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HISTORIA CLINICA NEUROLÓGICA
ROBERTO HUARI
PASTRANA MD ASISTENTE
HNERM
2020
HISTORIA CLINICA
Es un documento médico – legal
Difieren en Emergencia, consultorio externo y
hospitalización
La Ley General de Salud permite a los pacientes y
familiares tener acceso a las historias clínicas.
I. FILIACION
1. NOMBRE
2. EDAD
Convulsiones:
. Neonatos: Bilirrubina, Calcio, glucosa
. Niños: Hipoxia neonatal, infecciones
perinatales.
. Adultos: TBC, neurocisticercosis
. Ancianos: Vascular, procesos expansivos
I. FILIACION
3. Lugar de Nacimiento
Regiones frías del hemisferio norte → Esclerosis
múltiple
4. Lugar de procedencia:
Ancash y Cajamarca → alta frecuencia
neurocisticercosis
FILIACION
5. Ocupación
Polineuropatia:
Intoxicación por metales pesados: trabajadores
de grifos, fábrica de pinturas o pilas.
Lumbalgias:
Hernias discales en agricultores
Radiculopatías en estibadores
I. FILIACION
6. Sexo
Varones:
Enfermedad de Parkinson, ACV, ELA
Mujeres:
Migraña, Esclerosis múltiple, Alzheimer
I. FILIACION
7. Raza y origen familiar
Raza negra
Enfermedades cerebrovasculares
Ascendencia española o italiana
Enfermedad de Parkinson
II. ANTECEDENTES
FISIOLÓGICOS
Evolución del embarazo:
HTA, Eclampsia, parto eutócico o distócico
Desarrollo motor
Edad a la q sostuvo la cabeza, se sentó, se puso
de pie, camino; inicio lenguaje oral, rendimiento
escolar y si hubo trastornos de aprendizaje de
lectura y escritura.
II. ANTECEDENTES
PATOLÓGICOS
EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
Sufrimiento fetal agudo, APGAR al nacer, hipoxia
cerebral.
Convulsiones febriles → epilepsia.
TEC con convulsiones.
Meningitis, encefalitis, fiebre reumática (Corea
de Sydenham. post reumática)
II. ANTECEDENTES
PATOLÓGICOS
EN ADULTOS
. DM – HTA – Obesidad – dislipidemia – tabaquismo → enfermedad cerebrovascular
. Fibrilación auricular → infarto cerebral . Anticoagulación → hemorragia intracerebral
. Alcohol y Diabetes → neuropatías.
. Trastornos paratiroideos: tetania, calcificaciones cerebrales, alteraciones psiquiátricas.
. HIV → manifestaciones centrales o periféricas: infecciones asociadas a inmunosupresión
o por antirretrovirales.
II. ANTECEDENTES
PATOLÓGICOS
EN ADULTOS
Fármacos:
Haloperidol, Clorpromazina, Levomepromazina → sintomatología Parkinsoniana.
Nitrofurantoina, Isoniacida y antirretrovirales → síntomas nerviosos periféricos.
Salbutamol, Fenoterol, Amiodarona → temblores
II. ANTECEDENTES
PATOLÓGICOS
EN ADULTOS
Fármacos:
Estatinas: Miopatías
Fenitoina: Ataxia
Metoclopramida: Acatisia
Escopolamina, Atropina: síndrome confusional
II. ANTECEDENTES
GENERALES
Hábitos nocivos
Alcohol → Síndrome de Korsakoff
Tabaco → Enf. Cerebro vasculares – Parkinson
Drogas → ACV en jóvenes
Estreñimiento → sintoma inicial del Parkinson
II. ANTECEDENTES
FAMILIARES
Enfermedad de Parkinson hereditaria
Distrofia muscular de Duchenne
Enfermedad de Huntington,
Migraña,
Epilepsia familiar,
Convulsiones febriles
III. ENFERMEDAD ACTUAL
1. Signos y síntomas principales
2. Tiempo de enfermedad
3. Forma de inicio
Brusco - Insidioso
4. Curso:
Progresivo – Ondulante - Estacionario
5. Relato de la enfermedad.- Relato ordenado y minucioso de síntomas y signos
principales que trae el paciente
III. ENFERMEDAD ACTUAL
III. ENFERMEDAD ACTUAL
IV. EXAMEN CLÍNICO
1. Ectoscopia
2. Funciones vitales
3. Examen regional
4. Examen Neurológico
V. EXAMEN NEUROLÓGICO
1. Estado de Conciencia
2. Fascie
3. Actitud
4. Marcha
5. Motilidad activa y fuerza muscular
6. Tono
7. Trofismo
8. Sensibilidad
9. Equilibrio y coordinación
10. Reflejos
11. Signos meníngeos
12. Signos radiculares
13. Movimientos
involuntarios
14. Control esfinteriano
15. Nervios craneales
16. Funciones superiores
VI. DIAGNÓSTICOS
1. DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO
2. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
3. DIAGNÓSTICO NOSOLÓGICO
4. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
VI. DIAGNÓSTICOS
1. DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO: Conjunto de signos y sintomas que obedecen varias
causas
• Síndrome de Hipertensión Endocraneana.- Triada: Cefalea, vómitos y edema de papila;
también signos comunes: HTA, bradicardia y el deterioro del estado de conciencia.
