VPH relacionados con papilar lesiones de la mucosa oral: Una revisión

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Vol:. (1234567890)
Patología de Cabeza y Cuello (2019) 13: 80-90
https://doi.org/10.1007/s12105-019-01003-7
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Número especial: colores y texturas, un examen de las entidades de la mucosa oral
VPH relacionados con papilar lesiones de la mucosa oral: Una revisión
Sasha J. Betz 1Sasha J. Betz 1
Recibido: 24 Octubre 2018 / Aceptado: 2 Enero 2019 / Publicado en línea: 29 Enero 2019
© Se trata de una obra del Gobierno de Estados Unidos y que no están bajo la protección de derechos de autor en los EE.UU.; protección de copyright extranjero podrá solicitar 2019
Resumen
Los virus del papiloma humano (VPH) son causante de un grupo de lesiones clínicamente papilares. Las lesiones relacionadas con el VPH de la cavidad oral incluyen
papiloma escamoso, condiloma acuminado, verruga vulgar, e hiperplasia epitelial multifocal. entidades benignas, tales como xantoma verruciforme o fibroma de células
gigantes, así como tumores malignos, como el carcinoma de células escamosas papilar y carcinoma verrugoso, pueden ser considerados en los diagnósticos diferenciales
clínicos y / o histológicos de estas lesiones. Se discuten mecanismos de infección, epidemiología, presentaciones clínicas, características histológicas, y los diagnósticos
diferenciales de las patologías bucales relacionadas con el VPH. Conceptos actuales de transmisión viral, especialmente en lo referente a las lesiones en los pacientes
pediátricos, y el impacto de la vacunación contra el VPH son revisados.
Palabras clave Virus del papiloma humano · papiloma escamoso · verrugas orales · Multifocal epitelial hiperplasia · carcinoma de células escamosas · transmisión del VPHPalabras clave Virus del papiloma humano · papiloma escamoso · verrugas orales · Multifocal epitelial hiperplasia · carcinoma de células escamosas · transmisión del VPH
Virus del Papiloma Humano y la biología de la
infección
Hay más de doscientos virus del papiloma humano (VPH) según la clasificación de
genotipo [ 1 ]. Los HPVs son sub-agrupados de acuerdo con diferencias en susgenotipo [ 1 ]. Los HPVs son sub-agrupados de acuerdo con diferencias en susgenotipo [ 1 ]. Los HPVs son sub-agrupados de acuerdo con diferencias en sus
secuencias de ADN [ 1 ]. El subgrupo más grande es el grupo α, con genotipos desecuencias de ADN [ 1 ]. El subgrupo más grande es el grupo α, con genotipos desecuencias de ADN [ 1 ]. El subgrupo más grande es el grupo α, con genotipos de
HPV que infectan principalmente epitelio de la mucosa, seguido por el grupo β, que
preferentemente infectar cutánea epitelios [ 1 ]. La PISM Tro para ciertos tejidos espreferentemente infectar cutánea epitelios [ 1 ]. La PISM Tro para ciertos tejidos espreferentemente infectar cutánea epitelios [ 1 ]. La PISM Tro para ciertos tejidos es
probablemente debido a las variaciones en la función del gen viral y la expresión,
pero aún no dilucidado completamente [ 2 ,pero aún no dilucidado completamente [ 2 ,pero aún no dilucidado completamente [ 2 ,
3 ]. Ambos grupos alfa y beta contienen tipos de VPH que son la causa de las3 ]. Ambos grupos alfa y beta contienen tipos de VPH que son la causa de las
lesiones orales, incluyendo papiloma escamoso (grupo α) y vulgaris (grupo β)
verruca [ 1 ]. En una reciente revisión sistemática y meta-análisis, se determinóverruca [ 1 ]. En una reciente revisión sistemática y meta-análisis, se determinóverruca [ 1 ]. En una reciente revisión sistemática y meta-análisis, se determinó
que aproximadamente
7,7% de los sujetos sanos puerto VPH en la región oral [ 4 ].7,7% de los sujetos sanos puerto VPH en la región oral [ 4 ].7,7% de los sujetos sanos puerto VPH en la región oral [ 4 ].
Los virus se pueden propagar verticalmente, de la madre al resorte off-, o
horizontalmente entre individuos [ 5 ]. Aunque el VPH se considera lahorizontalmente entre individuos [ 5 ]. Aunque el VPH se considera lahorizontalmente entre individuos [ 5 ]. Aunque el VPH se considera la
infección de transmisión sexual más común, el virus también puede
transmitirse no sexualmente a través de la piel a piel, la piel-a-mucosa, o
mucosa a mucosa
rutas [ 5 ]. HPV Oral se ha detectado en células exfoliadas de recién nacidos por partorutas [ 5 ]. HPV Oral se ha detectado en células exfoliadas de recién nacidos por partorutas [ 5 ]. HPV Oral se ha detectado en células exfoliadas de recién nacidos por parto
vaginal y a través de los nacimientos por cesárea, la transmisión indicando a través
de la placenta o líquido amniótico se puede producir, además de la exposición canal
del parto [ 6 ]. Otro pro- plantea mecanismos para la infección oral, particularmente endel parto [ 6 ]. Otro pro- plantea mecanismos para la infección oral, particularmente endel parto [ 6 ]. Otro pro- plantea mecanismos para la infección oral, particularmente en
niños, incluyen autoinoculación a partir de lesiones cutáneas, fómites, lactancia
materna, o de baño [ 6 ]. En los adultos, o en los casos de abuso infantil, el sexo oral ymaterna, o de baño [ 6 ]. En los adultos, o en los casos de abuso infantil, el sexo oral ymaterna, o de baño [ 6 ]. En los adultos, o en los casos de abuso infantil, el sexo oral y
los besos con la boca abierta son significativamente asociado con las infecciones
orales por VPH, con las probabilidades de infección aumenta con el número de
parejas sexuales por vida oral y vaginal [ 7 ].parejas sexuales por vida oral y vaginal [ 7 ].parejas sexuales por vida oral y vaginal [ 7 ].
En el establecimiento de un ciclo de vida productiva, el VPH infecta las células
madre epiteliales lar [básica- 2 ]. El acceso se facilita a través de microabrasión omadre epiteliales lar [básica- 2 ]. El acceso se facilita a través de microabrasión omadre epiteliales lar [básica- 2 ]. El acceso se facilita a través de microabrasión o
trauma, o en las propiedades de los epitelios especializados, tales como la de las
amígdalas, región protuberancia del folículo piloso, o unión escamo-columnar del
cuello uterino [ 1 , 2 ]. Después de obtener la entrada en la célula a través decuello uterino [ 1 , 2 ]. Después de obtener la entrada en la célula a través decuello uterino [ 1 , 2 ]. Después de obtener la entrada en la célula a través decuello uterino [ 1 , 2 ]. Después de obtener la entrada en la célula a través decuello uterino [ 1 , 2 ]. Después de obtener la entrada en la célula a través de
endocitosis, el genoma mal episo- entra en el núcleo donde se inicia la
transcripción viral [ 1 ]. La replicación viral se completa en paralelo con la de la célulatranscripción viral [ 1 ]. La replicación viral se completa en paralelo con la de la célulatranscripción viral [ 1 ]. La replicación viral se completa en paralelo con la de la célula
basilar, y los genomas virales atados a acoger cromosomas son entonces propaga
a nuevas células hijas [ 1 ]. Como las células infectadas se diferencian a partir dea nuevas células hijas [ 1 ]. Como las células infectadas se diferencian a partir dea nuevas células hijas [ 1 ]. Como las células infectadas se diferencian a partir de
células basilares a keratino- citos, las copias del genoma viral se amplifican y
partículas se ensamblan [ 1 ]. En el momento en queratinocitos se descaman de laspartículas se ensamblan [ 1 ]. En el momento en queratinocitos se descaman de laspartículas se ensamblan [ 1 ]. En el momento en queratinocitos se descaman de las
capas epiteliales superiores, las células están llenas de miles de virus, listo para
infectar la siguiente host [ 8 ].infectar la siguiente host [ 8 ].infectar la siguiente host [ 8 ].* Sasha J. Betz
sasha.j.betz.mil@mail.mil
1 División de Anatomía Patológica, Centro Médico Naval1 División de Anatomía Patológica, Centro Médico Naval
San Diego, 34800 Bob Wilson Drive, San Diego, CA
92134-5000, EE.UU.

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El éxito de VPH radica, en parte, a la evasión de la vigilancia inmune anfitrión [ 9 ].El éxito de VPH radica, en parte, a la evasión de la vigilancia inmune anfitrión [ 9 ].El éxito de VPH radica, en parte, a la evasión de la vigilancia inmune anfitrión [ 9 ].
Algunas de las propiedades inherentes de su célula diana, el queratinocito, ayudar en
esta hazaña. En primer lugar, los queratinocitos son células periféricas [ 10 ]. Los virusesta hazaña. En primer lugar, los queratinocitos son células periféricas [ 10 ]. Los virusesta hazaña. En primer lugar, los queratinocitos son células periféricas [ 10 ]. Los virus
entran en las células desde el medio ambiente con una exposición mínima a las células
efectoras del sistema inmune innato, como la infección es totalmente intraepitelial [ 10 , 11efectoras del sistema inmune innato, como la infección es totalmente intraepitelial [ 10 , 11efectoras del sistema inmune innato, como la infección es totalmente intraepitelial [ 10 , 11efectoras del sistema inmune innato, como la infección es totalmente intraepitelial [ 10 , 11
]. La propagación del virus a través de la replicación de las células madre infectadas a
sus células hijas, mientras se mantiene bajo número de copias del genoma y sin
proteínas secretadas, permite además el virus a escapar de la detección inmune [ 3 ]. Aproteínas secretadas, permite además el virus a escapar de la detección inmune [ 3 ]. Aproteínas secretadas, permite además el virus a escapar de la detección inmune [ 3 ]. A
medida que los queratinocitos están destinados para la muerte y la descamación, no
hay respuesta inmune está desencadenado a través de la muerte celular citopático o
viremia [ 9 - 11 ]. De este modo la accesibilidad, la relación íntima con el ciclo de vida deviremia [ 9 - 11 ]. De este modo la accesibilidad, la relación íntima con el ciclo de vida deviremia [ 9 - 11 ]. De este modo la accesibilidad, la relación íntima con el ciclo de vida deviremia [ 9 - 11 ]. De este modo la accesibilidad, la relación íntima con el ciclo de vida deviremia [ 9 - 11 ]. De este modo la accesibilidad, la relación íntima con el ciclo de vida de
los queratinocitos, y la falta de respuesta inmune a la viremia o apoptosis explican en
parte el éxito de VPH en la evasión inmune [ 2 ]. Otras estrategias de defensa viralesparte el éxito de VPH en la evasión inmune [ 2 ]. Otras estrategias de defensa viralesparte el éxito de VPH en la evasión inmune [ 2 ]. Otras estrategias de defensa virales
impiden el sistema inmunológico directamente. Estos mecanismos incluyen la
modulación de complementos de Interferencias, procesamiento de antígenos, y las
células T, y difieren de acuerdo con funciones de la proteína de VPH de los subtipos
diferentes [ 2 , 11 ]. El hallazgo de los títulos de anticuerpos bajos después de la infeccióndiferentes [ 2 , 11 ]. El hallazgo de los títulos de anticuerpos bajos después de la infeccióndiferentes [ 2 , 11 ]. El hallazgo de los títulos de anticuerpos bajos después de la infeccióndiferentes [ 2 , 11 ]. El hallazgo de los títulos de anticuerpos bajos después de la infeccióndiferentes [ 2 , 11 ]. El hallazgo de los títulos de anticuerpos bajos después de la infección
por VPH, demasiado baja como para tener efectos protectores, demuestra la eficacia de
estos mecanismos [ 10 ].estos mecanismos [ 10 ].estos mecanismos [ 10 ].
