Caso interesante

1. Dra. Sorayda Colque Churata
MR endocrinologia

2. FILIACION

3. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS
-Artritis reumatoide y LES, 15 años,ttodeflazacort6 mg VO (1-0- 1/2),leflunomide20 mg VO
c/dia, MFM 500 mg VO c/12hrs.Ranitidina150 mg c/dìa. FR 384 en varias determinaciones
Neuralgia deltrigemino, 12 años,ttocarbamazepina200 mg VO c/24hrs
Fibrosis pulmonar leve sin tratamiento
Litiasis renal diagnosticada por ecografía y tratada por urología (2007)
Infección urinaria recurrente, 5/año.
Internada del 7/2/16 al 11/2/16 por urticaria, ITU, AR inactiva. K 1.84 y después de 5 días
de reposición se externo con 2.1mmol/l.
Resección de quiste de ovario derecho, hace 28 años, sin complicaciones.
No refiere alergias, ni transfusiones sanguíneas

4. ENFERMEDAD ACTUAL
Disestesias en MMII
Cefalea
Mialgias, artralgias
Disuria
Polaquiuria
Orinas turbias
EMERGENCIAS

5. Regular estado general, conciente, afebril, piel y
mucosas levemente deshidratadas, pálidas,
Glasgow 15
EXAMEN FISICO
Signos vitales:
PA: 110/70 mmHg
FC: 76 lpm
FR: 20 rpm
T: 36,2 ºC

6. Cabeza: Facies en luna llena, lago lacrimal muy
disminuido, secreción blanquecina, conjuntiva congestiva.
Mucosa oral: ausencia de múltiples piezas dentales. Lago
salivar muy disminuido, lengua ligeramente depapilada
Abdomen blando, depresible, RHA normoactivos.
Genitourinario: puntos ureterales positivos y
puñopercusion lumbar derecha positiva.
Extremidades tono y trofismo disminuido, llenado capilar 2
seg, sin edemas.
Manos: dedos con desviación cubital, dedos 1,2,3 en botonero
bilateral y subluxación de MCF 1,2,3, bilateral, luxación de
dedos 4,5 bilateral, sinovitis y derrame en MCF 4 y 5 (esta
última con inflamación importante). NAD:0, NAT: 2.
Codos con limitación a la extensión y rodillas aumentadas de
volumen dependiente de tejido óseo sin derrame, crepitantes
y con dolor a la maniobra de cepillo transverso y longitudinal
Neurologico: paciente conciente FCS conservadas,
sistema motor y sensitivo conservado.Glasgow 4-5-6.
Pulmones: Insp: movimientos respiratorios conservados, Palp: vibraciones
vocales conservadas. Perc: Claro pulmonar. Ausc: murmullo vesicular
conservado.
Corazon: ruidos cardiacos rítmicos regulares,
sin soplos ni frotes. Sin R3 ni R4

7. Fecha Clínica Laboratorios Gabinete Tratamiento
15/02/16
emergen
cias
Disestesias, Disuria,
orinas fétidas,
Puño percusión+.
GR: 4.170.000 Hto: 39%, Hb 13, GB:
8.600 S: 77% L: 21%.
creatinina: 1 mg/dl, NUS NHR,
glucemia: 93, Na: 128, K: 1.87, Cl:
94
Sedimento urinario: leucocitos + 150
xc, bacterias abundantes
Rx PA de torax Dieta blanda
-Sol FSL 2000cc p/24hrs
-Ranitidina 50mg EV c/12hrs
Amikacina 1g EV c/dìa
Carbamazepina 200 mg/dia
15/02/16 Disestesias, Disuria,
orinas fetidas,
Puñopercusion+.
Na: 132mmol/l, K: 1.59mmol/, Cl:
101mmol/
ECG: RS, FC
69 lpm, aQRS
30º, depresion
del ST,
aplanamiento
de ondas T,
ondas u
-Sol RN 2000cc+2 amp
KCl+2 amp Na Cl p/24hrs
-Sol RN 500cc+3 amp KCl
p/6 hrs
-Ranitidina 50mg EV c/12hrs
-Amikacina 1g EV c/dia
-Valoración por urologia
16/02/16 Disuria, orinas
fétidas,
Puñopercusion +,
dolor articular de
hombro y 2º y 3º
Na: 132mmol/l, K: 1.69mmol/l, Cl:
100mmol/l, creatinina:0.9 mg/dl,
NUS 7 mg/dl, glucemia: 75 mg/dl,
Hto: 36%, Hb 12g/dl
RX PA de
torax
Columna
cervical
-Sol RN 1000cc+3 amp
KCl+2 Mg SO4 p/24hrs
Cloroquina 250 mg
c/noche
Leflunomida 20 mg c/dia
Deflazacort 30 mg c/dia