• Síndrome Meningoencefalítico.- Cefalea, rigidez de nuca; deterioro del estado de
sensorio y fiebre.
• Síndrome Piramidal: Caracterizado por trastorno de la motilidad: parálisis o paresia;
espasticidad, hiperreflexia osteotendinosa profunda, clonus, signo de Babinski.
VI. DIAGNÓSTICOS
2. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO: Permite ubicar el lugar de lesión.
Caso A. Varón 70 años, acude a emergencia por disminución progresiva de hemicuerpo
derecho, que inicio en mano, luego pie y evolucionó hasta que arrastre el piel al caminar.
Presenta hiperreflexia, hipertonía y signo de Hoffman.
Dx. Topográfico: Primera neurona, hemisferio izquierdo.
Caso B. Varón 20 años, refiere disminución progresiva de fuerza en miembros inferiores,
de un año de evolución, asociado a dificultad para la micción, pérdida de sensibilidad
superficial en piernas, hiperreflexia, Babinski bilateral y anestesia en D10.
Dx. Topográfico: Médula, L10, S2; astas anteriores de la médula y cordones laterales.
VI. DIAGNÓSTICOS
3. DIAGNÓSTICO NOSOLÓGICO:
Caso A. Varón 70 años, acude a emergencia por disminución progresiva de hemicuerpo
derecho, que inicio en mano, luego pie y evolucionó hasta que arrastre el piel al caminar.
Presenta hiperreflexia, hipertonía y signo de Hoffman.
Dx. Nosológico: Accidente cerebro vascular isquémico.
Caso B. Varón 20 años, refiere disminución progresiva de fuerza en miembros inferiores,
de un año de evolución, asociado a dificultad para la micción, pérdida de sensibilidad
superficial en piernas, hiperreflexia, Babinski bilateral y anestesia en D10.
Dx. Nosológico: Proceso expansivo en médula
VI. DIAGNÓSTICOS
4. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Permite determinar la causa que ocasiono el problema .
Caso A. Varón 70 años, acude a emergencia por disminución progresiva de hemicuerpo
derecho, que inicio en mano, luego pie y evolucionó hasta que arrastre el piel al caminar.
Presenta hiperreflexia, hipertonía y signo de Hoffman.
Dx. Etiológico: Fibrilación auricular.
Caso B. Varón 20 años, refiere disminución progresiva de fuerza en miembros inferiores,
de un año de evolución, asociado a dificultad para la micción, pérdida de sensibilidad
superficial en piernas, hiperreflexia, Babinski bilateral y anestesia en D10.
Dx. Etiológico: TBC en médula
VI. DIAGNÓSTICOS
Paciente de 20 años, que súbitamente presenta cefalea intensa y luego de gritar de dolor
cae, pierde la conciencia y al despertar presenta hemiplejia derecha, continua con leve
alteración de la conciencia.
Dx. Sindrómico: síndrome motor piramidal
Dx. Nosológico: ACV hemorrágico
Dx. Etiológico: Ruptura de aneurisma cerebral
BIBLIOGRAFIA
1. Semiología del Sistema Nervioso de Fustinoni. Oswaldo Fustinoni. 15ava edición.
booksmedico.org. 2016.Editorial El Ateneo.
2. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Enseñanza aprendizaje
centrada en la persona. Argente – Álvarez. 2ª edición. 2013. Editorial medica Panamericana.
3. Manual de Semiología Neurológica. Dr. Manuel Alvarado Rosales. Dra. Isabel Tagle
Lostanau. Dr. Herbert Saavedra Pastor. Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas.
Universidad Nacional Federico Villarreal – “Facultad de Medicina Hipólito Unanue” –
Cátedra de Semiología Neurológica. 2008.
