1. El documento describe diferentes trastornos electrolíticos como la hiponatremia y la hipernatremia, sus causas, mecanismos fisiopatológicos y criterios de diagnóstico. 2. Se explican en detalle el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) y la diabetes insípida, incluyendo sus presentaciones clínicas, pruebas de laboratorio y tratamientos. 3. También se mencionan otros trastornos como el cerebro perdedor de sal, la osmodesm

1. Profesor: Dr. Miguel Angel López Oropeza

2. INTRODUCCIÓN
 Osmolalidad Plasmática
 Osmolaridad Plasmática
 Tonicidad Plasmática
Na
Gluc
Urea
BUN
Gluc
Na
K
(2 × [Na+] (mEq/L)) + BUN
(mg/dL)/2.8 + glucosa
(mg/dL)/18
Osm Plasmática (mOsm/kg H2O) − BUN
(mg/dL)/2.8
(2 × [Na] (mEq/L))+glucosa (mg/dL)/18

3.  Examen físico
 Pruebas de función renal, estado ácido base, glicemia, electrolitos, BH,
proteinemia, examen de orina (electrolitos, pH, urea, creatinina, glucosa,
cetonas, densidad y osmolaridad)
Godoy D, Álvarez E., Campi V. (2013). Enfoque práctico para el diagnóstico y tratamiento de los estados poliúricos en pacientes con injuria cerebral aguda. Rev Med Chile. 141, 616 - 625

5. DISNATRÉMIAS
 Regulación Hipofisiaria de la Tonicidad
Na es el
electrolito
extracelular
más importante
Aumenta Osm Urinaria
(50-1200 mOsm/Kg/H20)
Aumenta ADH
Disminuye Osm
Plasmática
Orina Concentrada

6. SX SECRECIÓN INADECUADA DE
HORMONA ANTIDIURÉTICA

8.  Antagonistas de Receptores de Vasopresina (Vaptanes)
 Unión competitiva del receptor V2

9. VASOPRESINA O ADH
 Secretada por varios estímulos:
1. Hipertonicidad Plasmática
2. Hipovolemia
3. Hipotensión

10. Hiponatremia PseudoHiponatremia
Hipotónica <275 mOsm/L
(Medir tonicidad
plasmática)
Hiperglicemia
Medio de Contraste
Manitol
>295 mOsm/L
Normal
¿Defecto en la Dilución?
Medir Osm Urinaria Normal
Polidipsia Primaria
Dieta baja en solutos
Hiponatremia
Severa <125
mEq/L
<100 mOsm/Kg H2O
NO mediado por ADH
Mediado por ADH
Valorar el Volumen Extracelular
(Medir NaUrinario, distinguir entre bajo y normal VEC)
20 mEq/L
Hemorragia
Perdidas Gastrointestinales
Insuficiencia Suprarrenal
Diuréticos de ASA
Cerebro perdedor de Sal
Quemaduras
SIADH
Deficiencia de
Glucocorticoides
Mixedema (Hipotiroidismo)
Ejercicio (Estrés)
Diuréticos Tiazídicos
Diabetes Insípida
Estados formadores de
edema
ICC
Cirrosis
Sx Nefrótico
HIPOVOLEMICO EUVOLEMICO HIPERVOLEMICO

11. TRATAMIENTO HIPONATREMIA
 Hiponatremia Hipertónica: Corregir Glucosa, SS 0.9%, corregir la disminución
del volumen de la diuresis osmótica impulsada por la glucosuria.
 Cuando se corrige Na no debemos exceder 8-10 mEq/L en 24 hrs
La corrección debe ser
de 1 ml/kh/hr SSH 3%
Aumentar 1 mEq/L/hr

19. SDO (Sx Desmilinización Osmótica)
Puede originarse en áreas Pontina y extrapontinas, son áreas ricas en Oligodendrocitos y mielina
Protuberancia, cerebelo, cuerpo geniculado lateral, tálamo y cápsulas externas y extremas
Edema Cerebral
Px con riesgo:
Na <105 mEq/L
Alcohólicos
Enf. Hepática
avanzada
Desnutrición
Hipopotasemia
Estrés Osmótico, pérdida de
melina y Apoptosis