Algunas de las diferencias clave de proteínas del VPH, especialmente E6 y
E7, atribuyen al subtipo estratificación en grupos de bajo riesgo (LR-VPH),
asociado con lesiones benignas de la piel y mucosa, y los grupos de alto riesgo
(HR-HPV), tipos sub- causante de la malignidad [ 3 ]. Brevemente, la proteína de(HR-HPV), tipos sub- causante de la malignidad [ 3 ]. Brevemente, la proteína de(HR-HPV), tipos sub- causante de la malignidad [ 3 ]. Brevemente, la proteína de
HR-HPV E6 es oncogénica en varias funciones, incluyendo supresor p53 de
unión y degradante tumor proteínas, así como apoptosis iting inhib-,
diferenciación de los queratinocitos, y las respuestas de interferón [ 3 ]. HR-HPVdiferenciación de los queratinocitos, y las respuestas de interferón [ 3 ]. HR-HPVdiferenciación de los queratinocitos, y las respuestas de interferón [ 3 ]. HR-HPV
E7 estimula la entrada del ciclo celular y la progresión, se une y degrada
supresor de tumor de pRb, e introduce genoma inestabilidad [ 3 ]. Las proteínassupresor de tumor de pRb, e introduce genoma inestabilidad [ 3 ]. Las proteínassupresor de tumor de pRb, e introduce genoma inestabilidad [ 3 ]. Las proteínas
LR-HPV E6 y E7 comparten algunas de las mismas funciones, pero la unión de
p53 y pRb, respectivamente, es más débil y no conduce a la degradación de [ 3 ].p53 y pRb, respectivamente, es más débil y no conduce a la degradación de [ 3 ].p53 y pRb, respectivamente, es más débil y no conduce a la degradación de [ 3 ].
La inhibición E6 de la respuesta del interferón es más débil, y E7 no causa
inestabilidad del genoma [ 3 ]. Discusión adicional de los mecanismos molecularesinestabilidad del genoma [ 3 ]. Discusión adicional de los mecanismos molecularesinestabilidad del genoma [ 3 ]. Discusión adicional de los mecanismos moleculares
de HPV está más allá del alcance de esta revisión; sin embargo, es importante
tanto para el médico y el paciente para conceptualizar que las diferencias innatas
en la cuenta HR- y LR-HPV de riesgo, o la falta del mismo, para malignidad. En
pocas palabras, un papiloma escamoso oral no es transformador a escamosas
relacionado con el VPH
carcinoma de células ya que el virus causante, un LR-HPV, carece de propiedades
oncogénicas [ 3 ].oncogénicas [ 3 ].oncogénicas [ 3 ].
A diferencia de la orofaringe, donde más del 70% de los carcinomas de células
escamosas son relacionado HR-HPV, la fracción etiológico de HR-HPV de la cavidad
oral, carcinomas de células escamosas asociados (COCS) es menor que 6% [ 12 ]. Losoral, carcinomas de células escamosas asociados (COCS) es menor que 6% [ 12 ]. Losoral, carcinomas de células escamosas asociados (COCS) es menor que 6% [ 12 ]. Los
resultados de supervivencia para este pequeño grupo no están definidos, y las pruebas
de rutina VPH no se recomienda actualmente para COCS [ 12 ].de rutina VPH no se recomienda actualmente para COCS [ 12 ].de rutina VPH no se recomienda actualmente para COCS [ 12 ].
La mayoría de las infecciones orales por VPH son subclínicas y despejar en el
plazo de 1 a 2 años (media de 6 meses) [ 1 , 11 ]. Mientras que la literatura yplazo de 1 a 2 años (media de 6 meses) [ 1 , 11 ]. Mientras que la literatura yplazo de 1 a 2 años (media de 6 meses) [ 1 , 11 ]. Mientras que la literatura yplazo de 1 a 2 años (media de 6 meses) [ 1 , 11 ]. Mientras que la literatura yplazo de 1 a 2 años (media de 6 meses) [ 1 , 11 ]. Mientras que la literatura y
metodologías varían, los estudios muestran una minoría de individuos, en el rango de
0 a 23,1%, la experiencia per- sistente infección [ 4 ]. La incidencia de la formación de0 a 23,1%, la experiencia per- sistente infección [ 4 ]. La incidencia de la formación de0 a 23,1%, la experiencia per- sistente infección [ 4 ]. La incidencia de la formación de
lesiones en la cavidad oral es de aproximadamente 3% [ 13 ]. Como es necesario unlesiones en la cavidad oral es de aproximadamente 3% [ 13 ]. Como es necesario unlesiones en la cavidad oral es de aproximadamente 3% [ 13 ]. Como es necesario un
estudio adicional para definir mejor las diferencias en las presentaciones clínicas e
histopatológicas de COCS no asociado asociado al VPH y, en esta revisión se
centrará únicamente en las lesiones papilares benignas relacionadas con el VPH de
la cavidad oral.
Las lesiones de la cavidad oral Virus del Papiloma Humano
relacionados
Las lesiones benignas relacionadas con el VPH de la cavidad oral
comprenden verruga vulgar (verruga común) (VV), papiloma escamoso (SP),
condiloma acuminado (CA), y multifocal hiperplasia lial epithe- (MEH) (Tabla 1condiloma acuminado (CA), y multifocal hiperplasia lial epithe- (MEH) (Tabla 1
). Estas lesiones comparten características Cal y histológicos clínicamente
entre sí, así como con otras lesiones de etiologías inflamatorias,
síndrome-asociado, o malignos [ 14 ]. La consideración de las característicassíndrome-asociado, o malignos [ 14 ]. La consideración de las característicassíndrome-asociado, o malignos [ 14 ]. La consideración de las características
clínicas e histológicas de cada entidad, así como sus potenciales imitadores,
es útil para el clínico y el patólogo en el manejo de estas lesiones.
Es de destacar que un poco de literatura argumenta a favor de la combinación de
SP y CA debido al VPH 6 y 11 de la causalidad de ambas lesiones, así como la
superposición de histológica y presentaciones clínicas [ 15 ]. En esta revisión, estassuperposición de histológica y presentaciones clínicas [ 15 ]. En esta revisión, estassuperposición de histológica y presentaciones clínicas [ 15 ]. En esta revisión, estas
lesiones se consideran por separado, como es la convención en la cabeza y el cuello.
Se reconoce que los criterios de diferenciación pueden ser ambiguas y pueden
cambiar con las revelaciones futuras en cuanto a la fisiopatología de estas entidades.
tabla 1 Las lesiones benignas detabla 1 Las lesiones benignas de
HPV-mediada de la cavidad oral, tipos
asociados, y los sitios más comúnmente
afectados
Lesión Comúnmente aso- ated
tipos de VPH
sitios intraorales comúnmente afectadas
verruga común (verruga vulgar) 2, 4 borde bermellón, mucosa labial, la lengua anterior
papiloma escamoso 6, 11 Paladar, la lengua, la mucosa labial
hiperplasia epitelial multifocal 13, 32 Mucosa bucal y labial, lengua
condiloma acuminado 6, 11, 16, 18 mucosa labial, paladar blando, frenillo lingual

82 Patología de Cabeza y Cuello (2019) 13: 80-90
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verruga vulgar
VV, o la verruga común, es el principal presentación de la infección por VPH ous
cutane- y representa el 70% de las verrugas [ dieciséis , 17 ]. Se estima que 10% decutane- y representa el 70% de las verrugas [ dieciséis , 17 ]. Se estima que 10% decutane- y representa el 70% de las verrugas [ dieciséis , 17 ]. Se estima que 10% decutane- y representa el 70% de las verrugas [ dieciséis , 17 ]. Se estima que 10% decutane- y representa el 70% de las verrugas [ dieciséis , 17 ]. Se estima que 10% de
los niños y adultos jóvenes se ven afectados, con un pico de incidencia en
adolescentes de 12-16 [ dieciséis ]. VV se puede encontrar en cualquier parte de laadolescentes de 12-16 [ dieciséis ]. VV se puede encontrar en cualquier parte de laadolescentes de 12-16 [ dieciséis ]. VV se puede encontrar en cualquier parte de la
piel, pero es más común en la región periungal de las manos [ 18 ]. Si bien común enpiel, pero es más común en la región periungal de las manos [ 18 ]. Si bien común enpiel, pero es más común en la región periungal de las manos [ 18 ]. Si bien común en
la piel, VV es relativamente poco común dentro de la boca [ 18 , 19 ]. Autoinoculaciónla piel, VV es relativamente poco común dentro de la boca [ 18 , 19 ]. Autoinoculaciónla piel, VV es relativamente poco común dentro de la boca [ 18 , 19 ]. Autoinoculaciónla piel, VV es relativamente poco común dentro de la boca [ 18 , 19 ]. Autoinoculaciónla piel, VV es relativamente poco común dentro de la boca [ 18 , 19 ]. Autoinoculación
es un modo principal de transmisión y puede
ocurrir cuando un niño muerde a las lesiones de sus dedos o chupa el dedo [ 18ocurrir cuando un niño muerde a las lesiones de sus dedos o chupa el dedo [ 18
, 19 ]., 19 ]., 19 ].
Clínicamente, las lesiones de la mucosa aparecen de manera similar a sus
contrapartes cutáneas [ 18 , 19 ]. La mucosa labial y PAL- comió son los sitios máscontrapartes cutáneas [ 18 , 19 ]. La mucosa labial y PAL- comió son los sitios máscontrapartes cutáneas [ 18 , 19 ]. La mucosa labial y PAL- comió son los sitios máscontrapartes cutáneas [ 18 , 19 ]. La mucosa labial y PAL- comió son los sitios máscontrapartes cutáneas [ 18 , 19 ]. La mucosa labial y PAL- comió son los sitios más
comunes [intraorales 19 ]. Las lesiones son de color rosa a blanco, sésiles, por locomunes [intraorales 19 ]. Las lesiones son de color rosa a blanco, sésiles, por locomunes [intraorales 19 ]. Las lesiones son de color rosa a blanco, sésiles, por lo
general menos de un centímetro, y muestran exofítico frondas (Fig. 1 ; Mesa 2 ) [ 20 ].general menos de un centímetro, y muestran exofítico frondas (Fig. 1 ; Mesa 2 ) [ 20 ].general menos de un centímetro, y muestran exofítico frondas (Fig. 1 ; Mesa 2 ) [ 20 ].general menos de un centímetro, y muestran exofítico frondas (Fig. 1 ; Mesa 2 ) [ 20 ].general menos de un centímetro, y muestran exofítico frondas (Fig. 1 ; Mesa 2 ) [ 20 ].general menos de un centímetro, y muestran exofítico frondas (Fig. 1 ; Mesa 2 ) [ 20 ].general menos de un centímetro, y muestran exofítico frondas (Fig. 1 ; Mesa 2 ) [ 20 ].
Pocas veces, unos pocos VV puede ocurrir simultáneamente o en racimos, represen-
tando múltiples sitios de infección, pero las lesiones solitarias son típicos [ 20 ].tando múltiples sitios de infección, pero las lesiones solitarias son típicos [ 20 ].tando múltiples sitios de infección, pero las lesiones solitarias son típicos [ 20 ].
La presentación histológica es idéntica a la de cutane- ous VV (Fig. 2 ; Mesa 2 )La presentación histológica es idéntica a la de cutane- ous VV (Fig. 2 ; Mesa 2 )La presentación histológica es idéntica a la de cutane- ous VV (Fig. 2 ; Mesa 2 )La presentación histológica es idéntica a la de cutane- ous VV (Fig. 2 ; Mesa 2 )La presentación histológica es idéntica a la de cutane- ous VV (Fig. 2 ; Mesa 2 )
[ 18 ]. proyecciones exofíticos con una arquitectura verrugosa son evidentes a baja[ 18 ]. proyecciones exofíticos con una arquitectura verrugosa son evidentes a baja[ 18 ]. proyecciones exofíticos con una arquitectura verrugosa son evidentes a baja
potencia, con hacia dentro ahuecamiento de las crestas epiteliales (Fig. 2 una) [ 18 ].potencia, con hacia dentro ahuecamiento de las crestas epiteliales (Fig. 2 una) [ 18 ].potencia, con hacia dentro ahuecamiento de las crestas epiteliales (Fig. 2 una) [ 18 ].potencia, con hacia dentro ahuecamiento de las crestas epiteliales (Fig. 2 una) [ 18 ].potencia, con hacia dentro ahuecamiento de las crestas epiteliales (Fig. 2 una) [ 18 ].
