tripanosomiasis

1. TRIPANOSOMIASIS
Integrantes:
Adrian Oscar Rojas tapia
Espinoza Uriburu Ángel Sergio
Ángelo Daniel Benaun Rio
Liz Damaris Pereira Ramallo

2. Tripanosomiasis
• DE LA FAMILIA TRYPANOSOMATIDAE
• TRANMITIDAS POR ARTROPODOS HEMATOFAGOS
• TIENE UNA ESTRUCTURA DE ACIDO
DESOXIRRIBONUCLEICO (ADN)
• TIENE 4 FORMAS QUE SE DIFERENCIAN
MORFOLOLOGICAMENTE
• AMASTIGOTE
• PROMASTIGOTE
• EPIMASTIGOTE
• TRIPOMASTIGOTE

3. Tripanosomiasis americana
• Descubierta en 1909 en Brasil en el
vector y una paciente
• Trypanosoma cruzi es un protozoo
flagelado (tripamastigote)
• Pertenece a la familia trypanosomatidae
del nombre subgénero schizotrypanum
• Tripanosomas que se multiplican
intracelularmente en los vertebrados

4. Ciclo de vida

5. Enfermedad y patogenia
Una vez de la entrada de los parasito
Se fagocitan y se transforman en amostigotes
La patogénesis tiene de factor inmunológico la inflamación del
miocardio es causado por los parasito y con el paso del tiempo
se desarrolla de manera crónica
• FORMA AGUDA
• FORMA DE LATENCIA
• FORMA CRONICA

6. Manifestaciones clínicas
En su etapa inicial en la forma aguda se
podría presentar síndrome febril e
invasión de los ganglios algunas veces
con manifestaciones cardiacas
indeterminadas no muestra
manifestaciones clínicas

7. Forma aguda
• La forma aguda de la tripanosomiasis se caracteriza por la aparición
de síntomas inespecíficos como fiebre, dolor de cabeza, malestar
general, inflamación de los ganglios linfáticos, entre otros. También
puede haber inflamación del hígado y del bazo, así como problemas
cardíacos y digestivos.
• En algunos casos, la tripanosomiasis aguda puede causar
complicaciones graves, como problemas cardíacos y neurológicos.

8. Forma indeterminada
• se caracteriza por la ausencia de síntomas clínicos específicos de
la enfermedad, pero con la presencia de anticuerpos contra el
parásito en la sangre.
• es común en áreas endémicas donde la enfermedad es
endémica, y puede ser el resultado de una infección crónica y
asintomática.
• las personas con tripanosomiasis indeterminada pueden estar en
riesgo de desarrollar la forma crónica de la enfermedad, que
puede causar complicaciones graves a largo plazo, como
problemas cardíacos y gastrointestinales.

9. Forma crónica
• En su forma crónica, la
enfermedad puede afectar el
sistema nervioso, el corazón y el
sistema digestivo, y puede llevar a
la muerte en casos avanzados. Los
síntomas incluyen fatiga,
debilidad, dolor abdominal,
dificultad para tragar, aumento de
tamaño del hígado y del bazo,
arritmias cardíacas y otros
problemas cardiovasculares.

10. Grados de infección
Clasificación para evaluar la gravedad de la infección chagásica:
• Grado 1.
- En esta fase, la infección es asintomática y se detecta mediante
pruebas serológicas.
• Grado 2.
- La enfermedad puede presentar síntomas leves, como fiebre, dolor
de cabeza y malestar general. Pueden aparecer signos de inflamación
en el sitio de la picadura y en los ganglios linfáticos.

11. • Grado 3.
- La enfermedad puede ser crónica y persistente, con síntomas y signos
más evidentes de daño orgánico. Pueden presentarse alteraciones en
el sistema nervioso, el corazón y el tracto gastrointestinal.
• Grado 4.
- Esta fase de la enfermedad es la más grave, y puede ser mortal.
Pueden presentarse complicaciones como insuficiencia cardíaca,
megaesófago y megacolon, y daño orgánico severo.