20. 24-39% de los Px se recuperan, pero solo del 6-24% llegan a ser autosuficientes

21. SDO (MAL PRONOSTICO)
 Hiponatremia Grave <114mmol/L
 Hiponatremia con Hipokalemia concomitante
 Tasa de Morbilidad /Mortalidad >77%
PREVENCIÓN:
• Monitorizar Na c/2-4 hrs
• Producción de Orina c/hr
• Osmolaridad urinaria
• Reposición de agua central o
dextrosa 4-5% por pérdidas
urinarias y extrarrenales

22. Causas:
HIPERNATREMIA
Ingesta excesiva de sal
Defecto de la concentración
Renal
Pérdida de líquido hipotónico
extrarrenal
Ingesta inadecuada H2O
Restricción hídrica Pérdidas gastrointestinales o
transpiración
Diuréticos
Diuresis osmótica
DI Central o Nefrogénica
Admin. De soluciones
Hipertónicas
Sensor alterado, inmovilidad y
ventilación mecánica.
Residencia
Administración de líquidos sin
cuantificar perdidas insensibles
OsmU >600 mOsm/kgH2O
Diarrea
Fiebre
Succión Gástrica
Fístula Entérica
OsmU >600 mOsm/kgH2O
Diuréticos de Asa
Hiperglicemia con glucosuria
Diuresis osmótica inducida por
urea
SCN, dilución de orina (osmU
aumentada en respuesta a
desmopresina)
SSH o bicarbonato
Errores de dilución para NPT
OsmU >600mOsm/kgH2O
NaU>100 mEq/L

23. DIABETES INSÍPIDA CENTRAL
 La Copeptina, diferencia entre
polidipsia primaria, DI Central y DI
Nefrogénica
 Aguda (<48 hrs)
 Alteraciones hipotalámicas o
hipofisarias, TCE, neurocirugía,
difenilhidantoína, intoxicación
alcohólica, meningitis bacteriana
muerte cerebral

26. Tx. Líquidos para RB y ¾ de GU de la hora previa
(NaCl 0.45% o Glucosada 5%, adicionadas con K+, Mg2+)
Monitorizar Na+/ Glucosa (2h) [GU = 300 mL/h]
Vasopresina de 5 – 10 UI IM/ IV ó SC c/6h
Acetato de Desmopresina 0.5 – 2 mcg IV c/8h ó Intranasal
10 – 20 mcg/ h

27. CEREBRO PERDEDOR DE SAL
 1950
Poliuria Na Urinario Alto Deshidratación Na Sérico Bajo
30% Más frecuente
en Px con HSA
Aneurismática

28. 316 pacientes

35. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

36. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
SIADH DIABETES INSÍPIDA CPS
Presentación Hiponatremia Poliuria
Vol.Plasmático Euvolemico (Hiper) Euvolemico (Hipo) Hipovolemico
Osm Sérica
(mOsm/L)
Hipotónico (<275) Hipertónico (>310) Hipotónico (≤270)
Na Sérico (mEq/L) Bajo (<135) Alto (>145) Bajo (<130)
Vol. Urinario (ml) Muy bajo (No
ausente)
Muy alto (>40-50
ml/kg/d o 200-300
ml/hr en 2-3 hrs)
Alto >3 ml/kg/hr
OsmUrinaria
(mOsm/L)
Alta (>100 hasta 500) Baja (<200) Alta (≥300)
Na Urinario (mEq/L) Baja (<20) Alto (>20) Muy Alto (≥120)
Copeptina/ADH
sérica
Muy Elevada Muy Baja Normal o Lig. Baja
SSH
Restricción de
líquidos
Vasopresina
Reposición de
déficit de agua
Bolos SSH