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PATOLOGÍA DEL ESTOMAGO
EL ESTÓMAGO Es un órgano muscular que conecta el esófago con el intestino delgado. Se encarga de descomponer los alimentos. Las células de su revestimiento secretan enzimas, ácido clorhídrico y otros productos químicos. También produce sustancias mucosas que impiden el contacto de dichos ácidos  con las propias paredes del estómago.   Tiene 4 divisiones anatómicas importantes: Región del cardias Fondo Cuerpo Píloro (antro).
 
PATOLOGÍAS GÁSTRICAS
Alteraciones acido- pépticas: Reflujo gastroesofágico Úlcera gástrica Gastritis  Gastroenteritis (viral) Cáncer de estómago
REFLUJO GASTROESÓFAGICO Es un trastorno funcional  del aparato  digestivo, que consiste  en que el  contenido  del estómago se devuelve  o  refluye   hacia  el esófago. Esto debido a que el esfínter no cierra apropiadamente.
Signos y síntomas:  Acidez  dolor bajo el esternón  aumenta con la flexión, la inclinación del cuerpo y la ingestión de alimentos  se alivia con antiácidos  es más frecuente o empeora en la noche  Regurgitación del alimento  Náuseas y vómitos  Ronquera o cambios de voz  Irritación de la garganta  Dificultad para deglutir  Tos o sibilancia Hipersalivación
TRATAMIENTO Evitar esfuerzos físicos  Modificar la dieta  Dar al paciente posición fowler durante las comidas y después de éstas, para facilitar el flujo de alimentos hacia abajo. Administrar antiácidos para aliviar los síntomas de acidez (pirosis). Administrar medicamentos que reduzcan la secreción de ácidos como el omeprazol, lanzoprazol, o pentaprazol. Se puede recurrir a intervenciones “antirreflujo”
ÚLCERA GÁSTRICA Ulceración de la mucosa del estómago. Factores de riesgo :  Uso prolongado de aspirinas  Tabaquismo Consumo de alcohol Personas que padezcan de gastritis.
Signos y síntomas:  Dolor agudo en la región epigástrica (1 a 2hrs. Después de comer) Náuseas  Vómito, especialmente vómito sanguinolento  Heces sanguinolentas o negras  Indigestión abdominal  Pérdida involuntaria de peso  Fatiga
TRATAMIENTO Las comidas deben ser pequeñas, y blandas. Mantener hidratación adecuada. Reposo y la Relajación. Administrar omeprazol para disminuir la secreción gástrica de ácido. Proporcionar antiácidos. Utilizar anticolinergicos. Administrar protectores de la barrera mucosa, (sucralfato). Administrar prostanglandinas como  cytotec. La cirugía depende de la gravedad de la úlcera.
GASTRITIS Inflamación generalizada de la mucosa gástrica producida por algún tipo de irritante y deterioro de los mecanismos de protección del estomago; puede ser aguda o crónica. Factores de riesgo : Tabaquismo  Ingestión de alcohol Imprudencias en la dieta Uso excesivo de aspirinas
Gastritis aguda:  En esta se presentan diferentes grados de inflamación, ulceración y erosión de la mucosa por la ingestión de ciertos fármacos, el consumo excesivo de alcohol o de alimentos muy condimentados. Gastritis crónica:  En esta se presenta una inflamación difusa, progresiva, del recubrimiento mucoso por el proceso normal de envejecimiento, o el curso de ciertas enfermedades. Ejemplo: úlcera péptica, ingestión de alcohol de mucho tiempo, y uso prolongado de fármacos antiinflamatorios no esteroideos
Causas:  Infección bacteriana ( Helycobacter pylori)   o viral, enfermedades auto inmunes o por el reflujo de bilis hacia el estómago. Irritación que puede ser originada por: Alcohol  Medicamentos (como la aspirina y los antiinflamatorios)  Vómito crónico  Exceso de secreción de ácido gástrico (como el ocasionado por el estrés)  Signos y síntomas:  Molestias y dolor abdominal. Náuseas y vómito. Hipo.  Aumento de la producción de saliva.