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  • 1. HISTORIA CLINICA NEUROLÓGICA ROBERTO HUARI PASTRANA MD ASISTENTE HNERM 2020
  • 2. HISTORIA CLINICA Es un documento médico – legal Difieren en Emergencia, consultorio externo y hospitalización La Ley General de Salud permite a los pacientes y familiares tener acceso a las historias clínicas.
  • 3. I. FILIACION 1. NOMBRE 2. EDAD Convulsiones: . Neonatos: Bilirrubina, Calcio, glucosa . Niños: Hipoxia neonatal, infecciones perinatales. . Adultos: TBC, neurocisticercosis . Ancianos: Vascular, procesos expansivos
  • 4. I. FILIACION 3. Lugar de Nacimiento Regiones frías del hemisferio norte → Esclerosis múltiple 4. Lugar de procedencia: Ancash y Cajamarca → alta frecuencia neurocisticercosis
  • 5. FILIACION 5. Ocupación Polineuropatia: Intoxicación por metales pesados: trabajadores de grifos, fábrica de pinturas o pilas. Lumbalgias: Hernias discales en agricultores Radiculopatías en estibadores
  • 6. I. FILIACION 6. Sexo Varones: Enfermedad de Parkinson, ACV, ELA Mujeres: Migraña, Esclerosis múltiple, Alzheimer
  • 7. I. FILIACION 7. Raza y origen familiar Raza negra Enfermedades cerebrovasculares Ascendencia española o italiana Enfermedad de Parkinson
  • 8. II. ANTECEDENTES FISIOLÓGICOS Evolución del embarazo: HTA, Eclampsia, parto eutócico o distócico Desarrollo motor Edad a la q sostuvo la cabeza, se sentó, se puso de pie, camino; inicio lenguaje oral, rendimiento escolar y si hubo trastornos de aprendizaje de lectura y escritura.
  • 9. II. ANTECEDENTES PATOLÓGICOS EN NIÑOS Y ADOLESCENTES Sufrimiento fetal agudo, APGAR al nacer, hipoxia cerebral. Convulsiones febriles → epilepsia. TEC con convulsiones. Meningitis, encefalitis, fiebre reumática (Corea de Sydenham. post reumática)
  • 10. II. ANTECEDENTES PATOLÓGICOS EN ADULTOS . DM – HTA – Obesidad – dislipidemia – tabaquismo → enfermedad cerebrovascular . Fibrilación auricular → infarto cerebral . Anticoagulación → hemorragia intracerebral . Alcohol y Diabetes → neuropatías. . Trastornos paratiroideos: tetania, calcificaciones cerebrales, alteraciones psiquiátricas. . HIV → manifestaciones centrales o periféricas: infecciones asociadas a inmunosupresión o por antirretrovirales.
  • 11. II. ANTECEDENTES PATOLÓGICOS EN ADULTOS Fármacos: Haloperidol, Clorpromazina, Levomepromazina → sintomatología Parkinsoniana. Nitrofurantoina, Isoniacida y antirretrovirales → síntomas nerviosos periféricos. Salbutamol, Fenoterol, Amiodarona → temblores
  • 12. II. ANTECEDENTES PATOLÓGICOS EN ADULTOS Fármacos: Estatinas: Miopatías Fenitoina: Ataxia Metoclopramida: Acatisia Escopolamina, Atropina: síndrome confusional
  • 13. II. ANTECEDENTES GENERALES Hábitos nocivos Alcohol → Síndrome de Korsakoff Tabaco → Enf. Cerebro vasculares – Parkinson Drogas → ACV en jóvenes Estreñimiento → sintoma inicial del Parkinson
  • 14. II. ANTECEDENTES FAMILIARES Enfermedad de Parkinson hereditaria Distrofia muscular de Duchenne Enfermedad de Huntington, Migraña, Epilepsia familiar, Convulsiones febriles
  • 15. III. ENFERMEDAD ACTUAL 1. Signos y síntomas principales 2. Tiempo de enfermedad 3. Forma de inicio Brusco - Insidioso 4. Curso: Progresivo – Ondulante - Estacionario 5. Relato de la enfermedad.- Relato ordenado y minucioso de síntomas y signos principales que trae el paciente
  • 18. IV. EXAMEN CLÍNICO 1. Ectoscopia 2. Funciones vitales 3. Examen regional 4. Examen Neurológico
  • 19. V. EXAMEN NEUROLÓGICO 1. Estado de Conciencia 2. Fascie 3. Actitud 4. Marcha 5. Motilidad activa y fuerza muscular 6. Tono 7. Trofismo 8. Sensibilidad 9. Equilibrio y coordinación 10. Reflejos 11. Signos meníngeos 12. Signos radiculares 13. Movimientos involuntarios 14. Control esfinteriano 15. Nervios craneales 16. Funciones superiores
  • 20. VI. DIAGNÓSTICOS 1. DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO 2. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO 3. DIAGNÓSTICO NOSOLÓGICO 4. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
  • 21. VI. DIAGNÓSTICOS 1. DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO: Conjunto de signos y sintomas que obedecen varias causas • Síndrome de Hipertensión Endocraneana.- Triada: Cefalea, vómitos y edema de papila; también signos comunes: HTA, bradicardia y el deterioro del estado de conciencia. • Síndrome Meningoencefalítico.- Cefalea, rigidez de nuca; deterioro del estado de sensorio y fiebre. • Síndrome Piramidal: Caracterizado por trastorno de la motilidad: parálisis o paresia; espasticidad, hiperreflexia osteotendinosa profunda, clonus, signo de Babinski.