Fibrovas- núcleos cular son alisados por epitelio acantósica demostrado strating
una capa de células granular prominente. queratinización gruesa imparte un galón
o “torre de la iglesia” apariencia (fig. 2 a, b) [ 18 ]. Los coilocitos, células queo “torre de la iglesia” apariencia (fig. 2 a, b) [ 18 ]. Los coilocitos, células queo “torre de la iglesia” apariencia (fig. 2 a, b) [ 18 ]. Los coilocitos, células queo “torre de la iglesia” apariencia (fig. 2 a, b) [ 18 ]. Los coilocitos, células queo “torre de la iglesia” apariencia (fig. 2 a, b) [ 18 ]. Los coilocitos, células que
demuestran el efecto citopático viral de VPH, se caracterizan por una, núcleo “de
pasa-like”, excéntricamente colocado encogido con un halo citoplasma vacuolado
(Fig. 2 c) [ 18 ]. Estas células a menudo se identifican en las capas epiteliales(Fig. 2 c) [ 18 ]. Estas células a menudo se identifican en las capas epiteliales(Fig. 2 c) [ 18 ]. Estas células a menudo se identifican en las capas epiteliales(Fig. 2 c) [ 18 ]. Estas células a menudo se identifican en las capas epiteliales(Fig. 2 c) [ 18 ]. Estas células a menudo se identifican en las capas epiteliales
superiores, proximal a o dentro de la capa de células granular [ 18 ]. figurassuperiores, proximal a o dentro de la capa de células granular [ 18 ]. figurassuperiores, proximal a o dentro de la capa de células granular [ 18 ]. figuras
mitóticas basilar y parabasilar pueden estar presentes y ligeramente aumentado,
pero las formas atípicas no son identificados (Fig. 2 c) [ 18 ].pero las formas atípicas no son identificados (Fig. 2 c) [ 18 ].pero las formas atípicas no son identificados (Fig. 2 c) [ 18 ].pero las formas atípicas no son identificados (Fig. 2 c) [ 18 ].pero las formas atípicas no son identificados (Fig. 2 c) [ 18 ].
El diagnóstico diferencial clínico e histológico incluye lesiones papilares
de diversas etiologías, incluyendo benigna y
Figura 1 imagen clínica de una verruga vulgar del paladar. Tenga en cuenta la baseFigura 1 imagen clínica de una verruga vulgar del paladar. Tenga en cuenta la base
sésiles y la superficie verrugosa. Fotografía cortesía del Dr. Duane Schafersésiles y la superficie verrugosa. Fotografía cortesía del Dr. Duane Schafer
Tabla 2 Las características clínicas e histológicas de las lesiones benignas relacionadas con el VPH de la Entidad cavidad oralTabla 2 Las características clínicas e histológicas de las lesiones benignas relacionadas con el VPH de la Entidad cavidad oral
Características clínicas Las características histológicas
verruga vulgar Menos de 1 cm frondas exofíticos con núcleos fibrovasculares
Blanco o rosa Ahuecando hacia el interior de las crestas epiteliales
Discrete / bien definido agujas de queratina prominentes
superficie verrugosa capa de células granular prominente
Sésil koilocytes
Por lo general solitario mitosis basilar y parabasilar sin atipia
papiloma escamoso Menos de 1 cm frondas exofíticos con núcleos fibrovasculares
Blanco a rosa / rojo variando la queratinización
frondas “en forma de dedos” o “coliflor” textura de la superficie coilocitos Pedunculated
mitosis basilar y parabasilar sin atipia
condiloma acuminado frondas exofíticos con núcleos fibrovasculares proyecciones exofíticos con núcleos fibrovasculares
variando la queratinización papilas bulbosas
koilocytes criptas profundas revestidos por paraqueratina
figuras mitóticas basilar y parabasilar sin atipia coilocitos exofítico fronds con
núcleos fibrovasculares mitosis basilar y parabasilar sin atipia
presentación hiperplasia epitelial multifocal Generalizada Exofítico con nodular o arquitectura superficie papilomatosa
Las lesiones múltiples que pueden coalescer , crestas epiteliales anastomosing acantósica
Blanco a rosa cuerpos mitosoides
presentaciones papulonodulares o papilomatosas koilocytes
Por lo general, sésiles mitosis basilar y parabasilar sin atipia

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entidades malignas. Verruciforme xantoma (VX), SP, y CA se encuentran entre los
imitadores benignos [ 21 ]. VX y SP aparecen de manera similar a VV, y se distinguenimitadores benignos [ 21 ]. VX y SP aparecen de manera similar a VV, y se distinguenimitadores benignos [ 21 ]. VX y SP aparecen de manera similar a VV, y se distinguen
mejor por la histología [ 21 ]. VXS son lesiones sésiles que a veces imparten unamejor por la histología [ 21 ]. VXS son lesiones sésiles que a veces imparten unamejor por la histología [ 21 ]. VXS son lesiones sésiles que a veces imparten una
tonalidad amarilla y es más probable que ocurra en la encía [ 21 ]. Histológicamente,tonalidad amarilla y es más probable que ocurra en la encía [ 21 ]. Histológicamente,tonalidad amarilla y es más probable que ocurra en la encía [ 21 ]. Histológicamente,
que se diferencian por la presencia de espumoso, histiocitos cargados de lípidos
dentro de núcleos fibrovasculares [ 21 ]. Estas “células xantomas,” en combinación condentro de núcleos fibrovasculares [ 21 ]. Estas “células xantomas,” en combinación condentro de núcleos fibrovasculares [ 21 ]. Estas “células xantomas,” en combinación con
naranja paraqueratina taponamiento de criptas, son característicos [ 21 ]. Mientras tanto,naranja paraqueratina taponamiento de criptas, son característicos [ 21 ]. Mientras tanto,naranja paraqueratina taponamiento de criptas, son característicos [ 21 ]. Mientras tanto,
SPs se vea queratinización menos prominente y capas de células granulares [ 14 ].SPs se vea queratinización menos prominente y capas de células granulares [ 14 ].SPs se vea queratinización menos prominente y capas de células granulares [ 14 ].
Tienden a ser pedunculados y hacia adentro de ahuecamiento de las crestas
epiteliales no es característico [ 14 ]. CA tienden a ser más grandes en tamaño, más aepiteliales no es característico [ 14 ]. CA tienden a ser más grandes en tamaño, más aepiteliales no es característico [ 14 ]. CA tienden a ser más grandes en tamaño, más a
menudo que se produzca en múltiplos, y se encuentran por lo general en adultos [ 14 , 22menudo que se produzca en múltiplos, y se encuentran por lo general en adultos [ 14 , 22menudo que se produzca en múltiplos, y se encuentran por lo general en adultos [ 14 , 22menudo que se produzca en múltiplos, y se encuentran por lo general en adultos [ 14 , 22
].
hiperplasia verrugoso / carcinoma (VH / C) son variantes malignas y malignas
previas de carcinoma de células escamosas, respectivamente [ 23 ]. Si bienprevias de carcinoma de células escamosas, respectivamente [ 23 ]. Si bienprevias de carcinoma de células escamosas, respectivamente [ 23 ]. Si bien
pueden impartir una apariencia verrugosa clínicamente, estos tumores no son
asociadas al VPH [ 23 ]. Ellos tienden a estar mal definido, de mayor tamaño queasociadas al VPH [ 23 ]. Ellos tienden a estar mal definido, de mayor tamaño queasociadas al VPH [ 23 ]. Ellos tienden a estar mal definido, de mayor tamaño que
las lesiones relacionadas con el VPH, y asociados con los sitios de colocación de
tabaco sin humo o, en los casos de leucoplasia verrugosa proliferativa, un
anciano hembra demográfica [ 23 ]. camente histológicamente, VH / C seanciano hembra demográfica [ 23 ]. camente histológicamente, VH / C seanciano hembra demográfica [ 23 ]. camente histológicamente, VH / C se
caracterizan por arquitectura verrugoso y
engañosamente sosa citología [ 23 ]. En VCs, las crestas epiteliales exhibenengañosamente sosa citología [ 23 ]. En VCs, las crestas epiteliales exhibenengañosamente sosa citología [ 23 ]. En VCs, las crestas epiteliales exhiben
crecimiento hacia abajo y empujan en los tejidos conectivo subyacentes [ 23 ]. Nocrecimiento hacia abajo y empujan en los tejidos conectivo subyacentes [ 23 ]. Nocrecimiento hacia abajo y empujan en los tejidos conectivo subyacentes [ 23 ]. No
cupping central es aparente; SIN EMBARGO, agujas de queratina pueden estar
presentes [ 23 ]. Las características asociadas con la malignidad, incluyendo elpresentes [ 23 ]. Las características asociadas con la malignidad, incluyendo elpresentes [ 23 ]. Las características asociadas con la malignidad, incluyendo el
aumento de la actividad mitótica, pleomorfismo lular CEL, y la maduración
paradójico, están ausentes [ 23 ]. La falta de estos hallazgos atribuye a la posibleparadójico, están ausentes [ 23 ]. La falta de estos hallazgos atribuye a la posibleparadójico, están ausentes [ 23 ]. La falta de estos hallazgos atribuye a la posible
confusión con entidades benignas tales como VV [ 23 ].confusión con entidades benignas tales como VV [ 23 ].confusión con entidades benignas tales como VV [ 23 ].
Papiloma escamoso
SP es una lesión común y la entidad epitelial bucal benigno más frecuente en
niños y adultos [ 15 , 24 , 25 ]. En un amplio estudio de los exámenes oralesniños y adultos [ 15 , 24 , 25 ]. En un amplio estudio de los exámenes oralesniños y adultos [ 15 , 24 , 25 ]. En un amplio estudio de los exámenes oralesniños y adultos [ 15 , 24 , 25 ]. En un amplio estudio de los exámenes oralesniños y adultos [ 15 , 24 , 25 ]. En un amplio estudio de los exámenes oralesniños y adultos [ 15 , 24 , 25 ]. En un amplio estudio de los exámenes oralesniños y adultos [ 15 , 24 , 25 ]. En un amplio estudio de los exámenes orales
consecutivas de reclutas del ejército, SP fue la segunda entidad patológica
más comúnmente encontrado en general [ 26 ]. Los adultos experimentan lamás comúnmente encontrado en general [ 26 ]. Los adultos experimentan lamás comúnmente encontrado en general [ 26 ]. Los adultos experimentan la
incidencia de alto est, con incrementos entre la tercera y séptima décadas [ 13 , 27incidencia de alto est, con incrementos entre la tercera y séptima décadas [ 13 , 27incidencia de alto est, con incrementos entre la tercera y séptima décadas [ 13 , 27incidencia de alto est, con incrementos entre la tercera y séptima décadas [ 13 , 27
]. El paladar y la lengua son los más afectados, pero cualquier sitio pueden
estar involucrados [ 13 , 27 ].estar involucrados [ 13 , 27 ].estar involucrados [ 13 , 27 ].estar involucrados [ 13 , 27 ].estar involucrados [ 13 , 27 ].