TRATAMIENTO Administrar antiácidos para las molestias abdominales. Proporcionar antieméticos contra las náuseas y el vómito. Administrar un medicamento antagonista del receptor H2 de histamina. Administrar tratamiento combinado de compuestos de bismuto y un antimicrobiano (amoxicilina o metronidazol) para combatir a la bacteria  Helycobacter pylori.   Operar si el tratamiento farmacológico no es suficiente.
GASTROENTERITIS VIRAL Es la inflamación del estómago y los intestinos causada por una infección viral. Causas principales: Los virus mas comunes que pueden causar gastroenteritis son:  rotavirus, y virus norwalk . El rotavirus es la principal causa de gastroenteritis en niños y puede darse en adultos expuestos al virus. Estos virus están, en el agua potable o en alimentos contaminados, y se diseminan por vía oro-fecal.
Síntomas: Dolor abdominal  Cólicos abdominales  Diarrea  Náuseas  Vómitos  Los síntomas adicionales que pueden estar asociados con esta enfermedad son: Sudoración excesiva  Dolor muscular  Rigidez de las articulaciones  Fiebre  Escalofríos
TRATAMIENTO Conservar al paciente en estado NPVO en tanto se presenten vómitos. Administrar por vía intravenosa líquidos y electrolitos para la restitución, según se requiera. Vigilar el peso, ingestión, y producción, en especial el volumen de las haces y el vómito y las características de ambos. Valorar cuidadosamente el estado de hidratación  Tratar al paciente con medicamentos apropiados Además de medicamentos antidiarreicos y antieméticos, si se indican.
CÁNCER DE ESTÓMAGO Es una enfermedad en la que se encuentran células cancerosas en los tejidos del estómago.  Factores de riesgo: Dieta rica en carbohidratos, y sal, pero baja en grasa animal y verduras de hojas verdes. Tabaquismo y alcoholismo Antecedentes de úlcera gástrica.
Síntomas: Permanece asintomático, hasta las etapas tardías. Pérdida de peso Fatiga. Anemia Anorexia, nauseas y vómitos, e indigestión Dificultad para deglutir (disfagia) Molestias epigástricas. Masa abdominal palpable
TRATAMIENTO Transfusiones sanguíneas para corregir la anemia Quimioterapia como terapéutica coadyuvante. Reseción quirúrgica del tumor que implica extirpar el estomago lo que sea necesario para eliminarlo en su totalidad.
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
PRUEBAS DE LABORATORIO Valoraciones sanguíneas  Análisis gástrico: mide la secreción de ácido clorhídrico y pepsina por el estomago.
PRUEBAS RADIOLOGICAS Tomografía por computadora Ultrasonido Imágenes por resonancia magnética
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS ESPECIALES Esofagogastroduodenoscopia Gastroscopia
Hemorragia digestiva Superior Sangrado microscópico ó macroscópico Intraluminal  Entre el esófago y el  ángulo de Treitz .
GENERALIDADES  Incidencia 50-150 por 100.000 hab/año 6% hosp en EEUU 5 – 7% de las endoscopias H:M 2:1 Entre los 20 y 40 años Segundo pico en > 60 años Tasa mortalidad global 10% Acute endoscopic intervention in non-variceal upper gastrointestinal bleeding.  RP Arasaradnam and MT Donnelly. Postgrad. Med. J. 2005;81;92-98
ETIOLOGIA Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J.  2004;80;399-404 Diagnóstico % Úlcera Péptica 35-50 Erosiones Gastrointestinales 10-20 Esofagitis 20-30 Várices 5-12 Mallory-Weiss 2-5 Enfermedades malignas TGI 2-5 Malformaciones vasculares 2-3 Fístula Aortoduodenal <1
CLASIFICACIÓN HTDS HTDS NO VARICEAL Úlcera Péptica, Gastritis Erosiva. Mallory-Weiss.  Esofagitis, duodenitis Úlceras infecciosas (VH, CMV, TBC)  Úlceras producidas por AINES HTDS VARICEAL Várices Gastroesofágicas