  • 22. VI. DIAGNÓSTICOS 2. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO: Permite ubicar el lugar de lesión. Caso A. Varón 70 años, acude a emergencia por disminución progresiva de hemicuerpo derecho, que inicio en mano, luego pie y evolucionó hasta que arrastre el piel al caminar. Presenta hiperreflexia, hipertonía y signo de Hoffman. Dx. Topográfico: Primera neurona, hemisferio izquierdo. Caso B. Varón 20 años, refiere disminución progresiva de fuerza en miembros inferiores, de un año de evolución, asociado a dificultad para la micción, pérdida de sensibilidad superficial en piernas, hiperreflexia, Babinski bilateral y anestesia en D10. Dx. Topográfico: Médula, L10, S2; astas anteriores de la médula y cordones laterales.
  • 23. VI. DIAGNÓSTICOS 3. DIAGNÓSTICO NOSOLÓGICO: Caso A. Varón 70 años, acude a emergencia por disminución progresiva de hemicuerpo derecho, que inicio en mano, luego pie y evolucionó hasta que arrastre el piel al caminar. Presenta hiperreflexia, hipertonía y signo de Hoffman. Dx. Nosológico: Accidente cerebro vascular isquémico. Caso B. Varón 20 años, refiere disminución progresiva de fuerza en miembros inferiores, de un año de evolución, asociado a dificultad para la micción, pérdida de sensibilidad superficial en piernas, hiperreflexia, Babinski bilateral y anestesia en D10. Dx. Nosológico: Proceso expansivo en médula
  • 24. VI. DIAGNÓSTICOS 4. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Permite determinar la causa que ocasiono el problema . Caso A. Varón 70 años, acude a emergencia por disminución progresiva de hemicuerpo derecho, que inicio en mano, luego pie y evolucionó hasta que arrastre el piel al caminar. Presenta hiperreflexia, hipertonía y signo de Hoffman. Dx. Etiológico: Fibrilación auricular. Caso B. Varón 20 años, refiere disminución progresiva de fuerza en miembros inferiores, de un año de evolución, asociado a dificultad para la micción, pérdida de sensibilidad superficial en piernas, hiperreflexia, Babinski bilateral y anestesia en D10. Dx. Etiológico: TBC en médula
  • 25. VI. DIAGNÓSTICOS Paciente de 20 años, que súbitamente presenta cefalea intensa y luego de gritar de dolor cae, pierde la conciencia y al despertar presenta hemiplejia derecha, continua con leve alteración de la conciencia. Dx. Sindrómico: síndrome motor piramidal Dx. Nosológico: ACV hemorrágico Dx. Etiológico: Ruptura de aneurisma cerebral
  • 26. BIBLIOGRAFIA 1. Semiología del Sistema Nervioso de Fustinoni. Oswaldo Fustinoni. 15ava edición. booksmedico.org. 2016.Editorial El Ateneo. 2. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Enseñanza aprendizaje centrada en la persona. Argente – Álvarez. 2ª edición. 2013. Editorial medica Panamericana. 3. Manual de Semiología Neurológica. Dr. Manuel Alvarado Rosales. Dra. Isabel Tagle Lostanau. Dr. Herbert Saavedra Pastor. Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas. Universidad Nacional Federico Villarreal – “Facultad de Medicina Hipólito Unanue” – Cátedra de Semiología Neurológica. 2008.