúrgicamente cal escisión puede ser
necesaria para la resolución en algunos casos [ 86 , 87 ]. El tratamiento de las úlcerasnecesaria para la resolución en algunos casos [ 86 , 87 ]. El tratamiento de las úlcerasnecesaria para la resolución en algunos casos [ 86 , 87 ]. El tratamiento de las úlcerasnecesaria para la resolución en algunos casos [ 86 , 87 ]. El tratamiento de las úlcerasnecesaria para la resolución en algunos casos [ 86 , 87 ]. El tratamiento de las úlceras
relacionadas con el trauma se centra en la eliminación de la fuente etiológico del trauma,
aunque el cuidado portive SUP- puede ser necesario.
Fig. 6 ciones ulceración traumática aguda. una QuemadurasFig. 6 ciones ulceración traumática aguda. una QuemadurasFig. 6 ciones ulceración traumática aguda. una QuemadurasFig. 6 ciones ulceración traumática aguda. una Quemaduras
químicas debido a la colocación de aspirina
tópica sobre sitios de implante (foto cortesía del
Dr. Shawn Lottier). segundo ulceración reacciónDr. Shawn Lottier). segundo ulceración reacciónDr. Shawn Lottier). segundo ulceración reacción
post-tético anes- (foto cortesía Universidad de
Florida Oral Pathology biopsia Servicio de
Archivos)

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Ulceraciones de Neoplásicas Etiología
Una preocupación importante con respecto a las úlceras orales es el diagnóstico tasa
acu- de lesiones malignas ulceradas que imitan las úlceras benignas. Aunque una
discusión completa de todas las neoplasias orales está fuera del alcance de este
manuscrito, esta sección se centrará en las neoplasias malignas que pueden
presentar principalmente como una lesión ulcerada.
Displasia Oral ulcerado y carcinoma de células escamosas
El modelo estándar de progresión de cambio maligno oral, comienza con epitelio de
apariencia normal que progresa de una delgada a una lesión blanca gruesa y desarrolla
un componente Matous eritematoso y a menudo un ulceración superficie. Sin embargo,
se acepta que esta transformación puede no ser lineal y constante de naturaleza
progresiva, y COCE puede surgir sin precursores clínicamente evidentes [ 88 ]. El tabacoprogresiva, y COCE puede surgir sin precursores clínicamente evidentes [ 88 ]. El tabacoprogresiva, y COCE puede surgir sin precursores clínicamente evidentes [ 88 ]. El tabaco
y el consumo de alcohol durante mucho tiempo han sido señalado como factores de
riesgo para el COCE, pero el papel lleno de infección por el virus del papiloma humano
de alto riesgo, aunque fuertemente ligada a la SCC de la orofaringe, todavía no está
defini- tivamente establecido para COCE [ 89 ]. Muchas investigaciones se han dedicadodefini- tivamente establecido para COCE [ 89 ]. Muchas investigaciones se han dedicadodefini- tivamente establecido para COCE [ 89 ]. Muchas investigaciones se han dedicado
al desarrollo de pruebas predictivas o dispositivos auxiliares para identificar lesiones de
alto riesgo de transformación, pero la utilidad clínica de estos es limitado en este
momento y la biopsia sigue siendo el estándar de oro [ 88 , 90 , 91 ]. Las lesionesmomento y la biopsia sigue siendo el estándar de oro [ 88 , 90 , 91 ]. Las lesionesmomento y la biopsia sigue siendo el estándar de oro [ 88 , 90 , 91 ]. Las lesionesmomento y la biopsia sigue siendo el estándar de oro [ 88 , 90 , 91 ]. Las lesionesmomento y la biopsia sigue siendo el estándar de oro [ 88 , 90 , 91 ]. Las lesionesmomento y la biopsia sigue siendo el estándar de oro [ 88 , 90 , 91 ]. Las lesionesmomento y la biopsia sigue siendo el estándar de oro [ 88 , 90 , 91 ]. Las lesiones
ulceradas que no cicatrizan, en particular los asimétricos o unilaterales, por lo tanto,
requieren
biopsia para descartar displasia o invasivo OSCC (Fig. 8 a, b). lesionesbiopsia para descartar displasia o invasivo OSCC (Fig. 8 a, b). lesionesbiopsia para descartar displasia o invasivo OSCC (Fig. 8 a, b). lesiones
displásicas en las superficies lateral y ventral de la lengua y piso de la boca
están en mayor riesgo de transformación nant malignidad [ 92 ]. resultados de laestán en mayor riesgo de transformación nant malignidad [ 92 ]. resultados de laestán en mayor riesgo de transformación nant malignidad [ 92 ]. resultados de la
biopsia son dependientes de la etapa de la progresión y pueden variar de leves
a displasia grave, carcinoma-in-situ o carcinoma francamente invasivo [ 93 ]. Haa displasia grave, carcinoma-in-situ o carcinoma francamente invasivo [ 93 ]. Haa displasia grave, carcinoma-in-situ o carcinoma francamente invasivo [ 93 ]. Ha
habido varios protocolos de tratamiento pro- puesto para lesiones premalignas
orales, pero el tratamiento más comúnmente aceptada sigue siendo la
extirpación quirúrgica de niveles moderados o altos de displasia, con o sin
terapia con láser junto con la supervisión a largo plazo para la recurrencia o
progresión a malignidad [ 92 ]. Protocolo de tratamiento para OSCC está bienprogresión a malignidad [ 92 ]. Protocolo de tratamiento para OSCC está bienprogresión a malignidad [ 92 ]. Protocolo de tratamiento para OSCC está bien
establecido y más allá del alcance de este manuscrito.
