Insuf. renal

1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA
1. Mantener el equilibrio del medio interno:
a. Agua
b. Osmoles:
i. Electrolitos: Na, Cl, K, Ca, Mg, PO2
ii. Sustancias nitrogenadas: úreas, creatinina, ácido úrico
c. Ácido básico: HCO3 y acidificación urinaria
2. Depurar la sangre de productos metabólicos:
a. Endógenos: ácidos fijos, sustancias nitrogenadas (úrea, Cr)
b. Exógenas: fármacos, colorantes, etc
Otras funciones:
3. Regulación del volumen circulante efectivo y de la presión arterial:
a. Balance de agua y sodio
b. Origen de la producción de renina → AT → Aldosterona
4.Control de la eritropoyesis:
a. Eritropoyetina: fibroblastos del intersticio peritubular proximal
5. Activación de la vitamina D:
a. Epitelio tubular proximal: 1- hidroxilación
i. 1,25 (OH) colecalciferol
6. Gluconeogénesis → Los riñones son el órgano que le sigue en importancia al hígado en la producción
de glucosa.
EQUILIBRIO DEL MEDIO INTERNO:
● El balance y equilibrio de agua y otras sustancias depende de ser capaces de mantener una situación
de balance.
● El paciente renal crónico sufre de daño a los huesos por la cantidad de vitamina D activada, hay
hipocalcemia. Hay hipoglucemia de ayuno.
INSUFICIENCIARENAL: AGUDA VS CRÓNICA:

2. El inicio y el curso de la enfermedad renal crónica suele ser insidioso.
Pacientes con enfermedad renal aguda tienen un inicio brusco y pérdida de función renal es reversible.
El sistema nervioso central se acostumbra a los niveles altos de uremia.
Enfermedad renal poliquística → Enfermedad renal que no cursa con anemia.
Osteodistrofia renal → Consecuencia de la disminución de producción de vitamina D, hipofosfatemia.
INJURIA RENAL AGUDA:Definición
● Disminución brusca y súbita de la función renal:
○ La caída de la TFG se manifiesta por retención nitrogenada
○ Oliguria en 50-60% de pacientes.
● Potencialmente reversible
● En riñones previamente sanos o con ERC previa.
La orina puede concentrar hasta 1200 mOsm/L de orina.
Si se micciona medio litro con una concentración de 1200. Se puede seguir manteniendo el equilibrio.
Si el riñón elimina menos de medio litros el paciente entra en oliguria.
OLIGURIA→ Volumen de orina insuficiente para eliminar los metabolitos para mantenerse en equilibrio.
Definiciones operativas:
1. O,5 ml/kg/hora= 30 ml x 24 horas =720 ml/día

3. 2. UCI o post operados: 0.3 ml/kg/hora= 18 ml/ 24 horas = 430 ml/día.
Estratificación de severidad: RIFLE
Categoría Criterios de Filtrado Glomerular (FG) Criterios de Flujo Urinario (FU)
Riesgo Aumento de creatinina x 1,5 o descenso del FG >
25%
FU < 0.5 ml/kg/h x 6 horas
Injuria (modera) Aumento de creatinina x 2 o descenso del FG >
50%
FU < 0,5 ml/kg/ h x 12 horas
Falla (severo) Aumento de creatinina x 3 o descenso del FG >
75% o creatinina sérica ≥ 4 mg/dl
FU < 0,3 ml/kg/h x 24 horas o
Anuria x 12 horas
Pérdida (Loss) IRA persistente = completa pérdida de la función
renal > 4 semanas
ERCT Insuficiencia Renal Estadio Terminal (> 3 meses)
● Si la creatinina aumenta por el factor de 1.5 del factor basal → Leve
● Creatinina aumenta más del doble → moderado
● Triple del valor basal → Severo
CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD: Definición y estadio de IRAbasada en KDIGO-Actualizada
Flujo urinario en IRAno oligúrica:
● En la función renal normal la TFG es entre 150 a 180 L x día (cantidad total de plasma por día filtrada)
con 100% de función renal. Si el paciente sufre una injuria hipóxica e hipovolemia por pérdida sanguínea
y la TFG cae del 100 al 10%.Un paciente con pérdida del 90% de función renal sigue filtrando 15 litros
de plasma a las nefronas. Con los 15 L de plasma dependiendo del comportamiento de las distintas
partes de la nefrona eso dará como resultado el volumen urinario final.
● A partir de 15 litros el paciente si puede miccionarmas de medio litro comoorina final. Tener un volumen
urinario por encima de 500 no garantiza que la TFG está dentro de rangos normales.
● La sospecha de injuria renal tiene que mantenerse a pesar de que los pacientes tengan buenos
volúmenes urinarios, por encima del límite de lo que se considera oliguria ocurre sobre todo cuando hay
daño túbulo intersticial. La nefrona sufre en su capacidad de reabsorber agua y sodio, tienen volúmenes
urinarios por encima de la oliguria.