Clínicamente, la SP se caracteriza por proyecciones exofíticos descritos
como “de dedo” (Tabla 2 ; Higo. 3 ) [ 13 , 27 ]. “Flor Cauli-” o “verrugas” también soncomo “de dedo” (Tabla 2 ; Higo. 3 ) [ 13 , 27 ]. “Flor Cauli-” o “verrugas” también soncomo “de dedo” (Tabla 2 ; Higo. 3 ) [ 13 , 27 ]. “Flor Cauli-” o “verrugas” también soncomo “de dedo” (Tabla 2 ; Higo. 3 ) [ 13 , 27 ]. “Flor Cauli-” o “verrugas” también soncomo “de dedo” (Tabla 2 ; Higo. 3 ) [ 13 , 27 ]. “Flor Cauli-” o “verrugas” también soncomo “de dedo” (Tabla 2 ; Higo. 3 ) [ 13 , 27 ]. “Flor Cauli-” o “verrugas” también soncomo “de dedo” (Tabla 2 ; Higo. 3 ) [ 13 , 27 ]. “Flor Cauli-” o “verrugas” también soncomo “de dedo” (Tabla 2 ; Higo. 3 ) [ 13 , 27 ]. “Flor Cauli-” o “verrugas” también soncomo “de dedo” (Tabla 2 ; Higo. 3 ) [ 13 , 27 ]. “Flor Cauli-” o “verrugas” también son
descriptores superficie común [ 13 ,descriptores superficie común [ 13 ,descriptores superficie común [ 13 ,
27 ]. SP son generalmente pedunculados, con colores que van desde27 ]. SP son generalmente pedunculados, con colores que van desde
Figura 2 Las características histológicas de la verruga vulgar. una Vista de baja potencia. Hacia adentroFigura 2 Las características histológicas de la verruga vulgar. una Vista de baja potencia. Hacia adentroFigura 2 Las características histológicas de la verruga vulgar. una Vista de baja potencia. Hacia adentroFigura 2 Las características histológicas de la verruga vulgar. una Vista de baja potencia. Hacia adentro
cupping de las crestas epiteliales y frondas exofíticos con gruesas agujas de queratina son evidentes. Una
capa de células granular prominente está presente.
segundo Media potencia demuestra queratina de espesor y los agregados bacterianos asociados. dosegundo Media potencia demuestra queratina de espesor y los agregados bacterianos asociados. dosegundo Media potencia demuestra queratina de espesor y los agregados bacterianos asociados. do
Koilocytes y figuras mitóticas dispersas son visibles a alta potencia

1 3
blanco a rosa / rojo (tabla 2 ) [ 13 , 27 ]. Las lesiones son raramente más de 5blanco a rosa / rojo (tabla 2 ) [ 13 , 27 ]. Las lesiones son raramente más de 5blanco a rosa / rojo (tabla 2 ) [ 13 , 27 ]. Las lesiones son raramente más de 5blanco a rosa / rojo (tabla 2 ) [ 13 , 27 ]. Las lesiones son raramente más de 5blanco a rosa / rojo (tabla 2 ) [ 13 , 27 ]. Las lesiones son raramente más de 5blanco a rosa / rojo (tabla 2 ) [ 13 , 27 ]. Las lesiones son raramente más de 5blanco a rosa / rojo (tabla 2 ) [ 13 , 27 ]. Las lesiones son raramente más de 5
milímetros en su dimensión mayor y generalmente solitarios [ 27 ]. En un estudiomilímetros en su dimensión mayor y generalmente solitarios [ 27 ]. En un estudiomilímetros en su dimensión mayor y generalmente solitarios [ 27 ]. En un estudio
de 205 SPs, sólo cuatro pacientes tenían dos lesiones simultáneas [ 27 ].de 205 SPs, sólo cuatro pacientes tenían dos lesiones simultáneas [ 27 ].de 205 SPs, sólo cuatro pacientes tenían dos lesiones simultáneas [ 27 ].
Histológicamente, la arquitectura exofítico y papilar se aprecia a baja
potencia (Tabla 2 ; Higo. 4 una) [ 14 , 28 ]. Enpotencia (Tabla 2 ; Higo. 4 una) [ 14 , 28 ]. Enpotencia (Tabla 2 ; Higo. 4 una) [ 14 , 28 ]. Enpotencia (Tabla 2 ; Higo. 4 una) [ 14 , 28 ]. Enpotencia (Tabla 2 ; Higo. 4 una) [ 14 , 28 ]. Enpotencia (Tabla 2 ; Higo. 4 una) [ 14 , 28 ]. Enpotencia (Tabla 2 ; Higo. 4 una) [ 14 , 28 ]. Enpotencia (Tabla 2 ; Higo. 4 una) [ 14 , 28 ]. Enpotencia (Tabla 2 ; Higo. 4 una) [ 14 , 28 ]. En
una sección fortuito, un tallo es apreciado. Más a menudo, el tallo es sugerido
por el espacio vacío entre las frondas de tous papilloma- y epitelio normal
subyacente y los tejidos conjuntivo. Frondas de tejido conectivo ricamente
vascular son alisados por epitelio soso con diversos grados de nización
queratitis (Fig. 4 antes de Cristo) [ 13 , 14 , 28 ]. figuras mitóticas basilar basilares oqueratitis (Fig. 4 antes de Cristo) [ 13 , 14 , 28 ]. figuras mitóticas basilar basilares oqueratitis (Fig. 4 antes de Cristo) [ 13 , 14 , 28 ]. figuras mitóticas basilar basilares oqueratitis (Fig. 4 antes de Cristo) [ 13 , 14 , 28 ]. figuras mitóticas basilar basilares oqueratitis (Fig. 4 antes de Cristo) [ 13 , 14 , 28 ]. figuras mitóticas basilar basilares oqueratitis (Fig. 4 antes de Cristo) [ 13 , 14 , 28 ]. figuras mitóticas basilar basilares oqueratitis (Fig. 4 antes de Cristo) [ 13 , 14 , 28 ]. figuras mitóticas basilar basilares oqueratitis (Fig. 4 antes de Cristo) [ 13 , 14 , 28 ]. figuras mitóticas basilar basilares oqueratitis (Fig. 4 antes de Cristo) [ 13 , 14 , 28 ]. figuras mitóticas basilar basilares o
para- dispersas están presentes, pero sin formas atípicas (Fig. 4 c) [ 23 , 29 ]. Lospara- dispersas están presentes, pero sin formas atípicas (Fig. 4 c) [ 23 , 29 ]. Lospara- dispersas están presentes, pero sin formas atípicas (Fig. 4 c) [ 23 , 29 ]. Lospara- dispersas están presentes, pero sin formas atípicas (Fig. 4 c) [ 23 , 29 ]. Lospara- dispersas están presentes, pero sin formas atípicas (Fig. 4 c) [ 23 , 29 ]. Lospara- dispersas están presentes, pero sin formas atípicas (Fig. 4 c) [ 23 , 29 ]. Lospara- dispersas están presentes, pero sin formas atípicas (Fig. 4 c) [ 23 , 29 ]. Los
coilocitos se identifican a menudo dentro de las capas espinosa superior [ 29 ].coilocitos se identifican a menudo dentro de las capas espinosa superior [ 29 ].coilocitos se identifican a menudo dentro de las capas espinosa superior [ 29 ].
El diagnóstico diferencial clínico e histológico de SP incluye VV, VX, CA, fibroma de
células gigantes (GCF) y lary carcinoma de células escamosas del papiloma (P-SCC).
Considerando VV es Sile SES y muestra hacia el interior de ahuecamiento de las
crestas epiteliales, SP es generalmente pedunculado con un tallo [ 13 , 18 ]. Además, lascrestas epiteliales, SP es generalmente pedunculado con un tallo [ 13 , 18 ]. Además, lascrestas epiteliales, SP es generalmente pedunculado con un tallo [ 13 , 18 ]. Además, lascrestas epiteliales, SP es generalmente pedunculado con un tallo [ 13 , 18 ]. Además, lascrestas epiteliales, SP es generalmente pedunculado con un tallo [ 13 , 18 ]. Además, las
capas de células granular prominentes y queratinización “torre de la iglesia” no son
características de SP [ 13 , 14 ]. Las células xantoma y naranja paraqueratina de un VXcaracterísticas de SP [ 13 , 14 ]. Las células xantoma y naranja paraqueratina de un VXcaracterísticas de SP [ 13 , 14 ]. Las células xantoma y naranja paraqueratina de un VXcaracterísticas de SP [ 13 , 14 ]. Las células xantoma y naranja paraqueratina de un VXcaracterísticas de SP [ 13 , 14 ]. Las células xantoma y naranja paraqueratina de un VX
también están ausentes [ 21 ]. CA tienden a ser más grandes que el SP y se encuentrantambién están ausentes [ 21 ]. CA tienden a ser más grandes que el SP y se encuentrantambién están ausentes [ 21 ]. CA tienden a ser más grandes que el SP y se encuentran
con mayor frecuencia en múltiplos [ 14 ].con mayor frecuencia en múltiplos [ 14 ].con mayor frecuencia en múltiplos [ 14 ].
La superficie bosselated o papilar de un GCF atribuye a aproximadamente
el 28% de estas lesiones que son clínicamente
Fig. 3 Imagen clínica del papiloma escamoso. Tenga en cuenta las frondas “en forma de dedos”. FotografíaFig. 3 Imagen clínica del papiloma escamoso. Tenga en cuenta las frondas “en forma de dedos”. FotografíaFig. 3 Imagen clínica del papiloma escamoso. Tenga en cuenta las frondas “en forma de dedos”. Fotografía
cortesía del Dr. Brenda Nelson
Fig. 4 Las características histológicas de papiloma escamoso. una La naturaleza exofítico se aprecia aFig. 4 Las características histológicas de papiloma escamoso. una La naturaleza exofítico se aprecia aFig. 4 Las características histológicas de papiloma escamoso. una La naturaleza exofítico se aprecia aFig. 4 Las características histológicas de papiloma escamoso. una La naturaleza exofítico se aprecia a
baja potencia. Un tallo conecta sentido, la proliferación lesional a los tejidos normales subyacentes. segundobaja potencia. Un tallo conecta sentido, la proliferación lesional a los tejidos normales subyacentes. segundo
espectáculos de potencia media
frondas que comprende tejido conectivo vascular suelta y surgido por epitelio sosa. do lafrondas que comprende tejido conectivo vascular suelta y surgido por epitelio sosa. do lafrondas que comprende tejido conectivo vascular suelta y surgido por epitelio sosa. do la
maduración del epitelio normal con unas pocas figuras mitóticas dispersos es evidente a alta
potencia

1 3
diagnosticado como SP [ 30 ]. GCFs ocurren dentro de un amplio rango de edad y sondiagnosticado como SP [ 30 ]. GCFs ocurren dentro de un amplio rango de edad y sondiagnosticado como SP [ 30 ]. GCFs ocurren dentro de un amplio rango de edad y son
más comunes en la encía [ 30 ]. Histológicamente, las dos entidades se distinguenmás comunes en la encía [ 30 ]. Histológicamente, las dos entidades se distinguenmás comunes en la encía [ 30 ]. Histológicamente, las dos entidades se distinguen
fácilmente como SP es una proliferación lial epithe- mientras que GCF es fibrosa en
la naturaleza [ 14 , 30 ]. GCFs comprenden tejido conectivo laxo que contiene grandesla naturaleza [ 14 , 30 ]. GCFs comprenden tejido conectivo laxo que contiene grandesla naturaleza [ 14 , 30 ]. GCFs comprenden tejido conectivo laxo que contiene grandesla naturaleza [ 14 , 30 ]. GCFs comprenden tejido conectivo laxo que contiene grandesla naturaleza [ 14 , 30 ]. GCFs comprenden tejido conectivo laxo que contiene grandes
y estrelladas fibroblastos multinucleadas [ 30 ]. Lium La superficie epithe- sey estrelladas fibroblastos multinucleadas [ 30 ]. Lium La superficie epithe- sey estrelladas fibroblastos multinucleadas [ 30 ]. Lium La superficie epithe- se
caracteriza por crestas epiteliales delgadas y alargadas [ 30 ].caracteriza por crestas epiteliales delgadas y alargadas [ 30 ].caracteriza por crestas epiteliales delgadas y alargadas [ 30 ].
La presentación clínica e histológica de P-SCC, una variante poco frecuente de
carcinoma de células escamosas, puede imitar la de SP [ 23 , 31 , 32 ]. Esta variantecarcinoma de células escamosas, puede imitar la de SP [ 23 , 31 , 32 ]. Esta variantecarcinoma de células escamosas, puede imitar la de SP [ 23 , 31 , 32 ]. Esta variantecarcinoma de células escamosas, puede imitar la de SP [ 23 , 31 , 32 ]. Esta variantecarcinoma de células escamosas, puede imitar la de SP [ 23 , 31 , 32 ]. Esta variantecarcinoma de células escamosas, puede imitar la de SP [ 23 , 31 , 32 ]. Esta variantecarcinoma de células escamosas, puede imitar la de SP [ 23 , 31 , 32 ]. Esta variante
es más común en la laringe, pero también puede afectar a los sitios adicionales del
tracto aerodigestivo superior, incluyendo la cavidad oral, especialmente la encía [ 23 ,tracto aerodigestivo superior, incluyendo la cavidad oral, especialmente la encía [ 23 ,tracto aerodigestivo superior, incluyendo la cavidad oral, especialmente la encía [ 23 ,
31 ]. En un estudio de 61 gingival P-SCC, 8% (5/61) fueron clínicamente31 ]. En un estudio de 61 gingival P-SCC, 8% (5/61) fueron clínicamente
diagnosticada como SP [ 31 ]. Alguna literatura informa P-SCC de la cavidad oraldiagnosticada como SP [ 31 ]. Alguna literatura informa P-SCC de la cavidad oraldiagnosticada como SP [ 31 ]. Alguna literatura informa P-SCC de la cavidad oral
para ser asociado con el tabaquismo y la ingesta hol alco-, con asociaciones poco
claras con HPV transcripcionalmente activo [ 23 , 31 , 32 ]. En otro estudio que seclaras con HPV transcripcionalmente activo [ 23 , 31 , 32 ]. En otro estudio que seclaras con HPV transcripcionalmente activo [ 23 , 31 , 32 ]. En otro estudio que seclaras con HPV transcripcionalmente activo [ 23 , 31 , 32 ]. En otro estudio que seclaras con HPV transcripcionalmente activo [ 23 , 31 , 32 ]. En otro estudio que seclaras con HPV transcripcionalmente activo [ 23 , 31 , 32 ]. En otro estudio que seclaras con HPV transcripcionalmente activo [ 23 , 31 , 32 ]. En otro estudio que se
observó en comparación SP oral y P-SCC, no hay diferencia estadística en fumar o
uso hol alco- entre los dos grupos de pacientes [ 28 ]. La edad avanzada (≥ 60uso hol alco- entre los dos grupos de pacientes [ 28 ]. La edad avanzada (≥ 60uso hol alco- entre los dos grupos de pacientes [ 28 ]. La edad avanzada (≥ 60
años) y el sitio gingival fueron factores de riesgo asociados con la P-SCC en
comparación con SP [ 28 ].comparación con SP [ 28 ].comparación con SP [ 28 ].