Ulceraciones mediadas por Subyacente Anormalidades
hematológicas
Una amplia variedad de anormalidades hematológicas puede manifestarse en la
cavidad oral incluyendo lesiones tanto malignas y no malignas de origen B o de
células T. Aunque la mayoría de los linfomas orales extraganglionares presentes
hinchazones submucosas como difusos, algunos trastornos hematológicos puede a
menudo presentes con ulceración superficie. Leucemia, en particular, comúnmente
causa úlceras orales secundaria a neutropenia y puede ser acompañada por otros
síntomas orales tales como sangrado gingival y / o inflamada encía boggy [ 94 ].síntomas orales tales como sangrado gingival y / o inflamada encía boggy [ 94 ].síntomas orales tales como sangrado gingival y / o inflamada encía boggy [ 94 ].
linfomas cutáneos de células T (CTCL) son raros en la cavidad oral, pero a menudo
presentes como múltiples ulceraciones, y por vía oral
Fig. 7 ulceraciones traumáticas crónicas. unaFig. 7 ulceraciones traumáticas crónicas. unaFig. 7 ulceraciones traumáticas crónicas. una
Traumática granuloma tiva ulceración con
eosinofilia estromal (TUGSE) en la lengüeta
lateral (foto cour- tesy Dr. Prashant Pandya). segundolateral (foto cour- tesy Dr. Prashant Pandya). segundo
enfermedad Riga-Fede en la lengua ventral
adyacente a los dientes natales en un bebé
(foto cortesía del Dr. Naveen Allin). do Facti-(foto cortesía del Dr. Naveen Allin). do Facti-(foto cortesía del Dr. Naveen Allin). do Facti-
lesión traumática cioso al vestíbulo labial
secundaria a recoger hábito (foto cortesía del
Dr. Donald Cohen). re Ulceración profundaDr. Donald Cohen). re Ulceración profundaDr. Donald Cohen). re Ulceración profunda
TUGSE que se extiende en el músculo
esquelético (H & E magnificación de baja
potencia)

1 3
lesiones pueden preceder a lesiones en la piel (Fig. 8 discos compactos) [ 95 ]. Lalesiones pueden preceder a lesiones en la piel (Fig. 8 discos compactos) [ 95 ]. Lalesiones pueden preceder a lesiones en la piel (Fig. 8 discos compactos) [ 95 ]. Lalesiones pueden preceder a lesiones en la piel (Fig. 8 discos compactos) [ 95 ]. Lalesiones pueden preceder a lesiones en la piel (Fig. 8 discos compactos) [ 95 ]. La
micosis fungoide (MF) es el subtipo más común de linfoma cutáneo de células T.
Las manifestaciones orales incluyen úlceras, placas matosos eritematoso, o
masas y más comúnmente implican la lengua seguido por el paladar y encía [ 95 ].masas y más comúnmente implican la lengua seguido por el paladar y encía [ 95 ].masas y más comúnmente implican la lengua seguido por el paladar y encía [ 95 ].