4. Al caer la TFG, para reconocer de manera rápida se observan los valores de creatinina.
Bioquímica de la creatinina-Síntesis de creatinina.
● A partir de la Arginina, Glicina y Metionina el organismo crea Creatina. La creatina sirve para aumentar
la energía muscular.
● La creatina es fosforilada en el músculoy seproduce fosfocreatina, la CPKfosforila la creatina y la célula
muscular almacena fosfocreatina con el enlace de alta energía.
● Cuando el músculo necesita energía para contraerse y movilizarse se rompe el enlace. Lo que queda
es devuelta a la sangre y pierde una molécula de agua y se transforma en creatinina.
BALANCE DE CREATININA:
● Pacientes adultos jóvenes dependiendo de la masa muscular,
producen en promedio 20 mg/kg por día.
● Las mujeres producen 15 mg/kg por día.
● Decir 1 mg/dl es equivalente a 10 mg/litro de plasma. Si en cada
litro de plasma se tienen 10 mg de creatinina. Para eliminar 1500
mg, se tienen que filtrar 150 litros.
DEPURACIÓN RENAL DE SOLUTOS:
● La eficiencia se expresa en el volumen de líquido limpiado por unidad de tiempo. Por eso la tasa de
filtración se expresa ml/min.
VALORES DE CREATININAEN SANGRE:
● 0.5-1.3 mg/dl en mujeres
● 0.7-1.7 mg/dl en varones
BALANCE EN SITUACIÓN DE ENFERMEDAD RENAL:
● Cuando el paciente sufre enfermedad renal, el aclaramiento disminuye y como consecuencia la
concentración de creatinina se eleva.
● Si el paciente tiene un daño renal persistente y la ecuación se mantiene se podría esperar que la
concentración de creatinina se eleve de manera continua e indefinida. Lo que se ve es que los pacientes
elevan la concentración de creatinina y luego entran en una situación de meseta. A pesar de que la TFG
está disminuida. El motivo es porque el paciente encuentra una nueva situación de equilibrio.

5. El daño renal puede ocurrir en cifras muy significativas aún en pacientes con creatinina dentro del rango normal.
Tener cuidado con personas con pobre masa muscular. Valores normales pueden significar problemas renales.
CAUSAS DE IRA:
1. Pre renal: 70% en la comunidad y 40% intrahospitalarias
2. Renal: > 50%
3. Post renal: < 10% intrahospitalarios (tumores,litiasis)
CAUSAS PRE-RENALES DE IRA:
● Pre-renal = Hipotensión glomerular
○ Hipovolemia: diarreas, vómitos, diuréticos, quemaduras, hemorragias
○ Disminución del Gasto Cardiaco: ICC
○ Vasodilatación sistémica: Shock séptico, anafiláctico
○ Vasoconstricción aferente: ciclosporina, hiper calcemia, AINEs
○ Vasodilatación eferente por I-ECA o BRA en pacientes con aumento de angiotensina II:
estenosis bilateral de arteria renal.
● En general son rápidamente reversibles.
CAUSAS DE IRA INTRÍNSECA(> 50% de las intrahospitalarias):
1. Daño tubular:
a. NTA por isquemia prolongada
b. Nefrotóxicos:
i. Aminoglucósidos
ii. Sustancias yodadas de contraste radiológico
c. Obstrucción tubular:
i. Pigmentos hem: hemoglobinuria o mioglobinuria
ii. Cristales: oxalatos y ácido úrico
2. Nefritis intersticial:
a. Alergia a fármacos (sedimento urinario teñido Wright/Hansel: eosinofilia)
i. Betalactámicos, sulfas, AINEs, diuréticos, inhibidores de bomba de protones
b. Autoinmune: síndrome de Sjogren
3. GN rápidamente progresiva y vasculitis de pequeño vaso
CAUSAS POST-RENALES DE IRA:
● Uropatía obstructiva (UPO) → Tienen que obstruirse los dos.
○ Vía urinaria final común:
■ Hiperplasia benigna de próstata
■ Carcinoma prostático
■ Obstrucción de uretra (válvulas congénitas)
○ Obstrucción bilateral:
■ Carcinomatosis
■ Daño por radiación (actínico)
○ Obstrucción de único uréter funcionante.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL IRAPRE-RENAL VS INTRÍNSECA:
1. Pre-renal:
a. Urea/Cr > 40
b. Densidad urinaria > 1.015
c. Cilindros hialinos
En pacientes deshidratados el valor de urea incrementa. Si la densidad está concentrando mucho, está
funcionando bien.
El moco urinario que secreta el tubo ascendente, salen cilindros hialinos, quiere decir que la orina está muy
concentrada → Indican hipoperfusión.
2. Renal:
a. Urea/Cr: 20-40 → La relación máxima es de 40:1. Si el paciente tiene daño renal y si la creatinina
sube a 2, lo que se espera como máximo es de 80.
b. Densidad urinaria: 1.008-1.010
c. Cilindros de células tubulares o granulosas.