ÚLCERA PÉPTICA Principal causa de HTDS. Úlcera duodenal  Úlcera gástrica – Resangrado  >>> Curvatura menor y cara posterior Incidencia 40-50 / 100.000 hbts. Erosión de un vaso adyacente al cráter ulceroso o por un proceso inflamatorio
ÚLCERA PÉPTICA Factores Agresivos: Secreción gástrica ácida Infección por  H. pylori  ( RR 1.5  de sangrado) AINES  ASA ( RR 1.5 ) Ibuprofén y COX2 ( RR 1.3 ) Etanol (más de 21 tragos semanales) Anticoagulantes ( RR 3 ) se aumenta cuando consumen AINES concomitante
 
 
Factores Defensivos: Aclaramiento Esofágico  (clearance) Dado por la motilidad normal Bicarbonato (secreción salival) Esfínter esofágico inferior Mecanismo antirreflujo Barrera mucosa gástrica Motilidad gástrica Mediadores tisulares ÚLCERA PÉPTICA
GASTRITIS - DUODENITIS EROSIVA  Se asocian a enfermedad de base: Traumatismo grave: Choque hipovolémico Sepsis, quemaduras graves (>30% SCT) Úlceras de  Curling TEC o intervención qx del SNC Úlceras de  Cushing Consumo crónico de AINES Consumo de Alcohol
FACTORES PRONÓSTICOS DE MORTALIDAD EN HTDS Edad > 60 años (M: 13.5%) Inicio de HTDS durante la hospitalización (M: 22%) Enfermedades graves concomitantes Factores posturales: Ortostatismo  Cambios en la PAS  ≥ 20 ó aumento > 20 pmm Aspirado por sonda rutilante o hay hematoquecia Necesidad de > 2 U de sangre  Disminución Hcto > 6% FC > 110 PAS < 90 Primeras 72 hrs (> probabilidad de resangrado)
DIAGNÓSTICO HTDS NV CLÍNICO Edad, factores de riesgo, estigmas de hepatopatía ?? Presencia típica:  Paciente con  MELENAS  (sangrado mínimo de 50 mL) o hematoquezia o rectorragia con sangrado masivo Paso de SNG (localización del sangrado)
LABORATORIO Medir cifras de  Hb  y  Hcto  seriados Sangrado crónico: deficiencia de hierro Creatinina BUN DIAGNÓSTICO HTDS NV
IMAGENOLOGÍA Endoscopia Digestiva Superior Método de elección Diagnóstico y Terapéutico DIAGNÓSTICO HTDS NV
TRATAMIENTO HTDS NV Manejo Endoscópico Manejo de elección Varias modalidades: Inyección medicamentosa directa (adrenalina) () 1:10.000 Tasa éxito de 90% Pegante de fibrina  Aplicación directa de calor y elementos de grapado (vasos > 1mm) (Argón) Acute endoscopic intervention in non-variceal upper gastrointestinal bleeding.  RP Arasaradnam and MT Donnelly. Postgrad. Med. J. 2005;81;92-98
Uso de Medicamentos pH ácido no permite estabilización del coágulo. Medicamentos VO no justificados IPP  (Omeprazol)   80 mg en bolo + infusión continua de 8 mg/hora x 72 horas. Disminuye la incidencia de resangrado en pacientes ya manejados endoscópicamente. TRATAMIENTO HTDS NV Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J.  2004;80;399-404
Uso de Medicamentos (Cont.) Análogos de la Somatostatina Octreótide Más usados en sangrado variceal Disminuyen la perfusión esplácnica  Suprimen la secreción gástrica ácida Agentes Antifribinolíticos Ácido Tranexámico  Estabilidad del coágulo Desarrollo de TV ?? TRATAMIENTO HTDS NV Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J.  2004;80;399-404
Manejo Quirúrgico Sangrado mayor de 1000 a 1500 cc , que no ceden al tto. medico. Resangrado tras manejo endoscópico en dos ocasiones Pacientes > 60 años , sangrado severo y enfermedades asociadas TRATAMIENTO HTDS  Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J.  2004;80;399-404
TRATAMIENTO HTDS  Manejo Quirúrgico Paciente con grupo sanguíneo difícil Resangrado intrahospitalario en las 72 horas. Paciente con sangrado activo a la endoscopia , con vaso visible o coagulo centinela. Inestabilidad hemodinámica después de 2 unidades de transfusiones.