12. Forma congénita
• La enfermedad de Chagas también puede ser transmitida de madre a
hijo durante el embarazo, lo que se conoce como transmisión
congénita. Esto puede ocurrir si la madre está infectada por el parásito
Trypanosoma cruzi y el feto se infecta a través de la placenta.
• La forma congénita de la enfermedad de Chagas puede tener diferentes
grados de severidad, desde la infección asintomática hasta la
enfermedad sintomática grave. Los síntomas pueden incluir bajo peso
al nacer, anemia, ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia y
alteraciones en el sistema nervioso central.

13. • El diagnóstico de la infección congénita
de la enfermedad de Chagas se realiza
mediante pruebas serológicas y
parasitológicas. Es importante que las
mujeres embarazadas sean evaluadas
para detectar la presencia de la
infección y se realice un seguimiento
estrecho de los recién nacidos
afectados para un diagnóstico y
tratamiento temprano.

14. Enfermedad en el paciente inmunosuprimido
• En pacientes inmunosuprimidos, la infección por Trypanosoma cruzi puede
manifestarse como una enfermedad sistémica grave, con afección del corazón, el
sistema nervioso central y otros órganos. Además, los pacientes
inmunosuprimidos tienen mayor riesgo de presentar infección diseminada y de
presentar enfermedad grave a pesar de recibir tratamiento
• aquellos con VIH/SIDA o sometidos a trasplantes de órganos. Estos pacientes
tienen un mayor riesgo de reactivación de la enfermedad de Chagas debido a la
disminución de la respuesta inmune.

15. Inmunidad
Los mecanismos de inmunidad innata y
adaptativa están involucrados en la
respuesta del huésped al parásito
Trypanosoma cruzi.
• La inmunidad innata incluye respuestas
iniciales a la infección, como la fagocitosis
de parásitos por células inmunitarias y la
producción de moléculas de señalización
como las citocinas. Además, la inmunidad
adaptativa, que incluye la respuesta de los
linfocitos T y B, juega un papel crucial en
la defensa contra la infección.

16. • En la inmunidad adaptativa, los linfocitos T específicos para Trypanosoma cruzi
se activan y proliferan para eliminar los parásitos. Los linfocitos B también
pueden producir anticuerpos específicos contra el parásito, que pueden
neutralizar su capacidad de infectar células huésped y opsonizarlos para su
eliminación por las células inmunitarias.
• La inmunidad contra la enfermedad de Chagas no siempre es protectora. Algunos
pacientes pueden desarrollar una respuesta inmune inadecuada que resulta en
una enfermedad crónica persistente. Además, la infección por Trypanosoma cruzi
puede evadir la respuesta inmune, lo que lleva a la reactivación de la enfermedad
en pacientes inmunosuprimidos.

17. Diagnostico
El diagnóstico de la enfermedad de Chagas se realiza mediante una combinación de
métodos clínicos, de laboratorio y de imagen.
• En la fase aguda de la enfermedad, se pueden detectar los parásitos en la sangre
mediante microscopía directa de una muestra de sangre fresca o mediante
técnicas de amplificación de ácido nucleico (PCR).
• En la fase crónica de la enfermedad, se pueden utilizar diferentes técnicas para
detectar la presencia de anticuerpos contra el parásito en la sangre, como la
prueba de hemaglutinación indirecta (HAI), la inmunofluorescencia indirecta (IFI),
la prueba de aglutinación directa (DAT) y la prueba de ELISA.

18. • En pacientes con
inmunosupresión, el
diagnóstico puede ser más
difícil ya que la parasitemia
puede ser baja o inexistente.
En estos casos, se pueden
utilizar técnicas más
sensibles como la PCR para
detectar la presencia del
parásito en la sangre.

19. Manifestaciones
clínicas

20. Clínica y
Diagnóstico

21. Clínica

22. Clínica

23. Clínica

24. G
R
A
D
O
SD
E
I
N
F
E
C
C
I
O
NO
M
S
GradoI
Infección chagásica sin
compromiso clínico,
radiológico ni
electrocardiográfico
de lesión cardíaca.
GradoII
Infección
chagásica con
sintomatologí
a moderada o
nula.
GradoIII
Infección chagásica
con sintomatología
evidente, hipertrofia
cardiaca moderada y
alteraciones
electrocardiográficas.
GradoIV
Infección chagásica
con sintomatología
muy pronunciada con
insuficiencia cardíaca.