La apariencia lógica histo- de MF puede imitar las condiciones inflamatorias y
conducir a un diagnóstico erróneo e incluye un infiltrado difuso de linfocitos
atípicos con un patrón epidermotrópico y núcleos cerebriformes irregulares [ 95 , 96atípicos con un patrón epidermotrópico y núcleos cerebriformes irregulares [ 95 , 96atípicos con un patrón epidermotrópico y núcleos cerebriformes irregulares [ 95 , 96atípicos con un patrón epidermotrópico y núcleos cerebriformes irregulares [ 95 , 96
]. (IHC) pruebas de inmunohistoquímica son generalmente positivos para CD3,
CD4, y CD45 [ 95 , 96 ]. participación oral en MF puede indicar una prognosisCD4, y CD45 [ 95 , 96 ]. participación oral en MF puede indicar una prognosisCD4, y CD45 [ 95 , 96 ]. participación oral en MF puede indicar una prognosisCD4, y CD45 [ 95 , 96 ]. participación oral en MF puede indicar una prognosisCD4, y CD45 [ 95 , 96 ]. participación oral en MF puede indicar una prognosis
pobre debido a la etapa avanzada [ 95 ]. Otros subtipos de CTCL rara vez han sidopobre debido a la etapa avanzada [ 95 ]. Otros subtipos de CTCL rara vez han sidopobre debido a la etapa avanzada [ 95 ]. Otros subtipos de CTCL rara vez han sido
reportados en la cavidad oral.
Extranodal NK / T-Cell Lymphoma (ENKTCL) es un distintivo dis- y
malignidad agresiva con una proclividad a la participación de la cavidad
nasal que a menudo causa ulceración destructivo del paladar duro y
blando, úvula, maxilar
encía y posterior tercio de la lengua [ 97 , 98 ]. La lesión está fuertementeencía y posterior tercio de la lengua [ 97 , 98 ]. La lesión está fuertementeencía y posterior tercio de la lengua [ 97 , 98 ]. La lesión está fuertementeencía y posterior tercio de la lengua [ 97 , 98 ]. La lesión está fuertementeencía y posterior tercio de la lengua [ 97 , 98 ]. La lesión está fuertemente
ligada a este virus y es más prevalente en el sudeste de Asia Central y las
poblaciones de América del Sur [ 97 ]. Biopsia de las lesiones muestra extensapoblaciones de América del Sur [ 97 ]. Biopsia de las lesiones muestra extensapoblaciones de América del Sur [ 97 ]. Biopsia de las lesiones muestra extensa
necrosis que puede oscurecer las características de malignidad y un infiltrado
inflamatoria pesado mezclado con linfocitos atípicos que carac- acteristically
aparecen en un patrón angiocéntrico [ 97 ]. dad positivista para CD56, CD2 yaparecen en un patrón angiocéntrico [ 97 ]. dad positivista para CD56, CD2 yaparecen en un patrón angiocéntrico [ 97 ]. dad positivista para CD56, CD2 y
CD3 citoplásmico es característico [ 97 ]. ENKTCL es generalmente tratadoCD3 citoplásmico es característico [ 97 ]. ENKTCL es generalmente tratadoCD3 citoplásmico es característico [ 97 ]. ENKTCL es generalmente tratado
con radioterapia y / o quimioterapia, pero el resultado es pobre.
EBV también está implicado en una descrito recientemente lym- trastorno
phoproliferative, el EBV + úlcera mucocutánea (EBVMCU) [ 96 ]. EBVMCU esphoproliferative, el EBV + úlcera mucocutánea (EBVMCU) [ 96 ]. EBVMCU esphoproliferative, el EBV + úlcera mucocutánea (EBVMCU) [ 96 ]. EBVMCU es
una lesión ulcerosa indolente autolimitante mediada por las células B que es
más comúnmente observado en pacientes inmunocomprometidos secundarias
a medicamentos o la edad avanzada (Fig. 8 e, f) [ 99 ]. EBVMCU también se haa medicamentos o la edad avanzada (Fig. 8 e, f) [ 99 ]. EBVMCU también se haa medicamentos o la edad avanzada (Fig. 8 e, f) [ 99 ]. EBVMCU también se haa medicamentos o la edad avanzada (Fig. 8 e, f) [ 99 ]. EBVMCU también se haa medicamentos o la edad avanzada (Fig. 8 e, f) [ 99 ]. EBVMCU también se ha
descrito en pacientes con trasplante dentro de la
Fig. 8 ulceraciones neoplásicas.Fig. 8 ulceraciones neoplásicas.