En el examen patológico, esta neoplasia displays PAP crecimiento Illary con
hojas de exofíticos y núcleos fibrovasculares y / o proyecciones amplias,
bulbosas y redondeadas con núcleos fibrovasculares menos visibles [ 23 ]. P-SCCbulbosas y redondeadas con núcleos fibrovasculares menos visibles [ 23 ]. P-SCCbulbosas y redondeadas con núcleos fibrovasculares menos visibles [ 23 ]. P-SCC
se separa en queratinizada y no queratinizada categorías histológicas [ 23 ]. Unse separa en queratinizada y no queratinizada categorías histológicas [ 23 ]. Unse separa en queratinizada y no queratinizada categorías histológicas [ 23 ]. Un
epitelio de espesor total que comprende células inmaduras, basaliodes con
superficies de citología malignas fibrovascu- núcleos de la no queratinizado
P-SCC [lar 23 ]. Queratinizante P-SCC muestra cualquier cantidad de célulasP-SCC [lar 23 ]. Queratinizante P-SCC muestra cualquier cantidad de célulasP-SCC [lar 23 ]. Queratinizante P-SCC muestra cualquier cantidad de células
escamosas maduras con superficie mínima parakeratinization [ 23 ].escamosas maduras con superficie mínima parakeratinization [ 23 ].escamosas maduras con superficie mínima parakeratinization [ 23 ].
Características de malignidad incluyendo pleomorfismo y maduración
desordenada están presentes [ 23 , 28 , 32 ]. La mayoría de cavidad oral P-SCC sedesordenada están presentes [ 23 , 28 , 32 ]. La mayoría de cavidad oral P-SCC sedesordenada están presentes [ 23 , 28 , 32 ]. La mayoría de cavidad oral P-SCC sedesordenada están presentes [ 23 , 28 , 32 ]. La mayoría de cavidad oral P-SCC sedesordenada están presentes [ 23 , 28 , 32 ]. La mayoría de cavidad oral P-SCC sedesordenada están presentes [ 23 , 28 , 32 ]. La mayoría de cavidad oral P-SCC sedesordenada están presentes [ 23 , 28 , 32 ]. La mayoría de cavidad oral P-SCC se
queratinizante pero ambas variantes son reportados en este ción PAR- [ 23 ].queratinizante pero ambas variantes son reportados en este ción PAR- [ 23 ].queratinizante pero ambas variantes son reportados en este ción PAR- [ 23 ].
Invasion más allá de la membrana basal en cualquiera de presentación no se
puede apreciar, que conduce a la posibilidad de confundir estas lesiones para las
entidades benignas tales como SP [ 23 ]. La falta de maduración y característicasentidades benignas tales como SP [ 23 ]. La falta de maduración y característicasentidades benignas tales como SP [ 23 ]. La falta de maduración y características
citológicas malignas diferenciarlos no queratinizado P-SCC de SP [ 23 , 32 ].citológicas malignas diferenciarlos no queratinizado P-SCC de SP [ 23 , 32 ].citológicas malignas diferenciarlos no queratinizado P-SCC de SP [ 23 , 32 ].citológicas malignas diferenciarlos no queratinizado P-SCC de SP [ 23 , 32 ].citológicas malignas diferenciarlos no queratinizado P-SCC de SP [ 23 , 32 ].
condiloma acuminado
CA suele presentarse como verrugas anogenitales y es la infección más
frecuente de transmisión sexual en el Reino Unido y Estados Unidos [ 33 , 34 ].frecuente de transmisión sexual en el Reino Unido y Estados Unidos [ 33 , 34 ].frecuente de transmisión sexual en el Reino Unido y Estados Unidos [ 33 , 34 ].frecuente de transmisión sexual en el Reino Unido y Estados Unidos [ 33 , 34 ].frecuente de transmisión sexual en el Reino Unido y Estados Unidos [ 33 , 34 ].
Estas lesiones son poco comunes, sin embargo, en la cavidad oral [ 22 ].Estas lesiones son poco comunes, sin embargo, en la cavidad oral [ 22 ].Estas lesiones son poco comunes, sin embargo, en la cavidad oral [ 22 ].
Mientras que la presencia de lesiones simultáneas de los órganos genitales
y la cavidad oral sugiere transmisión sexual, rutas adicionales de infección,
tales como a través de fómites, es posible [ 15 , 22 ]. Los adultos son los mástales como a través de fómites, es posible [ 15 , 22 ]. Los adultos son los mástales como a través de fómites, es posible [ 15 , 22 ]. Los adultos son los mástales como a través de fómites, es posible [ 15 , 22 ]. Los adultos son los mástales como a través de fómites, es posible [ 15 , 22 ]. Los adultos son los más
afectados, con picos en la tercera y cuarta décadas de la vida [ 22 , 34 , 35 ].afectados, con picos en la tercera y cuarta décadas de la vida [ 22 , 34 , 35 ].afectados, con picos en la tercera y cuarta décadas de la vida [ 22 , 34 , 35 ].afectados, con picos en la tercera y cuarta décadas de la vida [ 22 , 34 , 35 ].afectados, con picos en la tercera y cuarta décadas de la vida [ 22 , 34 , 35 ].afectados, con picos en la tercera y cuarta décadas de la vida [ 22 , 34 , 35 ].afectados, con picos en la tercera y cuarta décadas de la vida [ 22 , 34 , 35 ].
Clínicamente, CA puede presentar como una lesión solitaria o en múltiplos, algunos
de los cuales pueden unirse para formar crecimientos más grandes
(Mesa 2 ; Higo. 5 ) [ 14 , 36 ]. En un estudio de 101 CA oral, el 61% de los(Mesa 2 ; Higo. 5 ) [ 14 , 36 ]. En un estudio de 101 CA oral, el 61% de los(Mesa 2 ; Higo. 5 ) [ 14 , 36 ]. En un estudio de 101 CA oral, el 61% de los(Mesa 2 ; Higo. 5 ) [ 14 , 36 ]. En un estudio de 101 CA oral, el 61% de los(Mesa 2 ; Higo. 5 ) [ 14 , 36 ]. En un estudio de 101 CA oral, el 61% de los(Mesa 2 ; Higo. 5 ) [ 14 , 36 ]. En un estudio de 101 CA oral, el 61% de los(Mesa 2 ; Higo. 5 ) [ 14 , 36 ]. En un estudio de 101 CA oral, el 61% de los(Mesa 2 ; Higo. 5 ) [ 14 , 36 ]. En un estudio de 101 CA oral, el 61% de los(Mesa 2 ; Higo. 5 ) [ 14 , 36 ]. En un estudio de 101 CA oral, el 61% de los
pacientes experimentaron mayor de cinco lesiones [ 34 ]. Las lesiones puedenpacientes experimentaron mayor de cinco lesiones [ 34 ]. Las lesiones puedenpacientes experimentaron mayor de cinco lesiones [ 34 ]. Las lesiones pueden
ser pedunculados pero son más a menudo sésiles, con coliflor o superficie
moruloid textura y color rosa para coloración blanca (Fig. 5 ) [ 34 , 36 ]. Lamoruloid textura y color rosa para coloración blanca (Fig. 5 ) [ 34 , 36 ]. Lamoruloid textura y color rosa para coloración blanca (Fig. 5 ) [ 34 , 36 ]. Lamoruloid textura y color rosa para coloración blanca (Fig. 5 ) [ 34 , 36 ]. Lamoruloid textura y color rosa para coloración blanca (Fig. 5 ) [ 34 , 36 ]. Lamoruloid textura y color rosa para coloración blanca (Fig. 5 ) [ 34 , 36 ]. Lamoruloid textura y color rosa para coloración blanca (Fig. 5 ) [ 34 , 36 ]. La
lengüeta y el labio superior son los lugares más comunes intraorales [ 37 ].lengüeta y el labio superior son los lugares más comunes intraorales [ 37 ].lengüeta y el labio superior son los lugares más comunes intraorales [ 37 ].
Microscópicamente, las lesiones presentan una exofítico, arquitectura papilar y
de base amplia (Tabla 2 ; Higo. 6 una) [ 14 , 22 ]. El epitelio es moderadamente ade base amplia (Tabla 2 ; Higo. 6 una) [ 14 , 22 ]. El epitelio es moderadamente ade base amplia (Tabla 2 ; Higo. 6 una) [ 14 , 22 ]. El epitelio es moderadamente ade base amplia (Tabla 2 ; Higo. 6 una) [ 14 , 22 ]. El epitelio es moderadamente ade base amplia (Tabla 2 ; Higo. 6 una) [ 14 , 22 ]. El epitelio es moderadamente ade base amplia (Tabla 2 ; Higo. 6 una) [ 14 , 22 ]. El epitelio es moderadamente ade base amplia (Tabla 2 ; Higo. 6 una) [ 14 , 22 ]. El epitelio es moderadamente ade base amplia (Tabla 2 ; Higo. 6 una) [ 14 , 22 ]. El epitelio es moderadamente ade base amplia (Tabla 2 ; Higo. 6 una) [ 14 , 22 ]. El epitelio es moderadamente a
acantósica notablemente con BUL- crestas epiteliales [bous 22 , 35 ]. Grueso,acantósica notablemente con BUL- crestas epiteliales [bous 22 , 35 ]. Grueso,acantósica notablemente con BUL- crestas epiteliales [bous 22 , 35 ]. Grueso,acantósica notablemente con BUL- crestas epiteliales [bous 22 , 35 ]. Grueso,acantósica notablemente con BUL- crestas epiteliales [bous 22 , 35 ]. Grueso,
paraqueratosis es a menudo identidades fied, con invaginaciones que llenan las
criptas entre papilas (Fig. 6 b) [ 14 , 22 ]. Los coilocitos son apreciados en la capacriptas entre papilas (Fig. 6 b) [ 14 , 22 ]. Los coilocitos son apreciados en la capacriptas entre papilas (Fig. 6 b) [ 14 , 22 ]. Los coilocitos son apreciados en la capacriptas entre papilas (Fig. 6 b) [ 14 , 22 ]. Los coilocitos son apreciados en la capacriptas entre papilas (Fig. 6 b) [ 14 , 22 ]. Los coilocitos son apreciados en la capacriptas entre papilas (Fig. 6 b) [ 14 , 22 ]. Los coilocitos son apreciados en la capacriptas entre papilas (Fig. 6 b) [ 14 , 22 ]. Los coilocitos son apreciados en la capa
espinosa superior (Fig. 6 c) [ 22 , 36 ].espinosa superior (Fig. 6 c) [ 22 , 36 ].espinosa superior (Fig. 6 c) [ 22 , 36 ].espinosa superior (Fig. 6 c) [ 22 , 36 ].espinosa superior (Fig. 6 c) [ 22 , 36 ].espinosa superior (Fig. 6 c) [ 22 , 36 ].espinosa superior (Fig. 6 c) [ 22 , 36 ].
CA por lo general ocurre en múltiplos, pero ya que también pueden ocurrir como
una lesión solitaria, el diagnóstico diferencial incluye entidades de ambas
presentaciones. lesiones anteriormente discutidas, tales como SP, VX, y P-SCC
pueden ser consideradas, así como MEH.