8. Fecha Clínica Laboratorios gabinete Tratamiento
17/02/16 Disuria, prurito, dolor
articular de hombro y
2º y 3º MCF
Na: 129mmol/l, K: 2.16mmol/,
Urocultivo negativo
Sedimento GB 60-80xc, bacterias
abundantes.
ECG depresion
del ST, T
aplanada,
-Prednisona 20 mg
c/dosis de reduccion)
Clorfeniramina
DC ranitidina,
carbamazepina,
deflazacort
19/02/16 Asintomatica EGO: amarillo palido
Nitritos(-), proteinas(-),pH 7
Leucocitos>8xc, bact moderada
Na: 130mmol/l, K: 2.01mmol/, Cl:
98mmol/,
Eco: Cistocele,
nefropatia
parenquimatosa
cronica inicial
bilateral. Residuo
posmiccional 80
ml
Metotrexate 7.5 mg
c/sabado
Acido folico 5 mg L y J
Espironolactona 100 mg
BID
20/02/16 Dolor en pierna izquierda Na: 130mmol/l, K: 2.01mmol/l, Cl:
98mmol/l,
-Mismo manejo

9. Fecha Clínica Laboratorios Gabinete Tratamiento
21/02/16 Asintomatica Na: 132mmol/l, K: 3.58 mmol/l, Cl:
103mmol/l,
DC amp de KCl por la
guardia
22/02/16 Asintomatica Na: 132mmol/l, K: 2.69 mmol/l, Cl:
103mmol/l,
-Sol RN 1000cc+2 amp
KCl+2 Mg SO4 p/24hrs
23/02/16 Cefalea holocraneana
de leve intensidad
EGO: Nitritos(+), pH 6
Leucocitos>8xc, bact
abundante
Na: 132mmol/l, K: 3.33mmol/,
Cl: 102mmol/, Urocultivo: E
coli+ 100.000 UFC/ml, BLEE,
sensible a imipemen y
nitrofurantoina. Resistente a
amikacina.
Nitrofurantoina 50 mg
c/12 h (para valorar
tolerancia),
levofloxacino 750 mg
c/d,
Valoracion urologia
valoracion por fisiatria
EVOLUCION

10. EVOLUCION
Fecha Clínica Laboratorios Gabinete Tratamiento
25/02/16 Estado nauseoso
Dolor urente
epigastrico
Sedimento GB 12-14 xc,
bacterias abundantes
Mismo manejo
26/02/16 Cefalea leve. Estado
nauseoso
Dolor urente
epigastrico
Sedimento GB 14-16xc,
bacterias abundantes
Na: 128.9 mmol/l, K: 4.88
mmol/l, Cl: 106 mmol/l,
Imipenem 500 mg c/8h
DC nitrofurantoina y
levofloxacino
29/02/16 Dolor tumefaccion de
2 y 3º MCF
Urocultivo(-)
Gasometria pH 7.4, pCO2
20.5, pO2 51.4, HCO2 13
mmol/l.
Infiltracion articular con
betametasona
01/03/16 Na: 130.5mmol/l, K:
5.52mmol/, Cl: 104mmol/l,
DSA 10%
1000ml+KCl+MgSO4
Valoracion oftalmologia

11. Fecha Clínica Laboratorios Gabinete Tratamiento
04/03/16 Remisión de la cefalea
y prurito
Anti SS-A(Ro) (-), anTI SS-B
(La) (-).
Na: 130.5mmol/l, K: 4.9 mmol/,
Cl: 104mmol/l,
RN 500 ml+HCO3+KCl
p/24 h
07/03/16 Dolor de articulación
MCF
Electrolitos en orina:
Na: 121 mEq/l, K: 35.6mEq/l, Cl:
112mEq/l,
Na: 136 mmol/l, K: 3.67mmol/,
Cl: 107.5 mmol/l
Mismo manejo
08/02/16 Alta hospitalaria K: 3.8 mmol/l Bicarbonato sódico VO
BID, Jarabe de K,
Espironolactona 100 BID
Nitrofurantoina 100/día