6. El conducto colector no reabosorbe urea, la orina se emite con la misma densidad del plasma eso se llama
isosteinuria. Los cilindros estarán cargados con células. Las células epiteliales muertas por isquemia
prolongada caen dentro de la luz y se meten dentro de la matriz de los cilindros granulosos. En este punto el
diagnóstico es necrosis tubular.
ÍNDICES URINARIOS DE IRA:
1. PRE-RENAL:
a. Retención de agua:
i. Densidad > 1.015
ii. Osm U: >450 mosm/L
iii. U/P urea: > 8
iv. U/P Cr > 40
b. Retención de Na:
i. Na U: <20 mmol/l
ii. EF Na: < 1%
iii. IIR: < 1
2. NTA(intrínseco)
a. Isostenuria:
i. Densidad: 1.010
ii. Osm U: 300 mosm/l
iii. U/P urea: < 3
iv. U/P Cr <20
b. Pérdida de Na
i. Na U > 40 mmol/l
ii. EF Na > 1%
iii. IIR: >1
EXCRECIÓN FRACCIONADANA (%)
C: concentración
M: masa
V: volumen.
Complicaciones en IRA:
● Retención nitrogenada:
○ Manejo: restricción proteica a 0.5-0.6 g/kg por día
● Retención de Na:
○ Expansión extracelular: edema periférico y pulmonar, HTA
○ Manejo: restricción de sal + diuréticos de asa
● Retención de agua: hiponatremia dilucional
○ Manejo: restricción de agua (para balance 0: diuresis + 500 ml)
● Hiperpotasemia:
○ Manejo: gluconato cálcico; insulina/glucosa, bicarbonato, beta 2 agonistas
● Menos frecuentemente hipocalcemia por diarrea severa y prolongada
● Acidosis metabólica con anión gap elevado (retención de ácidos)

7. INDICACIONES DE DIÁLISIS:
● Uremia:
○ Encefalopatía urémica
○ urea > 200 mg/dl (BUN > 100 mg/dl)
● Pericarditis urémica
● Edema agudo pulmonar sin respuesta a diuréticos
● Hiperkalemia severa
● Acidosis metabólica severa sin posibilidades de usar bicarbonato de Na+
● Hemorragias.
CAUSAS DE ERC según la estructura dañada
1.Túbulo intersticial (medular)
2.Glomerular (cortical)
3.Vascular
Uropatía obstructiva.
En el Perú las causas de ERC mas frecuentes son por Diabetes Mellitus, HTA, entre las dos representan mas
del 70%.
Las enfermedades glomerulares crónicas primarias representan el 15%.
PROGRESIÓN DE LAERC por HT intraglomerular:
● Cuando se sobrepasa el 50% del parénquima dañado y recién se llega al diagnóstico no se puede
revertir la enfermedad.
Perdida de proteínas y albúmina en la orina.
Si hay daño en la barrera de filtración glomerular
la pérdida de proteínas se hace más alta.
Las células mueren por tanta albúmina, las
células tubulares mueren. La proteinuria y
albuminuria es tóxica.
Los fármacos con más efecto antiproteinurico
son los inhibidores ECA y los bloqueadores de receptor de angiotensina.
Los pacientes HT tienen la arteriola aferente dilatada con niveles altos de angiotensina 2 que mantiene cerrada
a la arteriola eferente en vasoconstricción.Hay aumento en la presión en los capilares glomerulares. Se produce
más proteinuria.
El objetivo central es dilatar la arteriola de salida por eso se da angiotensina 2 utilizando inhibidores eca.
Disminuye la filtración de albúmina.
SEVERIDAD DE LA ERC:

8. Hay que encontrar al paciente entre 50-60% de progresión sino después es irreversible.
Por debajo de 60 ya no es reversible, se puede
enlentecer pero ya no se puede revertir
Se puede revertir en estadio 1 y 2, con niveles de
creatinina dentro de los rangos normales.
Ejemplo: ERC estadío 3
● Paciente mujer de 82 años
● Peso 45 kg; talla 145 cm → SC = 1.34 m2
● Mestiza
● Cr plasmática= 1.2 mg/dl
● Cockroft Gault =25.7 ml/min → 33.2 ml/min/ 1.73 m2
● MDRD-4 → 45.8 ml/min/1.73 m2
SÍNDROME URÉMICO EN LAERCt
● SNC: compromiso de la conciencia, convulsiones
● SNP: neuropatía sensitivo-motora
● SNV: ortostatismo, disfunción eréctil
● CV:HTA, pericarditis, arritmias
● Respiratorio: edema pulmonar, derrame pleural
● GI: gastritis, úlceras, hemorragias GI
● Piel y Anexos: palidez terrosa, edema
● Genital: hipertrofia testicular, amenorrea

9. ● Huesos: osteodistrofia renal
La paratohormona trata de corregir la hipocalcemia pero
puede aumentar la resorción ósea al aumentar la excreción
de fosfato.
COMPLICACIONES METABÓLICAS EN ERC:
● Incapacidad de concentración urinaria: nicturia
● Oliguria, anuria
● Azoemia
● Hiperfosfatemia, hipocalcemia + enfermedad metabólica ósea
● Anemia por déficit de eritropoyetina
● Aumento de Na corporal total (HTA, edema)
● Aumento del agua corporal: Hiponatremia
● Hiperkalemia, hipermagnesemia
● Acidosis con anión gap elevado
TERAPIA (DIETA)
● Restricción proteica 0.5-0.7 g/kg/día
● Restricción hidrosalina (en pacientes con edema, HTA, oliguria)
○ Líquidos= diuresis + pérdida insensible (12 ml/kg/día)
○ ClNa < 5gr
● Restricción de potasio a < 40 mmol/día
● Restricción de fósforo < 800 mg/día
● Restricción de lípidos saturados
● Evitar suplementos de magnesio
● Suplemento de carbonato de calcio 1000-1200 mg/día
● Suplemento de HCO3 1 mmol/kg/día (1 gr=12 mmol)
TERAPIA:
● Antihipertensivos (I-ECA,BRA, calcio antagonistas, diuréticos de asa)
● Hipolipemiantes
● Eritropoyetina: 30-50 UI/kg de peso, 2-3 veces/ semana, vía SC, suplemento de hierro (200 mg/día)
ácido fólico, vitamina B12
● Calcitrol: 0,25-0,50 mg diarios si hay hipocalcemia persistente
TERAPIA DEFINITIVA:
● Reemplazo de función renal:
○ Hemodiálisis/hemofiltración
○ Diálisis peritoneal crónica:
■ DP ambulatoria continua (manual)
■ DP cíclica contínua (automática nocturna)
○ Transplante renal
INDICACIONES DE DIÁLISIS:
● Uremia:
○ Encefalopatía urémica

10. ○ Urea plasmática > 200 mg/dl (BUN > 100 mg/dl)
● Pericarditis urémica
● EAP sin respuesta a diuréticos
● Hiperkalemia severa
● Acidosis metabólica severa
● Hemorragias
ACCESO VASCULAR PARA HD:
DIÁLISIS PERITONEAL AMBULATORIACONTINUA:

11. TRASPLANTE DE RIÑÓN:
El problema es mantener al paciente con inmunosupresión de por
vida para que no haya rechazo.
MUERTE Cerebral-Legislación Peruana
1. Paciente sin perceptividad ni reactividad consciente, como consecuencia de haber sufrido una lesión
estructural grave o irremediable.
2. Ausencia de respiración espontánea (necesitando el uso continuo de un respirador)
3. Ausencia de reflejos del tronco encefálico y de cualquier otro reflejo no espinal.
4. Exclusión de situaciones de “muerte cerebral” aparente
5. Reevaluaciones
6. Silencio electrocerebral, demostrable por el electroencefalograma (prueba no indispensable) y
realización de alguna otra prueba confirmatoria, en los casos de duda acerca del diagnóstico de muerte
cerebral.
AJUSTE DE DOSIS EN PACIENTES CON INSUFICIENCIARENAL:
● Se debe corregir siempre la dosis de fármacos cuya fracción de excreción renal > 50% (fe >0.5)
● La 1ra dosis (de carga) no se corrige
● Se empieza la corrección a partir de la 2da dosis (dosis de mantenimiento).