SP es más pequeño y solitario, y por lo general pedunculado [ 14 ]. VX puede serSP es más pequeño y solitario, y por lo general pedunculado [ 14 ]. VX puede serSP es más pequeño y solitario, y por lo general pedunculado [ 14 ]. VX puede ser
clínicamente equivalentes en tamaño y similar en color, pero las características
histológicas de paraqueratina naranja taponamiento de las criptas y de las células
xantoma son distintivos [ 21 ].xantoma son distintivos [ 21 ].xantoma son distintivos [ 21 ].
P-SCC puede ser una distinción difícil de CA. Ambos lazos entida-
comparten una arquitectura predominantemente exofítico y papilares y la
superposición de tamaño [ 22 , 28 , 31 ]. A ción PAR- gingival en un paciente desuperposición de tamaño [ 22 , 28 , 31 ]. A ción PAR- gingival en un paciente desuperposición de tamaño [ 22 , 28 , 31 ]. A ción PAR- gingival en un paciente desuperposición de tamaño [ 22 , 28 , 31 ]. A ción PAR- gingival en un paciente desuperposición de tamaño [ 22 , 28 , 31 ]. A ción PAR- gingival en un paciente desuperposición de tamaño [ 22 , 28 , 31 ]. A ción PAR- gingival en un paciente desuperposición de tamaño [ 22 , 28 , 31 ]. A ción PAR- gingival en un paciente de
edad avanzada es más característico de P-SCC, mientras que CA es más
común en la lengua y el labio de adultos en su tercera a cuarta décadas de la
vida [ 22 , 28 , 31 ]. P-SCC demuestra células basaloides inmaduras o célulasvida [ 22 , 28 , 31 ]. P-SCC demuestra células basaloides inmaduras o célulasvida [ 22 , 28 , 31 ]. P-SCC demuestra células basaloides inmaduras o célulasvida [ 22 , 28 , 31 ]. P-SCC demuestra células basaloides inmaduras o célulasvida [ 22 , 28 , 31 ]. P-SCC demuestra células basaloides inmaduras o célulasvida [ 22 , 28 , 31 ]. P-SCC demuestra células basaloides inmaduras o célulasvida [ 22 , 28 , 31 ]. P-SCC demuestra células basaloides inmaduras o células
escamosas displásicas, que es el tipo histológico más común a la cavidad oral [ 23escamosas displásicas, que es el tipo histológico más común a la cavidad oral [ 23
, 32 ]. La presencia de invasión definitivamente separa estas entidades; sin, 32 ]. La presencia de invasión definitivamente separa estas entidades; sin, 32 ]. La presencia de invasión definitivamente separa estas entidades; sin
embargo, esto puede ser difícil de demostrar en ciertas secciones, y, además,
algunos P-SCC puede ser enteramente intraepitelial [ 23 ]. En ausencia dealgunos P-SCC puede ser enteramente intraepitelial [ 23 ]. En ausencia dealgunos P-SCC puede ser enteramente intraepitelial [ 23 ]. En ausencia de
invasión demostrado, las características citológicas malignas de P-SCC separa
estas entidades [ 23 ].estas entidades [ 23 ].estas entidades [ 23 ].
Fig. 5 Imagen clínica del condiloma acuminado. Tenga en cuenta algunas de las lesiones seFig. 5 Imagen clínica del condiloma acuminado. Tenga en cuenta algunas de las lesiones se
fusionan. A “coliflor” textura de la superficie es apreciado. Foto- cortesía TOGRAFÍA del Dr. Susanfusionan. A “coliflor” textura de la superficie es apreciado. Foto- cortesía TOGRAFÍA del Dr. Susan
Muller

1 3
En los casos de múltiple o confluente CA, MEH puede ser considerado. MEH
es más común en niños y afecta a los sitios más amplios, mientras que CA es
más común en adultos [ 22 , 38 ]. Histológicamente, los cuerpos mitosoidesmás común en adultos [ 22 , 38 ]. Histológicamente, los cuerpos mitosoidesmás común en adultos [ 22 , 38 ]. Histológicamente, los cuerpos mitosoidesmás común en adultos [ 22 , 38 ]. Histológicamente, los cuerpos mitosoidesmás común en adultos [ 22 , 38 ]. Histológicamente, los cuerpos mitosoides
característicos del MEH están ausentes en CA [ 38 ].característicos del MEH están ausentes en CA [ 38 ].característicos del MEH están ausentes en CA [ 38 ].
Hiperplasia Epitelial Multifocal (Enfermedad de de Heck)
Mientras MEH se documentó inicialmente en las poblaciones de América Latina, la
primera publicación de esta entidad Inglés describió estas lesiones en Navajo y
Alaska Dren esquimales chil- [ 38 , 39 ]. Curiosamente, un informe de lesionesAlaska Dren esquimales chil- [ 38 , 39 ]. Curiosamente, un informe de lesionesAlaska Dren esquimales chil- [ 38 , 39 ]. Curiosamente, un informe de lesionesAlaska Dren esquimales chil- [ 38 , 39 ]. Curiosamente, un informe de lesionesAlaska Dren esquimales chil- [ 38 , 39 ]. Curiosamente, un informe de lesiones
similares de las poblaciones indígenas de Groenlandia data de la década de 1800.
[ 38 ]. Desde estos primeros hallazgos, se han reportado casos en todo el mundo[ 38 ]. Desde estos primeros hallazgos, se han reportado casos en todo el mundo[ 38 ]. Desde estos primeros hallazgos, se han reportado casos en todo el mundo
ya través de la demografía, para incluir a pacientes de edad avanzada y SIDA;
pero la enfermedad sigue siendo más común en los niños indígenas en las
Américas [ 38 , 40 ]. En los esquimales, la prevalencia varía de 7 a 36%, y en losAméricas [ 38 , 40 ]. En los esquimales, la prevalencia varía de 7 a 36%, y en losAméricas [ 38 , 40 ]. En los esquimales, la prevalencia varía de 7 a 36%, y en losAméricas [ 38 , 40 ]. En los esquimales, la prevalencia varía de 7 a 36%, y en losAméricas [ 38 , 40 ]. En los esquimales, la prevalencia varía de 7 a 36%, y en los
indios Atroari Waimiri- de Brasil, la prevalencia es de hasta 21% [ 40 ]. Las hembrasindios Atroari Waimiri- de Brasil, la prevalencia es de hasta 21% [ 40 ]. Las hembrasindios Atroari Waimiri- de Brasil, la prevalencia es de hasta 21% [ 40 ]. Las hembras
son significativamente más afectados que los machos, con relaciones de hasta 5:
1 [ 40 ].1 [ 40 ].1 [ 40 ].
subtipo antígeno leucocitario humano HLA-DR4 se ha asociado con la
susceptibilidad genética a la enfermedad [ 18 ,susceptibilidad genética a la enfermedad [ 18 ,susceptibilidad genética a la enfermedad [ 18 ,
41 ]. Este hallazgo podría explicar el aumento de la prevalencia en las zonas41 ]. Este hallazgo podría explicar el aumento de la prevalencia en las zonas
endémicas, así como la tendencia a afectar a los miembros de múlti- ples de
una familia [ 42 ]. Se teoriza que el DRB1 * 0404 molécula puede no teneruna familia [ 42 ]. Se teoriza que el DRB1 * 0404 molécula puede no teneruna familia [ 42 ]. Se teoriza que el DRB1 * 0404 molécula puede no tener
suficiente dad affin- de unión para péptidos HPV-13 o 32, el aumento de la
susceptibilidad a la infección [ 41 ].susceptibilidad a la infección [ 41 ].susceptibilidad a la infección [ 41 ].
La presencia de lesiones múltiples, que van en tamaño y que afectan a
varios sitios, es característica [ 39 , 40 ]. En un estudio de 110 pacientes en lavarios sitios, es característica [ 39 , 40 ]. En un estudio de 110 pacientes en lavarios sitios, es característica [ 39 , 40 ]. En un estudio de 110 pacientes en lavarios sitios, es característica [ 39 , 40 ]. En un estudio de 110 pacientes en lavarios sitios, es característica [ 39 , 40 ]. En un estudio de 110 pacientes en la
ciudad de Guatemala, sólo tres pacientes (2,8%) presentaron con un sitio
único afectado, pero múltiples lesiones estaban presentes en el sitio [ 38 ]. Seúnico afectado, pero múltiples lesiones estaban presentes en el sitio [ 38 ]. Seúnico afectado, pero múltiples lesiones estaban presentes en el sitio [ 38 ]. Se
describen dos presentaciones clínicas: la variante papulonodulares más común
y una presentación papilomatosa [ 38 , 40 ]. Las lesiones papulonodularesy una presentación papilomatosa [ 38 , 40 ]. Las lesiones papulonodularesy una presentación papilomatosa [ 38 , 40 ]. Las lesiones papulonodularesy una presentación papilomatosa [ 38 , 40 ]. Las lesiones papulonodularesy una presentación papilomatosa [ 38 , 40 ]. Las lesiones papulonodulares
tienden a ocurrir en la mucosa bucal y labial y son mucosa de color y plana [ 40 ].tienden a ocurrir en la mucosa bucal y labial y son mucosa de color y plana [ 40 ].tienden a ocurrir en la mucosa bucal y labial y son mucosa de color y plana [ 40 ].
Los de la presentación papilomatosa ocurren con más frecuencia en la mucosa
masticatoria de la lengua y la encía, con superficies blancas y guijarros (Tabla 2masticatoria de la lengua y la encía, con superficies blancas y guijarros (Tabla 2
; Higo. 7 ) [ 40 ]. Las lesiones de ambas variantes varían en tamaño de 1 mm a 1; Higo. 7 ) [ 40 ]. Las lesiones de ambas variantes varían en tamaño de 1 mm a 1; Higo. 7 ) [ 40 ]. Las lesiones de ambas variantes varían en tamaño de 1 mm a 1; Higo. 7 ) [ 40 ]. Las lesiones de ambas variantes varían en tamaño de 1 mm a 1; Higo. 7 ) [ 40 ]. Las lesiones de ambas variantes varían en tamaño de 1 mm a 1
cm, a menudo con coalescencia [ 40 ]. ocurrencias en el paladar son raras y elcm, a menudo con coalescencia [ 40 ]. ocurrencias en el paladar son raras y elcm, a menudo con coalescencia [ 40 ]. ocurrencias en el paladar son raras y el
piso de la boca está a salvo [ 38 , 39 ].piso de la boca está a salvo [ 38 , 39 ].piso de la boca está a salvo [ 38 , 39 ].piso de la boca está a salvo [ 38 , 39 ].piso de la boca está a salvo [ 38 , 39 ].