una Carcinoma de células escamosas deluna Carcinoma de células escamosas del
paladar blando (foto cortesía del Dr. Hardeep
Chehal). segundo Carcinoma invasivo deChehal). segundo Carcinoma invasivo deChehal). segundo Carcinoma invasivo de
células escamosas (derecha) y ulceración
adyacente (izquierda) (H & E de baja potencia
magnificación ción x 2). do linfoma de células Tmagnificación ción x 2). do linfoma de células Tmagnificación ción x 2). do linfoma de células T
del labio superior (foto cortesía del Dr. Donald
Cohen). re Atypi- proliferación linfocítica cal enCohen). re Atypi- proliferación linfocítica cal enCohen). re Atypi- proliferación linfocítica cal en
linfoma de células T (H & E magnificación de
potencia media). mipotencia media). mi
EBVMCU del paladar duro maxilar (foto
cortesía del Dr. Leah extraño). F EBVMCUcortesía del Dr. Leah extraño). F EBVMCUcortesía del Dr. Leah extraño). F EBVMCU
demostrar ulceración strating recubre
linfocítica atípico prolifera- ción con Reed
Sternberg como las células CD30 + (H &
E magnificación de potencia media)

1 3
espectro de trastorno linfoproliferativo postrasplante (PTLD). EBVMCU presenta
a menudo de una manera localizada asociada con hiperplasia linfoide, pero
puede tener el potencial para convertirse más destructivo e incluso desarrollar
una malignidad linfoide con continuado inmunosupresión [ 100 ]. La ulceraciónuna malignidad linfoide con continuado inmunosupresión [ 100 ]. La ulceraciónuna malignidad linfoide con continuado inmunosupresión [ 100 ]. La ulceración
involucra más comúnmente la dad CAV oral, pero puede afectar a la piel o en el
tracto gastrointestinal [ 101 ]. Las lesiones orales a menudo implican la mucosatracto gastrointestinal [ 101 ]. Las lesiones orales a menudo implican la mucosatracto gastrointestinal [ 101 ]. Las lesiones orales a menudo implican la mucosa
bucal, la lengua, las amígdalas área, y el paladar [ 99 ]. Biopsia de EBVMCUbucal, la lengua, las amígdalas área, y el paladar [ 99 ]. Biopsia de EBVMCUbucal, la lengua, las amígdalas área, y el paladar [ 99 ]. Biopsia de EBVMCU
muestra una lesión ulcerada necrótico con un infiltrado mixto de pequeñas
células T y grandes células B atípicos con Reed-Sternberg como las células
CD30 + [ 100 ]. IHC demuestra positividad para CD20 y CD30 con positividadCD30 + [ 100 ]. IHC demuestra positividad para CD20 y CD30 con positividadCD30 + [ 100 ]. IHC demuestra positividad para CD20 y CD30 con positividad
para la prueba EBV [ 100 ]. Lesiones a menudo se resuelven espontáneamente ypara la prueba EBV [ 100 ]. Lesiones a menudo se resuelven espontáneamente ypara la prueba EBV [ 100 ]. Lesiones a menudo se resuelven espontáneamente y
la mayoría son sensibles a la terapia conservadora con- y la reducción de la
inmunosupresión [ 99 ].inmunosupresión [ 99 ].inmunosupresión [ 99 ].
Conclusión
ulceraciones de la cavidad oral son causadas por cualquiera de una variedad de
factores etiológicos que incluyen la infección, la desregulación inmune, trauma, y
neoplasmas. A pesar de una cuidadosa historia clínica y Cal Medi y la evaluación
clínica puede dar lugar a una fuerte diagnóstico clínico presuntivo previa en muchos
casos, la biopsia y / o pruebas adyuvante adicional puede ser necesaria para confirmar
el diagnóstico o descartar una fuente neoplásicas.
El cumplimiento de las normas éticas
Conflicto de intereses Todos los autores declaran no tener conflictos de intereses.Conflicto de intereses Todos los autores declaran no tener conflictos de intereses.
La aprobación ética Este artículo no contiene ningún estudio con participantes humanos o animalesLa aprobación ética Este artículo no contiene ningún estudio con participantes humanos o animales
que hayan realizado alguno de los autores.
Consentimiento informado No es aplicable para este artículo.Consentimiento informado No es aplicable para este artículo.
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