Enfermedad de Chagas

1. Enfermedad de Chagas
GADEA NORIEGA JACQUELIN MONTSERRAT
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO
INFECTOLOGÍA
4933
2017

2. Tripanosomiasis
Los agentes etiológicos de estas protozoosis tiene en
común, el movimiento por flagelos y en general son
trasmitidas por artrópodos como por ejemplo:
 Trypanosomiasis africana
 Trypanosomiasis americana

3. Enfermedad de Chagas
 Es la infección producida en el hombre por
Trypanosoma cruzi, observado por primera vez en 1909
por el investigador brasileño Carlos Chagas.
 Desde entonces a la fecha se ha encontrado el parásito
prácticamente en todos los países del continente
Americano.

4. Epidemiología
Se considera un severo
problema de salud en áreas
rurales de México, América
Central y Sudamérica, son
manifestaciones y
características variables.
En Georgia, EE.UU., se presenta
transmisión enzootica de T. cruzi.
Involucrando a diferentes mamíferos:
entre ellos mapaches, zarigüeyas y
perros domésticos

5. Epidemiología

6. Epidemiología
 La Republica Mexicana se han reportado cerca de 500 casos humanos de la
enfermedad de Chagas con comprobación parasitológica y mas de 10,000 con
diagnóstico serológico en los siguientes Estados:
 Oaxaca
 Chiapas
 Jalisco
 Michoacán
 Guerrero
 Zacatecas

7. Reservorios
En la Republica Mexicana actúan como reservorios, animales silvestres,
peridomésticos y domésticos, tales como:
 Armadillo
 Rata de campo
 Rata
 Tlacuache
 Perro

8. Vector
Los trasmisores de T. cruzi en
México se encuentran
distribuidos por todos los
Estados de la Republica.
Los géneros de trasmisores mas
importantes que se han descrito
son: Triatoma, Rhodnius,
Depitalogaster, Paratriatoma, y
Belminus.
El genero Triatoma es el mas
importante en México.
Se les conoce con multitud de
nombres, como “Pick” (maya),
chinche besucona, chinche de
Compostela, chinche hocicona
etc.
Miden de 1.5 a 3 cm. Tienen
hábitos principalmente
nocturnos.

9. Vector

10. Parásito
Trypanosoma cruzi se presenta en la naturaleza con cuatro estadios morfológicos principales, son:
Tripomastigote
Forma infectiva. Mide 12 -
30 µm
Amastigote
Intracelular, replicativo.
Mide 1.5 - 4.0 µm.
Tripomastigote sanguíneo
Diagnóstico. Es una forma
de transición.
Epimastigote
En cultivos y en el insecto
vector.

11. Ciclo Biológico

12. Mecanismos de Trasmisión

13. Patogenia
Destrucción de las células del
sistema RE y de otros tejidos,
por el crecimiento y
multiplicación
Producción de “megas”
(megaesófago y megacolon)
Producción de triponotoxina en
la miocarditis chagásica
Teoría Inflamatoria (componente
inflamatorio en las lesiones)
Teoría alérgica, las lesiones se
deben a fenómenos
inmunológicos, por los
productos de desintegración de
los parástios

14. Patogenia

15. Manifestaciones
clínicas

16. Fase aguda
Mayormente asintomático, sin signos o síntomas de entrada del parásito. La
etapa aguda sintomática es mas común en niños
El signo mas característico es el Signo de Romaña-Mazza, edema
bipalpebral unilateral, indoloro, hiperemia conjuntival y poca secreción y
dacriocistitis
Se agrega además una adenopatía local. Con desaparición espontanea en
15 días.

17. Fase aguda

18. Chagoma
Aparece durante los primeros
15 días, habitual en la cara,
pero puede presentarse en
cualquier otra parte del cuerpo
Nódulo subcutáneo, acompañado de
microadenitis regional y localizado
en el sitio de penetración del
parásito.

19. Complicaciones de la fase aguda
Aparece como un cuadro
grave, sobre todo en
preescolares. Caracterizado
por fiebre de 38°C,
hepatoesplenomegalia,
poliadenitis generalizada.
Hay además: anasarca,
diarrea, signos bronquiales,
miocarditis, cardiomegalia y
alteración en el ECG, por
bloqueo del HH
En niños pequeños se suele
presentar
meningoencefalitis, cuando
aparecen alteraciones en el
LCR, son de mal pronóstico. Principalmente en
niños, ancianos y
sujetos inmunocom-
prometidos.
El 5% de los niños
fallece durante esta
etapa.

20. Etapa de latencia
Después del periodo agudo se presenta una etapa en la que los
parásitos se multiplican lentamente dentro de las células.
Los que salen como Tripomastigotes a la sangre circulante son
destruidos por los anticuerpos.
Hay disminución casi total de la sintomatología,, permaneciendo
por mucho tiempo sin que haya curación espontánea.

21. Fase crónica
 Puede parecer muchos años después (10 o mas) de la fase aguda. Los pacientes
suelen presentar daños irreversible en corazón u otros órganos (esófago,
intestino,etc), que se descubren por hallazgos electrocardiográficos o radiológicos.
 Aparecen cardiomegalia, con insuficiencia cardiaca de predominio derecho,
alteraciones del ECG , bloque de rama derecha del haz de His y hemibloqueo
anterior izquierdo.
 Puede presentarse muerte súbita en individuos sin síntomas importantes previos

22. Alteraciones Cardiológicas
Aparecen cardiomegalia, con insuficiencia cardiaca de
predominio derecho, alteraciones del ECG
Bloqueo de rama derecha del haz de His y hemibloqueo
anterior izquierdo.
Puede presentarse muerte súbita en individuos sin síntomas
importantes previos

23. Alteraciones Digestivas
Muchos pacientes con E. de
Chagas crónica desarrollan los
“megas” frecuentemente
megaesófago y megacolon.
En caso de megaesófago se ha
demostrado la destrucción de los
ganglios autónomos de las
paredes viscerales.
Lo que acarrea trastornos e la
motilidad esofágica, con
aparición de disfagia, dolor
epigástrico, regurgitaciones etc.