El examen histológico revela áreas exofíticos con nodular a la
arquitectura superficie papilar (Tabla 2 ; Higo. 8 una)arquitectura superficie papilar (Tabla 2 ; Higo. 8 una)arquitectura superficie papilar (Tabla 2 ; Higo. 8 una)arquitectura superficie papilar (Tabla 2 ; Higo. 8 una)arquitectura superficie papilar (Tabla 2 ; Higo. 8 una)
Fig. 6 Las características histológicas de condiloma acuminado. una Baja potencia demuestra unaFig. 6 Las características histológicas de condiloma acuminado. una Baja potencia demuestra unaFig. 6 Las características histológicas de condiloma acuminado. una Baja potencia demuestra unaFig. 6 Las características histológicas de condiloma acuminado. una Baja potencia demuestra una
lesión exofítica con marcada acantosis como Comparado con el epitelio normal (a la izquierda). segundolesión exofítica con marcada acantosis como Comparado con el epitelio normal (a la izquierda). segundo
invaginaciones paraqueratina
se observan entre las papilas. do Koilocytes, con halos claros en torno a una nuclear encogido,se observan entre las papilas. do Koilocytes, con halos claros en torno a una nuclear encogido,se observan entre las papilas. do Koilocytes, con halos claros en torno a una nuclear encogido,
se ven en la capa espinosa superior

1 3
[ 39 , 40 ]. El epitelio es acantósica con crestas epiteliales ensanchados y[ 39 , 40 ]. El epitelio es acantósica con crestas epiteliales ensanchados y[ 39 , 40 ]. El epitelio es acantósica con crestas epiteliales ensanchados y[ 39 , 40 ]. El epitelio es acantósica con crestas epiteliales ensanchados y[ 39 , 40 ]. El epitelio es acantósica con crestas epiteliales ensanchados y
anastomosing [ 38 , 40 ]. cuerpos ocasionales mitosoides, presentes en las célulasanastomosing [ 38 , 40 ]. cuerpos ocasionales mitosoides, presentes en las célulasanastomosing [ 38 , 40 ]. cuerpos ocasionales mitosoides, presentes en las célulasanastomosing [ 38 , 40 ]. cuerpos ocasionales mitosoides, presentes en las célulasanastomosing [ 38 , 40 ]. cuerpos ocasionales mitosoides, presentes en las células
epiteliales agrandados, muestran patrones de cromatina en degeneración que
pueden imitar figuras mitóticas (Fig. 8 b) [ 38 , 40 ]. Estos cuerpos mitosoides, enpueden imitar figuras mitóticas (Fig. 8 b) [ 38 , 40 ]. Estos cuerpos mitosoides, enpueden imitar figuras mitóticas (Fig. 8 b) [ 38 , 40 ]. Estos cuerpos mitosoides, enpueden imitar figuras mitóticas (Fig. 8 b) [ 38 , 40 ]. Estos cuerpos mitosoides, enpueden imitar figuras mitóticas (Fig. 8 b) [ 38 , 40 ]. Estos cuerpos mitosoides, enpueden imitar figuras mitóticas (Fig. 8 b) [ 38 , 40 ]. Estos cuerpos mitosoides, enpueden imitar figuras mitóticas (Fig. 8 b) [ 38 , 40 ]. Estos cuerpos mitosoides, en
combinación
con kiolocytosis, demostrar los efectos citopáticos virales (Fig. 8 antes de Cristo) [ 40con kiolocytosis, demostrar los efectos citopáticos virales (Fig. 8 antes de Cristo) [ 40con kiolocytosis, demostrar los efectos citopáticos virales (Fig. 8 antes de Cristo) [ 40con kiolocytosis, demostrar los efectos citopáticos virales (Fig. 8 antes de Cristo) [ 40
]. Los hallazgos histológicos son a menudo sutiles y pueden tener un ojo que
discierne, múltiples secciones, y cor- relacionada historia clínica para llegar al
diagnóstico correcto [ 40 ].diagnóstico correcto [ 40 ].diagnóstico correcto [ 40 ].
El diagnóstico a menudo se sugiere por los hallazgos clínicos y
demográficos; sin embargo, ya que los niños se ven afectados principalmente y
varios sitios están involucrados, síndromes como el síndrome de Cowden (CS),
neurofibromatosis tipo 1 (NF1), o neoplasia endocrina múltiple tipo 2B (MEN2B)
pueden entrar en el diagnóstico diferencial, en particular para la lonodular papu-
variante. CS y NF1 tienen manifestaciones cutáneas, triquilemomas de la cara y
manchas de color café con leche, respectivamente, así como manifestaciones
sistémicas adicionales [ 43 , 44 ]. En NEM2B, neuromas orales pueden ser lasistémicas adicionales [ 43 , 44 ]. En NEM2B, neuromas orales pueden ser lasistémicas adicionales [ 43 , 44 ]. En NEM2B, neuromas orales pueden ser lasistémicas adicionales [ 43 , 44 ]. En NEM2B, neuromas orales pueden ser lasistémicas adicionales [ 43 , 44 ]. En NEM2B, neuromas orales pueden ser la
manifestación clínica evidente muy pronto, aunque muchos niños también
experimentan estreñimiento [ 45 ]. Una biopsia determina definitivamente laexperimentan estreñimiento [ 45 ]. Una biopsia determina definitivamente laexperimentan estreñimiento [ 45 ]. Una biopsia determina definitivamente la
etiología. Una lesión de CS demostrará histológicamente una proliferación
hamartomatoso sin efectos citopáticos virales [ 43 ]. Los neurofibromas de NF1hamartomatoso sin efectos citopáticos virales [ 43 ]. Los neurofibromas de NF1hamartomatoso sin efectos citopáticos virales [ 43 ]. Los neurofibromas de NF1
muestran células fusiformes, en forma de coma de Schwann mezclados con
fibroblastos, mientras que las lesiones de MEN2B muestran haces de nervios
hiperplásicos con engrosamiento perineural [ 44 , 45 ].hiperplásicos con engrosamiento perineural [ 44 , 45 ].hiperplásicos con engrosamiento perineural [ 44 , 45 ].hiperplásicos con engrosamiento perineural [ 44 , 45 ].hiperplásicos con engrosamiento perineural [ 44 , 45 ].
Fig. 7 Imagen clínica de la hiperplasia epitelial multifocal. Las lesiones son generalizadas en todaFig. 7 Imagen clínica de la hiperplasia epitelial multifocal. Las lesiones son generalizadas en toda
la encía de ambos arcos. Algunas lesiones individuales demuestran una textura superficial de
guijarros, mientras que otros muestran frondas fítico exo. Esta variante se describe mejor como
“papilomatosa”. Foto- cortesía del Dr. TOGRAFÍA Brenda Nelson“papilomatosa”. Foto- cortesía del Dr. TOGRAFÍA Brenda Nelson
Fig. 8 rasgo histológico de hiperplasia epitelial multifocal. una Baja potencia, demuestra crestasFig. 8 rasgo histológico de hiperplasia epitelial multifocal. una Baja potencia, demuestra crestasFig. 8 rasgo histológico de hiperplasia epitelial multifocal. una Baja potencia, demuestra crestasFig. 8 rasgo histológico de hiperplasia epitelial multifocal. una Baja potencia, demuestra crestas
epiteliales anastomosing acantósica y una superficie Lary del papiloma. segundo Un cuerpoepiteliales anastomosing acantósica y una superficie Lary del papiloma. segundo Un cuerpoepiteliales anastomosing acantósica y una superficie Lary del papiloma. segundo Un cuerpo
mitosoides, con globo celular y degen-
erating la cromatina, se aprecia a media potencia (centro). do coilocitos cados Scat- estánerating la cromatina, se aprecia a media potencia (centro). do coilocitos cados Scat- estánerating la cromatina, se aprecia a media potencia (centro). do coilocitos cados Scat- están
presentes a media potencia

1 3
CA también puede ser considerado; Sin embargo, los datos demográficos
ayudan a diferenciar estas entidades. Por otra parte, las lesiones del MEH suelen
ser más numerosas y la presentación más generalizada [ 22 , 39 ].ser más numerosas y la presentación más generalizada [ 22 , 39 ].ser más numerosas y la presentación más generalizada [ 22 , 39 ].ser más numerosas y la presentación más generalizada [ 22 , 39 ].ser más numerosas y la presentación más generalizada [ 22 , 39 ].
administración
Resolución sin tratamiento se documenta en las lesiones relacionadas con el
VPH, particularmente cutánea VV, anogenital verrugas, y MEH [ dieciséis ]. EnVPH, particularmente cutánea VV, anogenital verrugas, y MEH [ dieciséis ]. EnVPH, particularmente cutánea VV, anogenital verrugas, y MEH [ dieciséis ]. En
VV cutánea, 40% de las lesiones en los niños a resolver dentro de un plazo de 2
años, y en MEH el tiempo de edad promedios a la regresión es de 18 meses [ dieciséisaños, y en MEH el tiempo de edad promedios a la regresión es de 18 meses [ dieciséis
, 41 ]. A pesar de las lesiones del VPH pueden retroceder sin intervención, la, 41 ]. A pesar de las lesiones del VPH pueden retroceder sin intervención, la, 41 ]. A pesar de las lesiones del VPH pueden retroceder sin intervención, la
biopsia es necesaria para el diagnóstico preciso. Además, se desea la
administración para disminuir transmisibilidad viral y eliminar lesiones
antiestéticas o molestas [ 18 ]. En los casos de VV, SP, y CA, una biopsiaantiestéticas o molestas [ 18 ]. En los casos de VV, SP, y CA, una biopsiaantiestéticas o molestas [ 18 ]. En los casos de VV, SP, y CA, una biopsia
excisional quirúrgica es curativa, con bajas casos de recurrencia lesional [ 13 , 18 ].excisional quirúrgica es curativa, con bajas casos de recurrencia lesional [ 13 , 18 ].excisional quirúrgica es curativa, con bajas casos de recurrencia lesional [ 13 , 18 ].excisional quirúrgica es curativa, con bajas casos de recurrencia lesional [ 13 , 18 ].excisional quirúrgica es curativa, con bajas casos de recurrencia lesional [ 13 , 18 ].
Sion exci- lesional o destrucción usando CO 2 láser, electrocirugía, o terapia crioSion exci- lesional o destrucción usando CO 2 láser, electrocirugía, o terapia crioSion exci- lesional o destrucción usando CO 2 láser, electrocirugía, o terapia crio
son opciones adicionales, aunque estos métodos a menudo inducen cambios de
artefactos que comprometen la capacidad de diagnóstico del patólogo [ 18 ]. Elartefactos que comprometen la capacidad de diagnóstico del patólogo [ 18 ]. Elartefactos que comprometen la capacidad de diagnóstico del patólogo [ 18 ]. El
uso de agentes farmacológicos lógicos, tales como phodophyllum, cidofovir,
cimetidina, o imidazolquinoline, no es bien estudiado en la cavidad oral, aunque
los informes de casos tout su éxito [ 46 , 47 ].los informes de casos tout su éxito [ 46 , 47 ].los informes de casos tout su éxito [ 46 , 47 ].los informes de casos tout su éxito [ 46 , 47 ].los informes de casos tout su éxito [ 46 , 47 ].
Discusión
Las lesiones benignas de VPH están entre las lesiones orales más comunes [ 24 ].Las lesiones benignas de VPH están entre las lesiones orales más comunes [ 24 ].Las lesiones benignas de VPH están entre las lesiones orales más comunes [ 24 ].
Curiosamente, aunque ambos SP y CA son causados por el VPH 6 y 11 subtipos,
que son lazos entida- distintas en la cabeza y la literatura cuello debido a las
diferencias en las presentaciones clínicas e histológicas [ 18 , 24 ]. Esto es endiferencias en las presentaciones clínicas e histológicas [ 18 , 24 ]. Esto es endiferencias en las presentaciones clínicas e histológicas [ 18 , 24 ]. Esto es endiferencias en las presentaciones clínicas e histológicas [ 18 , 24 ]. Esto es endiferencias en las presentaciones clínicas e histológicas [ 18 , 24 ]. Esto es en
contraste a la patología genitourinario, donde des- “papiloma escamoso” ignates
una lesión no relacionada con HPV [ 48 ].una lesión no relacionada con HPV [ 48 ].una lesión no relacionada con HPV [ 48 ].
textos de patología orales comunes se refieren a CA como una infección de
transmisión sexual, mientras que esta distinción está ausente por SP. Esto puede
causar confusión para el clínico, especialmente en pacientes pediátricos, donde la
presencia de una lesión relacionada con el VPH puede inferir abuso sexual. Dado que
se sabe que el VPH 6 y 11 pueden ser de transmisión sexual, el descubrimiento de una
lesión de cualquiera de presentación es motivo de preocupación [ dieciséis ]. Eslesión de cualquiera de presentación es motivo de preocupación [ dieciséis ]. Eslesión de cualquiera de presentación es motivo de preocupación [ dieciséis ]. Es
importante recordar, sin embargo, que otros modos de transmisión son posibles [ 15 , dieciséisimportante recordar, sin embargo, que otros modos de transmisión son posibles [ 15 , dieciséisimportante recordar, sin embargo, que otros modos de transmisión son posibles [ 15 , dieciséisimportante recordar, sin embargo, que otros modos de transmisión son posibles [ 15 , dieciséis
]. Incluso en sitios anogenital, estudios recientes han encontrado una minoría de estas
lesiones a ser causada por el abuso sexual, la probabilidad de abuso aumenta con la
edad del niño [ dieciséis , 49 ].edad del niño [ dieciséis , 49 ].edad del niño [ dieciséis , 49 ].edad del niño [ dieciséis , 49 ].edad del niño [ dieciséis , 49 ].