25. Diagnóstico
AGUDA
Directos
- En fresco
- Gota gruesa
- Frotis
- Microhematocrito
- Xenodiagnóstico
- PCR
CRÓNICA
Indirectos
- Inmunofluorescencia Indirecta
- ELISA
- Hemaglutinación Indirecta
- Prueba de latex
- Aglutinación directa
- Inoculación en animales
- Fijación del complemento
INTERMEDIA

26. TRANSMISION
• Vectores T Cruzi Transfusion
• Sanguínea transplante de órgano
• Congenita
• Por vía oral
• Placentaria
• Lactancia materna
• Via digestiva
• Accidental.

27. Factores de riesgo de infección
• Factores biológicos.
1.Reservorios
2.Parásitos
3.Vectores
• Factores ambientales.
• Factores sociales.

28. PREVENSION Y CONTROL
Eliminacion del vector
Mejoramiento de las viviendas

29. TRA
TAMIENTO
El tratamiento es para la fase aguda en niños, en parasitemia, en accidentes, en transfusiones, en transplantados y
en infección congénita.
Las personas que se encuentran en la fase crónica no se benefician con este tratamiento.
• BENZINIDAZOL:
5 a 10 mg/kg/dia dos tomas al dia por 30 a 60 días.
en dos dosis.
• NIFURTIMOX
niños 15 a 20 mg/kg
adolescentes hasta 16 años 12,5 a 15 mg/dia
adultos de 8 a 10 mg/kg/ día por 90 días.

30. Control postratamiento
• Se hace mediante prueba de la PCR, Xenodiagnósticos seriados y
pruebas serológicas.
• El primero es útil para detectar parásitos en la sangre aun cuando no
se detecte parasitológicamente.
• El xenodiagnóstico también puede detectar el tripanosoma en
parasitemias bajas, aunque puede tener poca sensibilidad.
• Con las reacciones serológicas se observa la reducción de los
anticuerpos después de los tres meses de tratamiento

31. BIBLIOGRAFÍA
• Botero D, Restrepo M., (2012), Parasitosis Humanas.
• Palmieri, Omar J., (2009), Enfermedades Infecciosas.
• Kevin M. Bonney et al., (2014),Autoinmune Pathogenesis of Chagas Heart Disease, The American Journal of
Pathology.
• Dietmar Steverding, The History of Chagas disease (2014), Parasites and vectors.
• B. S. McGwire et al., (2014), Leishmaniasis: clinical sindromes and treatment, QJM.
• Dawn M. Walker et al., (2014), Mechanisms of cellular invasion by intracellular parasites, Cell Mol Life Sci.
• Organización Mundial de la Salud. “Leishmaniasis”. 2018. http://www.who.int/es/news-room/fact-
sheets/detail/leishmaniasis
• Organización Mundial de la Salud. “La Enfermedad de Chagas (tripanosomiasis americana)”. 2018.
http://www.who-int/es/news-room/fact-sheets/detail/chagas-disease-(american-trypanosomiasis)

32. TRIPANOSOMIASIS RANGELI
El parásito Tripanosoma rangeli (T. rangeli) es un protozoo
del subgénero Herpetosoma el cual infecta animales
silvestres, animales domésticos y al humano.1
En su ciclo de vida posee una alternancia de generaciones entre un
insecto vector triatomino, usualmente del género Rhodnius
y un hospedero vertebrado.

33. En su ciclo de vida posee una alternancia de generaciones entre un insecto vector
triatomino, usualmente del género Rhodnius y un hospedero vertebrado.