PROFILAXIS SECUNDARIA Uso del AINES menos tóxico si se necesita. Prescribir un IPP junto con el AINE Considerar un COX 2 Erradicación de  H. pylori Antibiótico por 10 a 14 días IPP cada 12 horas por 1 mes Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J.  2004;80;399-404

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Patologia Estomago

  • 2. EL ESTÓMAGO Es un órgano muscular que conecta el esófago con el intestino delgado. Se encarga de descomponer los alimentos. Las células de su revestimiento secretan enzimas, ácido clorhídrico y otros productos químicos. También produce sustancias mucosas que impiden el contacto de dichos ácidos con las propias paredes del estómago. Tiene 4 divisiones anatómicas importantes: Región del cardias Fondo Cuerpo Píloro (antro).
  • 3.  
  • 5. Alteraciones acido- pépticas: Reflujo gastroesofágico Úlcera gástrica Gastritis Gastroenteritis (viral) Cáncer de estómago
  • 6. REFLUJO GASTROESÓFAGICO Es un trastorno funcional del aparato digestivo, que consiste en que el contenido del estómago se devuelve o refluye hacia el esófago. Esto debido a que el esfínter no cierra apropiadamente.
  • 7. Signos y síntomas: Acidez dolor bajo el esternón aumenta con la flexión, la inclinación del cuerpo y la ingestión de alimentos se alivia con antiácidos es más frecuente o empeora en la noche Regurgitación del alimento Náuseas y vómitos Ronquera o cambios de voz Irritación de la garganta Dificultad para deglutir Tos o sibilancia Hipersalivación
  • 8. TRATAMIENTO Evitar esfuerzos físicos Modificar la dieta Dar al paciente posición fowler durante las comidas y después de éstas, para facilitar el flujo de alimentos hacia abajo. Administrar antiácidos para aliviar los síntomas de acidez (pirosis). Administrar medicamentos que reduzcan la secreción de ácidos como el omeprazol, lanzoprazol, o pentaprazol. Se puede recurrir a intervenciones “antirreflujo”
  • 9. ÚLCERA GÁSTRICA Ulceración de la mucosa del estómago. Factores de riesgo : Uso prolongado de aspirinas Tabaquismo Consumo de alcohol Personas que padezcan de gastritis.
  • 10. Signos y síntomas: Dolor agudo en la región epigástrica (1 a 2hrs. Después de comer) Náuseas Vómito, especialmente vómito sanguinolento Heces sanguinolentas o negras Indigestión abdominal Pérdida involuntaria de peso Fatiga
  • 11. TRATAMIENTO Las comidas deben ser pequeñas, y blandas. Mantener hidratación adecuada. Reposo y la Relajación. Administrar omeprazol para disminuir la secreción gástrica de ácido. Proporcionar antiácidos. Utilizar anticolinergicos. Administrar protectores de la barrera mucosa, (sucralfato). Administrar prostanglandinas como cytotec. La cirugía depende de la gravedad de la úlcera.
  • 12. GASTRITIS Inflamación generalizada de la mucosa gástrica producida por algún tipo de irritante y deterioro de los mecanismos de protección del estomago; puede ser aguda o crónica. Factores de riesgo : Tabaquismo Ingestión de alcohol Imprudencias en la dieta Uso excesivo de aspirinas
  • 13. Gastritis aguda: En esta se presentan diferentes grados de inflamación, ulceración y erosión de la mucosa por la ingestión de ciertos fármacos, el consumo excesivo de alcohol o de alimentos muy condimentados. Gastritis crónica: En esta se presenta una inflamación difusa, progresiva, del recubrimiento mucoso por el proceso normal de envejecimiento, o el curso de ciertas enfermedades. Ejemplo: úlcera péptica, ingestión de alcohol de mucho tiempo, y uso prolongado de fármacos antiinflamatorios no esteroideos
  • 14. Causas: Infección bacteriana ( Helycobacter pylori) o viral, enfermedades auto inmunes o por el reflujo de bilis hacia el estómago. Irritación que puede ser originada por: Alcohol Medicamentos (como la aspirina y los antiinflamatorios) Vómito crónico Exceso de secreción de ácido gástrico (como el ocasionado por el estrés) Signos y síntomas: Molestias y dolor abdominal. Náuseas y vómito. Hipo. Aumento de la producción de saliva.
  • 15. TRATAMIENTO Administrar antiácidos para las molestias abdominales. Proporcionar antieméticos contra las náuseas y el vómito. Administrar un medicamento antagonista del receptor H2 de histamina. Administrar tratamiento combinado de compuestos de bismuto y un antimicrobiano (amoxicilina o metronidazol) para combatir a la bacteria Helycobacter pylori. Operar si el tratamiento farmacológico no es suficiente.