24. Enfermedad de Chagas Congénita
 Trae como consecuencia prematurez,
hepatomegalia, esplenomegalia,
complicaciones miocárdicas y del
Sistema Nervioso Central

25. Diagnóstico
 Para efectuar el diagnóstico de Enfermedad de Chagas, es importante tomar en consideración dos aspectos
fundamentales: el epidemiológico y el clínico.
 Cualquier persona que venga de zonas endémicas de la enfermedad y que presente compromiso cardiaco
como cardiopatía y miocarditis, es sospecha de E. de Chagas, así como también con cuadros de megacolon
y megaesófago.

26. Pruebas diagnósticas
Examen directo de sangre
• Se obtiene una gran gota de
sangre, se coloca en el porta
objetos y se observa en fresco.
• De haber Tripomastigotes, se
estarán moviendo y desplazando
eritrocitos.
Hemocultivo
• Se emplean medios especiales
como el NNN, en ellos se
pondrán 5 ml de sangre a
cultivar.
Inoculación de animales
• Se inocula sangre de un paciente
en un ratón blanco,
intraperitonealmente, los
Tripomastigotes se desarrollaran
y podrán detectarse 10 días
después

27. Pruebas diagnósticas
Xenodiagnóstico
• Permite detectar Tripomastigotes usando
triatomidos libres de infección. Se colocan
sobre el antebrazo del paciente, para que
piquen y chupen sangre. Se observan sus
deyecciones al micro a los 10, 20 30 día, sí
hay infección se verán Tripomastigotes.
Cortes histológicos
• En los órganos de personas muertas por
esta enfermedad es difícil encontrar los
nidos de amastigotes.
• Este examen se aplica de rutina en personas
procedentes de zonas endémicas de
Enfermedad de Chagas
Pruebas inmunológicas
• Se ponen de manifiesta anticuerpos
específicos contra T. cruzi.
• Las mas utilizadas son la de
hemaglutinación directa, IFI y otras como
ELISA
• Estas se emplean en la fase crónica del
padecimiento, cuando es difícil encontrar
Tripomastigotes

28. Tratamiento
 Los dos fármacos actualmente disponibles para tratar la
enfermedad de Chagas no son satisfactorios y la
necesidad de un régimen farmacológico curativo contra
los parásitos es el reto más importante en la
investigación de la enfermedad de Chagas.
 Existen solo dos fármacos para tratar esta enfermedad:
Nifurtimox y benzimidazol.

29. Nifurtimox
 Disminuye los síntomas y la mortalidad en los
pacientes con enfermedad de Chagas aguda,
eliminando los parásitos en aproximadamente
el 70% de los casos.
 También consigue una tasa de curación
sustancial en los niños en la fase
indeterminada, pero, desafortunadamente, las
tasas de curación pueden ser menores del 10%
en la infección crónica de larga duración por T.
cruzi en los adultos.

30. Nifurtimox-Efectos Adversos
 Entre las desventajas del nifurtimox están la duración
prolongada del tratamiento y la aparición en ocasiones
de efectos indeseables como molestias digestivas
como anorexia, náuseas, vómitos, pérdida de peso y
dolor abdominal.
 Los pacientes tratados con este fármaco pueden
padecer además síntomas neurológicos como
insomnio, intranquilidad, fasciculaciones, parestesias,
polineuritis e incluso

31. Nifurtimox-Dosis
 La dosis oral recomendada en los adultos es de
8 a 10 mg/kg de peso corporal al día.
 En los adolescentes, la dosis es de 12,5 a
15 mg/kg/día, y en los niños de 1 a 10 años de 15
a 20 mg/kg/día.
 El fármaco debe administrarse todos los días
fraccionado en cuatro dosis, y el tratamiento
debe mantenerse durante 90-120 días.

32. Benzimidazol
 El segundo fármaco para tratar la infección por T.
cruzi es el derivado nitroimidazólico benznidazol.
 Las tasas de curación son similares, o incluso un
poco mayores que las logradas con nifurtimox.
 Se han alcanzado tasas de curación superiores al
90% en lactantes con infecciones congénitas
tratados con benznidazol.

33. Benzimidazol-Efectos Adversos
 Entre los efectos secundarios cabe destacar la
aparición de exantema, neuropatía periférica y
granulocitopenia

34. Benzimidazol-Dosis
 El benznidazol es considerado el fármaco de
elección por la mayoría de los expertos de
Latinoamérica.
 La dosis oral recomendada es de 5 a
10 mg/kg de peso corporal al día para los
niños y de 5 mg/kg de peso corporal en los
adultos, y en ambos casos la duración del
tratamiento se prolonga 60 días.

35. Enfermedad de Chagas sintomática
 Los pacientes infectados con T. cruzi en los que se desarrolla un
cuadro sintomático cardíaco o digestivo deben ser derivados a
las subespecialidades adecuadas.
 Aparte del posible uso de nifurtimox o de benznidazol, el
tratamiento de la enfermedad de Chagas aguda y crónica es
sintomático.
 En los pacientes con enfermedad de Chagas crónica con
síntomas cardíacos, el tratamiento debe ir encaminado a
controlar los síntomas con los anticoagulantes y fármacos
cardiótropos utilizados en los pacientes con una
miocardiopatía de otra etiología.