12. Preguntas…

14. INFECCION URINARIA
RECURRENTE
HIPOKALEMIA REFRACTARIA

15. Infección urinaria recurrente (IUR):
 3 episodios de infección urinaria en los últimos
12 meses o 2 episodios en los últimos 6 meses.
-Recidiva: el patógeno responsable es el mismo que
persiste.
-Reinfección: Por un patógeno distinto (o el mismo en
una localización diferente al tracto urinario).

17. HIPOKALEMIA REFRACTARIA

18. PERDIDAS EXTRARRENALES:
LAXANTES
VOMITOS
SUDORACION PROFUSA
QUEMADURAS EXTENSAS

19. HIPOPOTASEMIA POR REDISTRIBUCION DE FLUJO DE POTASIO DEL ESPACIO
EXTRACELULAR AL INTRACELULAR
ALCALOSIS
ELEVACION DE LA CONCETRACION DE INSULINA
INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD ADRENERGICA
CATECOLAMINAS
ENFERMEDADES AGUDAS
ADMINISTRACION DE BETA-ADRENERGICOS
INTOXICACION POR TEOFILINAS

20. DEFICIT DE APORTE DE POTASIO
MALNUTRICION SEVERA
ANOREXIA SEVERA

21. FARMACOS
PENICILINA
ANFOTERECINA B
AMINOGLUCOSIDOS

22. PERDIDAS RENALES
DIURETICOS
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA
HIPERTENSION ARTERIAL VASCULORENAL
SINDROME DE CUSHING
SINDROME DE BARTTER
SINDROME DE GITELMAN
SINDROME DE LIDDLE

23. CAUSAS RENALES
ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL O
TIPO I
ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL O
TIPO II
ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO III
ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO IV

24.  Distinguir si la perdida de K es de origen renal o
extrarrenal:
En la hipokalemia de causa extrarrenal, el K en orina
recogida de 24 horas es inferior a 20 mmol/l
menos de 15 mmol/l en una muestra aislada

25. hipokalemia
Causas renales
Hipo onormotensiva
Estado acido base
acidemia
Cetoacidosis
diabetica
Acidosis tubular
renal
Variable
Deficitde Mg
Alcalemia
Vomitos
SNG
Diureticos
Sd.Bartter
Sd.Gitelman
Hipertensiva
Hiperaldosteronismo1º
Hiperaldosteronismo2º

27. Acidosis tubular renal
 En estos transtornos, hay disminución de la excreción
de ácidos de manera desproporcionada a la reducción
del filtrado glomerular.
 Acidosis metabólica hiperclorémica por aumento de la
reabsorción de Cl por el riñon  compensatorio.
Manual CTO. 7ª edición 13.- Nefrología. Mc Graw Hill-Interamericana. Pág 941

30. Acidosis tubular renal tipo I
 DISTAL
 Hereditario  autosómica dominante
 Secundario Enferm autoinmunes, transplante renal,
hipertiroidismo.
 Se produce alteración en la capacidad de generar un
gradiente de H+ en la nefrona distal.
 pH urinario > 5.5 durante la acidosis metabólica.
 Amiloidosis / Neuropatía obstructiva crónica
Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. “Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current Genomics. 2009;10 : 51-59

31. ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO I
Disminuye la secreción de iones H+ en TD-Na+ se
reabsorbeintercambiandosepor K+ el cual se
excretahipokalemia
pH en segmentos distales de 4.5 queda por
encima de 5.3 UnpH urinario igual o mayor de 6
Se retiene H+, el HCO3 puede descender por debajo
de 10mEq. acidosismetabolicahipercloremica
Para neutralizar el exceso de iones hidrógeno en el LEC  salida de
calcio del hueso hipercalciuria,hiperfosfaturia+pH elevado
Osteopenia,nefrocalcinosis.Litisisrenal
Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. “Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current Genomics. 2009;10 : 51-59

32. GRACIAS…