  • 16. GASTROENTERITIS VIRAL Es la inflamación del estómago y los intestinos causada por una infección viral. Causas principales: Los virus mas comunes que pueden causar gastroenteritis son: rotavirus, y virus norwalk . El rotavirus es la principal causa de gastroenteritis en niños y puede darse en adultos expuestos al virus. Estos virus están, en el agua potable o en alimentos contaminados, y se diseminan por vía oro-fecal.
  • 17. Síntomas: Dolor abdominal Cólicos abdominales Diarrea Náuseas Vómitos Los síntomas adicionales que pueden estar asociados con esta enfermedad son: Sudoración excesiva Dolor muscular Rigidez de las articulaciones Fiebre Escalofríos
  • 18. TRATAMIENTO Conservar al paciente en estado NPVO en tanto se presenten vómitos. Administrar por vía intravenosa líquidos y electrolitos para la restitución, según se requiera. Vigilar el peso, ingestión, y producción, en especial el volumen de las haces y el vómito y las características de ambos. Valorar cuidadosamente el estado de hidratación Tratar al paciente con medicamentos apropiados Además de medicamentos antidiarreicos y antieméticos, si se indican.
  • 19. CÁNCER DE ESTÓMAGO Es una enfermedad en la que se encuentran células cancerosas en los tejidos del estómago. Factores de riesgo: Dieta rica en carbohidratos, y sal, pero baja en grasa animal y verduras de hojas verdes. Tabaquismo y alcoholismo Antecedentes de úlcera gástrica.
  • 20. Síntomas: Permanece asintomático, hasta las etapas tardías. Pérdida de peso Fatiga. Anemia Anorexia, nauseas y vómitos, e indigestión Dificultad para deglutir (disfagia) Molestias epigástricas. Masa abdominal palpable
  • 21. TRATAMIENTO Transfusiones sanguíneas para corregir la anemia Quimioterapia como terapéutica coadyuvante. Reseción quirúrgica del tumor que implica extirpar el estomago lo que sea necesario para eliminarlo en su totalidad.
  • 23. PRUEBAS DE LABORATORIO Valoraciones sanguíneas Análisis gástrico: mide la secreción de ácido clorhídrico y pepsina por el estomago.
  • 24. PRUEBAS RADIOLOGICAS Tomografía por computadora Ultrasonido Imágenes por resonancia magnética
  • 25. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS ESPECIALES Esofagogastroduodenoscopia Gastroscopia
  • 26. Hemorragia digestiva Superior Sangrado microscópico ó macroscópico Intraluminal Entre el esófago y el ángulo de Treitz .
  • 27. GENERALIDADES Incidencia 50-150 por 100.000 hab/año 6% hosp en EEUU 5 – 7% de las endoscopias H:M 2:1 Entre los 20 y 40 años Segundo pico en > 60 años Tasa mortalidad global 10% Acute endoscopic intervention in non-variceal upper gastrointestinal bleeding. RP Arasaradnam and MT Donnelly. Postgrad. Med. J. 2005;81;92-98
  • 28. ETIOLOGIA Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404 Diagnóstico % Úlcera Péptica 35-50 Erosiones Gastrointestinales 10-20 Esofagitis 20-30 Várices 5-12 Mallory-Weiss 2-5 Enfermedades malignas TGI 2-5 Malformaciones vasculares 2-3 Fístula Aortoduodenal <1
  • 29. CLASIFICACIÓN HTDS HTDS NO VARICEAL Úlcera Péptica, Gastritis Erosiva. Mallory-Weiss. Esofagitis, duodenitis Úlceras infecciosas (VH, CMV, TBC) Úlceras producidas por AINES HTDS VARICEAL Várices Gastroesofágicas
  • 30. ÚLCERA PÉPTICA Principal causa de HTDS. Úlcera duodenal Úlcera gástrica – Resangrado >>> Curvatura menor y cara posterior Incidencia 40-50 / 100.000 hbts. Erosión de un vaso adyacente al cráter ulceroso o por un proceso inflamatorio
  • 31. ÚLCERA PÉPTICA Factores Agresivos: Secreción gástrica ácida Infección por H. pylori ( RR 1.5 de sangrado) AINES ASA ( RR 1.5 ) Ibuprofén y COX2 ( RR 1.3 ) Etanol (más de 21 tragos semanales) Anticoagulantes ( RR 3 ) se aumenta cuando consumen AINES concomitante
  • 32.  