La Academia Americana de Pediatría da recomendaciones en la
evaluación de estas lesiones y entrevistar a los niños y cuidadores en los
informes “verrugas venéreas en los niños” y “La evaluación de los niños en el
ámbito de la atención primaria cuando se sospecha de abuso sexual” [ 49 , 50 ].ámbito de la atención primaria cuando se sospecha de abuso sexual” [ 49 , 50 ].ámbito de la atención primaria cuando se sospecha de abuso sexual” [ 49 , 50 ].ámbito de la atención primaria cuando se sospecha de abuso sexual” [ 49 , 50 ].ámbito de la atención primaria cuando se sospecha de abuso sexual” [ 49 , 50 ].
En los Estados Unidos y Canadá, todos los profesionales de la salud son
el mandato de reportar cualquier sospecha de abuso infantil a las agencias
apropiadas, que varían según el estado / providencias. Se insiste en que una lesión
VPH oral no hace en-y-de-sí indican el abuso sexual. Cuando nos enfrentamos a este
difícil escenario, se requiere que los proveedores de utilizar sus habilidades clínicas
de evaluación, el conocimiento de la etiología de la enfermedad, y el juicio profesional
para proteger a los niños y familias inocentes.
Mientras SP y CA son benignos, un gran estudio danés encontró la presencia de
verrugas genitales a ser un factor de riesgo significativo para el desarrollo de los
cánceres relacionados con el VPH, incluyendo los de la cabeza y cuello [ 51 ]. En loscánceres relacionados con el VPH, incluyendo los de la cabeza y cuello [ 51 ]. En loscánceres relacionados con el VPH, incluyendo los de la cabeza y cuello [ 51 ]. En los
hombres, la razón de incidencia estandarizada (SIR) de las verrugas genitales al
desarrollo de cáncer de cabeza y cuello relacionados con el VPH-fue de 3,5, y en las
mujeres fue de 4,8 [ 51 ]. Esto es probablemente debido al mayor riesgo de exposición amujeres fue de 4,8 [ 51 ]. Esto es probablemente debido al mayor riesgo de exposición amujeres fue de 4,8 [ 51 ]. Esto es probablemente debido al mayor riesgo de exposición a
hr- tipos de VPH, como la edad temprana de la exposición sexual, múltiples parejas
sexuales, y que tienen socios con múltiples parejas son factores de riesgo para la
contracción de ambos tipos HR y LR-HPV [ 7 , 51 ].contracción de ambos tipos HR y LR-HPV [ 7 , 51 ].contracción de ambos tipos HR y LR-HPV [ 7 , 51 ].contracción de ambos tipos HR y LR-HPV [ 7 , 51 ].contracción de ambos tipos HR y LR-HPV [ 7 , 51 ].
Las vacunas contra el VPH son preventivos a la infección [ 52 ]. La vacuna bivalenteLas vacunas contra el VPH son preventivos a la infección [ 52 ]. La vacuna bivalenteLas vacunas contra el VPH son preventivos a la infección [ 52 ]. La vacuna bivalente
contra el VPH protege contra los tipos de alto riesgo 16 y
18, y tanto la tetravalente (4vHPV) y HPV nonavalente (9vHPV) vacunas protegen
contra tipos de bajo riesgo 6 y 11, además, [ 52 , 53 ]. La vacuna 4vHPV fuecontra tipos de bajo riesgo 6 y 11, además, [ 52 , 53 ]. La vacuna 4vHPV fuecontra tipos de bajo riesgo 6 y 11, además, [ 52 , 53 ]. La vacuna 4vHPV fuecontra tipos de bajo riesgo 6 y 11, además, [ 52 , 53 ]. La vacuna 4vHPV fuecontra tipos de bajo riesgo 6 y 11, además, [ 52 , 53 ]. La vacuna 4vHPV fue
autorizada por primera vez y está disponible en los EE.UU. en 2006, y llegó a estar
disponible la vacuna 9vHPV en los EE.UU. en 2014 [ 52 , 53 ]. Efectividad de losdisponible la vacuna 9vHPV en los EE.UU. en 2014 [ 52 , 53 ]. Efectividad de losdisponible la vacuna 9vHPV en los EE.UU. en 2014 [ 52 , 53 ]. Efectividad de losdisponible la vacuna 9vHPV en los EE.UU. en 2014 [ 52 , 53 ]. Efectividad de losdisponible la vacuna 9vHPV en los EE.UU. en 2014 [ 52 , 53 ]. Efectividad de los
programas de vacunación se ha demostrado, la prevalencia de VPH 6/11/16/18
reducido en un 89% en las poblaciones vacunadas dentro de los 6 años de 4vHPV
disponibilidad de la vacuna [ 52 ]. poblaciones vacunadas Unvac- tambiéndisponibilidad de la vacuna [ 52 ]. poblaciones vacunadas Unvac- tambiéndisponibilidad de la vacuna [ 52 ]. poblaciones vacunadas Unvac- también
experimentaron una caída, lo que podría reflejar manada principios de la inmunidad
[ 53 ]. Además ilustrativo, en países con altas tasas de vacunación, la prevalencia y[ 53 ]. Además ilustrativo, en países con altas tasas de vacunación, la prevalencia y[ 53 ]. Además ilustrativo, en países con altas tasas de vacunación, la prevalencia y
la incidencia de verrugas genitales se redujeron aproximadamente 50% de un año
en mujeres menores de 21 años [ 52 ]. Mientras que un THOR opinión ough de laen mujeres menores de 21 años [ 52 ]. Mientras que un THOR opinión ough de laen mujeres menores de 21 años [ 52 ]. Mientras que un THOR opinión ough de la
eficacia de estas vacunas en la reducción de las lesiones benignas de la cavidad
oral es deficiente, la evidencia preliminar muestra las tendencias seguirán a los de
las lesiones genitales [ 53 ].las lesiones genitales [ 53 ].las lesiones genitales [ 53 ].
Curiosamente, a pesar de las vacunas no protegen contra el VPH 2, 4, 13,
o 32, varios informes de casos documentan reso- lución de VV y MEH
después de la vacunación [ 54 ]. La inducción de inmunoglobulinas anti-VPH,después de la vacunación [ 54 ]. La inducción de inmunoglobulinas anti-VPH,después de la vacunación [ 54 ]. La inducción de inmunoglobulinas anti-VPH,
linfocitos T citotóxicos, y la protección cruzada debido a secuencias
homólogas parece jugar un papel en el aclaramiento del virus y resolu- ción
lesional [ 54 ].lesional [ 54 ].lesional [ 54 ].
El Centro para el Control de Enfermedades (CDC) recomiendan dos dosis de vacuna
tomadas 6-12 meses de diferencia para todos los niños de 11-12 años de edad y 3 dosis
en el transcurso de 12 meses para los adolescentes mayores de 14 años [ 35 ]. Elen el transcurso de 12 meses para los adolescentes mayores de 14 años [ 35 ]. Elen el transcurso de 12 meses para los adolescentes mayores de 14 años [ 35 ]. El
Departamento de Salud y la iniciativa Healthy People Servicios Humanos de los Estados
Unidos estableció un objetivo para el 80% de los adolescentes masculinos y femeninos
para completar el esquema de vacunación contra el VPH en el año 2020 [ 55 ]. En 2017,para completar el esquema de vacunación contra el VPH en el año 2020 [ 55 ]. En 2017,para completar el esquema de vacunación contra el VPH en el año 2020 [ 55 ]. En 2017,
menos de la mitad (48,6%) de los adolescentes completó sus Cines VCA en los EE.UU. [ 56menos de la mitad (48,6%) de los adolescentes completó sus Cines VCA en los EE.UU. [ 56
]. La cobertura mundial actual es

1 3
estimado en 6,1% en las mujeres [ 56 ]. Algunas de las razones para estasestimado en 6,1% en las mujeres [ 56 ]. Algunas de las razones para estasestimado en 6,1% en las mujeres [ 56 ]. Algunas de las razones para estas
estadísticas incluyen bajas desconfianza en las instituciones incluyendo la industria
farmacéutica, así como un concepto de “com- pensación de riesgo”, o la vista
infundada de que la vacuna podría aumentar los comportamientos sexuales de riesgo
[ 56 ]. A pesar de estas barreras, los estudios muestran que uno de los predictores[ 56 ]. A pesar de estas barreras, los estudios muestran que uno de los predictores[ 56 ]. A pesar de estas barreras, los estudios muestran que uno de los predictores
más fuertes tanto de iniciación y terminación de la vacuna es una recomenda- ción de
un profesional de la salud [ 56 ].un profesional de la salud [ 56 ].un profesional de la salud [ 56 ].
Aunque no se incluye actualmente en las recomendaciones de los CDC, los
adultos todavía pueden beneficiarse de la vacunación [ 57 ]. En octubre de 2018, laadultos todavía pueden beneficiarse de la vacunación [ 57 ]. En octubre de 2018, laadultos todavía pueden beneficiarse de la vacunación [ 57 ]. En octubre de 2018, la
Administración de Alimentos y Medicamentos aprobó una solicitud suplementaria
para el uso de la vacuna 9vHPV en adultos de 27-45 [ 57 ]. Esta medida reconoce lapara el uso de la vacuna 9vHPV en adultos de 27-45 [ 57 ]. Esta medida reconoce lapara el uso de la vacuna 9vHPV en adultos de 27-45 [ 57 ]. Esta medida reconoce la
confianza evi- para la vacuna para reducir patologías VPH incluyendo verrugas,
precanceroso, y lesiones cancerosas [ 57 ].precanceroso, y lesiones cancerosas [ 57 ].precanceroso, y lesiones cancerosas [ 57 ].
conclusiones
Las lesiones benignas relacionadas con el VPH de la cavidad oral difieren en
presentaciones clínicas e histológicas con cierto solapamiento. Ambas
entidades virus asociado y no asociado, malignas y benignas pueden entrar
en el diagnóstico diferencial. A medida que la presentación clínica y la
demografía son sugestivos, la correlación clínico patológica es muy útil, ya
veces necesario, para llegar al diagnóstico correcto.
Aunque el VPH puede transmitirse por vía sexual, es importante para los
proveedores de cuidado de reconocer que otros modos de transmisión son
posibles [ 15 , dieciséis ]. La presentación clínica, el conocimiento de la fisiopatologíaposibles [ 15 , dieciséis ]. La presentación clínica, el conocimiento de la fisiopatologíaposibles [ 15 , dieciséis ]. La presentación clínica, el conocimiento de la fisiopatologíaposibles [ 15 , dieciséis ]. La presentación clínica, el conocimiento de la fisiopatologíaposibles [ 15 , dieciséis ]. La presentación clínica, el conocimiento de la fisiopatología
de la enfermedad, evaluaciones exhaustivas, y el juicio clínico deben ser utilizados
en la evaluación de estas lesiones, especialmente en los niños.
vacunación contra el VPH se ha demostrado ser eficaz, con evidencia preliminar
que muestra la reducción en las infecciones de la cabeza y cuello [ 56 ]. La evidenciaque muestra la reducción en las infecciones de la cabeza y cuello [ 56 ]. La evidenciaque muestra la reducción en las infecciones de la cabeza y cuello [ 56 ]. La evidencia
muestra que las recomendaciones de unos profesionales de la salud son uno de los
predictores más fuertes a la iniciación y terminación de la vacuna [ 56 ]. profesionalespredictores más fuertes a la iniciación y terminación de la vacuna [ 56 ]. profesionalespredictores más fuertes a la iniciación y terminación de la vacuna [ 56 ]. profesionales
de la salud, incluidos los proveedores de atención primaria, oído, nariz y garganta,
especialistas y dentistas, tienen la responsabilidad de educar a sus pacientes y
recomendar la vacunación contra el VPH.
Renuncia Las opiniones y afirmaciones expresadas aquí son las del autor y no deben serRenuncia Las opiniones y afirmaciones expresadas aquí son las del autor y no deben ser
interpretados como oficial o que representa los puntos de vista del Departamento de la
Marina o el Departamento de Defensa.
Fondos No se recibió financiación en asociación con este artículo.Fondos No se recibió financiación en asociación con este artículo.
El cumplimiento de las normas éticas
Conflicto de intereses Sasha J. Betz declara que no tiene ningún conflicto de intereses.Conflicto de intereses Sasha J. Betz declara que no tiene ningún conflicto de intereses.
Aprobación ética Este artículo no contiene ningún estudio con participantes humanos o animalesAprobación ética Este artículo no contiene ningún estudio con participantes humanos o animales
llevadas a cabo por cualquiera de los autores.
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