34. • ENFERMEDADES Y PATOGENIAS: se considera como un parasito no
patógeno para el hombre y otros vertebrados. Los mecanismo
inmunológicos controlan las infecciones. Aunque no se han detectado
formas intracelulares en los vertebrados infectados,
experimentalmente se han obtenido en cultivo celulares.
• DIAGNOSTICOS: las reacciones serológicas se utiliza para el
diagnostico; i8nicialmete se uso la fijación del complemento con
antígeno de T. rangeli, que tiene una sensibilidad de
aproximadamente el 72% y una alta especificidad, posteriormente se
han preferido las pruebas de ELISA y de PCR
• EPIDEMIOLOGIA: la mayoría de caso humano corresponden a
Venezuela, Colombia, Panamá, Guatemala, salvador y Brasil. Conside
su distribución con la zona chagásica en algunas regiones se
encuentra con mas frecuencias .

35. La tripanosomiasis también conocida por la
enfermedad del sueños, esta restringida a ese
continente y presenta manifestaciones clínicas,
principalmente de tipo neurológico.
AGENTE CAUSAL: La tripanosomiasis africana es una
infección producida por protozoos del género
Tripanosoma brucéis. Los parásitos pertenecen a la
familia tripanosomatidae, las especies se agrupan y se
identifican por isoenzimas y características del ADN
que separan de las dos especies que afectan a laos
humanos y están dentro del complejo.
TRIPANOSOMIASIS AFRICANA

36. CICLO DE VIDA: transmitidos por la picadura de la mosca tse-tsé. Transmiten el
parasito macho a la hembras. Estos insectos solo habitan en el continente africano.
Los principales animales reservorios son los cerdos, perros, ganado y ciervos

37. • MANISFESTACIONES CLINICAS
 chancro de inoculación
Periodo de incubación (1 a 3 semanas)
Periodo agudo
astenia, fiebre, cefalea, dolores articulares, calambres, algunas veces
eritema cutáneo
Los ganglios aumentan de tamaño especialmente en el cuello, los
submaxilares y los mesentéricos el crecimientos de los ganglios serviciales
= signos winterbottom

38. • INMUNIDAD: En el huésped infectado con Tripanosoma cruzi la respuesta
inmune protectora involucra principalmente la producción de anticuerpos
específicos y la activación de células fagocíticas por interferón gama ( 14 ).
La respuesta humoral contra el Tripanosoma cruzi se caracteriza por una
respuesta, a una mezcla compleja de antígenos, por lo que no es posible
determinar las variaciones de las especificidades de anticuerpos en los
diferentes estadios de la enfermedad: aguda, crónica e infección congénita.
La producción de anticuerpos contra los diferentes determinantes
antigénicos, depende del estado de la infección en que se encuentre el
huésped (23 ). De hecho los tripomastigotes meta cíclicos poseen invasivas
o moléculas de invasión celular, que son específicas de estadio, por lo que
la inmunidad inducida en un estadio. no neutraliza las invasivas expresadas
por la siguiente generación de tripomastigotes

39. PREVENCION
La prevención de la tripanosomiasis africana consiste en evitar las áreas endémicas y
protegerse de las moscas tse-tsé. Los individuos que visitan reservas de animales
deben vestir prendas gruesas que cubran completamente los brazos y las piernas
hasta las muñecas y los tobillos (las moscas tse-tsé pican a través de telas delgadas) de
colores neutros que se confundan con el entorno, y deben usar repelentes para los
insectos, aunque la eficacia de éstos contra las moscas tse-tsé puede ser limitada.
TRATAMIENTOS:El tratamiento consiste en suramina, pentamidina, melarsoprol o
eflornitina, lo que depende de la subespecie infecciosa, el estadio clínico y la
disponibilidad del fármaco.

40. • TRIPANOSOMA EVANSI: Trypanosoma evansi es un protozoo hemo flagelado de
importancia veterinaria con una amplia distribución mundial. Infecta una
variedad de grandes mamíferos entre los que se incluyen caballos, camellos,
búfalos, venados y ganado doméstico, causando la enfermedad conocida como
surra, o también llamada como "mal de las caderas" que es de gran importancia
económica en África, Asia y Sudamérica, regiones en las cuales cientos de
animales mueren anualmente debido a la infección con este parásito