  • 33.  
  • 34. Factores Defensivos: Aclaramiento Esofágico (clearance) Dado por la motilidad normal Bicarbonato (secreción salival) Esfínter esofágico inferior Mecanismo antirreflujo Barrera mucosa gástrica Motilidad gástrica Mediadores tisulares ÚLCERA PÉPTICA
  • 35. GASTRITIS - DUODENITIS EROSIVA Se asocian a enfermedad de base: Traumatismo grave: Choque hipovolémico Sepsis, quemaduras graves (>30% SCT) Úlceras de Curling TEC o intervención qx del SNC Úlceras de Cushing Consumo crónico de AINES Consumo de Alcohol
  • 36. FACTORES PRONÓSTICOS DE MORTALIDAD EN HTDS Edad > 60 años (M: 13.5%) Inicio de HTDS durante la hospitalización (M: 22%) Enfermedades graves concomitantes Factores posturales: Ortostatismo Cambios en la PAS ≥ 20 ó aumento > 20 pmm Aspirado por sonda rutilante o hay hematoquecia Necesidad de > 2 U de sangre Disminución Hcto > 6% FC > 110 PAS < 90 Primeras 72 hrs (> probabilidad de resangrado)
  • 37. DIAGNÓSTICO HTDS NV CLÍNICO Edad, factores de riesgo, estigmas de hepatopatía ?? Presencia típica: Paciente con MELENAS (sangrado mínimo de 50 mL) o hematoquezia o rectorragia con sangrado masivo Paso de SNG (localización del sangrado)
  • 38. LABORATORIO Medir cifras de Hb y Hcto seriados Sangrado crónico: deficiencia de hierro Creatinina BUN DIAGNÓSTICO HTDS NV
  • 39. IMAGENOLOGÍA Endoscopia Digestiva Superior Método de elección Diagnóstico y Terapéutico DIAGNÓSTICO HTDS NV
  • 40. TRATAMIENTO HTDS NV Manejo Endoscópico Manejo de elección Varias modalidades: Inyección medicamentosa directa (adrenalina) () 1:10.000 Tasa éxito de 90% Pegante de fibrina Aplicación directa de calor y elementos de grapado (vasos > 1mm) (Argón) Acute endoscopic intervention in non-variceal upper gastrointestinal bleeding. RP Arasaradnam and MT Donnelly. Postgrad. Med. J. 2005;81;92-98
  • 41. Uso de Medicamentos pH ácido no permite estabilización del coágulo. Medicamentos VO no justificados IPP (Omeprazol) 80 mg en bolo + infusión continua de 8 mg/hora x 72 horas. Disminuye la incidencia de resangrado en pacientes ya manejados endoscópicamente. TRATAMIENTO HTDS NV Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
  • 42. Uso de Medicamentos (Cont.) Análogos de la Somatostatina Octreótide Más usados en sangrado variceal Disminuyen la perfusión esplácnica Suprimen la secreción gástrica ácida Agentes Antifribinolíticos Ácido Tranexámico Estabilidad del coágulo Desarrollo de TV ?? TRATAMIENTO HTDS NV Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
  • 43. Manejo Quirúrgico Sangrado mayor de 1000 a 1500 cc , que no ceden al tto. medico. Resangrado tras manejo endoscópico en dos ocasiones Pacientes > 60 años , sangrado severo y enfermedades asociadas TRATAMIENTO HTDS Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
  • 44. TRATAMIENTO HTDS Manejo Quirúrgico Paciente con grupo sanguíneo difícil Resangrado intrahospitalario en las 72 horas. Paciente con sangrado activo a la endoscopia , con vaso visible o coagulo centinela. Inestabilidad hemodinámica después de 2 unidades de transfusiones.
  • 45. PROFILAXIS SECUNDARIA Uso del AINES menos tóxico si se necesita. Prescribir un IPP junto con el AINE Considerar un COX 2 Erradicación de H. pylori Antibiótico por 10 a 14 días IPP cada 12 horas por 1 mes Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404