Tripanosomosis

1. Tripanosomosis
Dr. Juan Francisco Bandera Tirado, IPK.

2. Trypanosoma
T. cruzi T. brucei
T. b. gambiense
T. b. rhodesciense
Tripanosomosis americana
o Enfermedad de Chagas
Tripanosomosis africana
o enfermedad del sueño

3. Definición
Antropozoonosis resultante de la infección por
el protozoario Trypanosoma cruzi, transmitida
por vectores triatominos.
Infección por el parásito.
Enfermedad con manifestaciones clínicas.
Tripanososmosis americana

4. Aspectos epidemiológicos
Triatominos infectados
ampliamente distribuidos desde
el sur de Estados Unidos hasta
América del Sur.
Infección humana en regiones
donde los vectores presentan un
ciclo peri doméstico.
Parásito restringido al hemisferio
occidental.
TRIPANOSOMIOSIS
AMERICANA

5. Aspectos epidemiológicos
Existe una variación geográfica considerable en cuanto
a la prevalencia y la forma clínica de expresión de la
enfermedad crónica.
Brasil. (cardiomiopatía, mega esófago).
Venezuela, Colombia, Panama. (mega esófago y
megacolon son muy raros predominando la
cardiomiopatía.)
Bolivia, Argentina (Megacolon y cardiomiopatía).

6. Aspectos epidemiológicos
Infección primordialmente rural, ligada a la pobreza
Se estima que existen actualmente 16 a 18 millones de
personas infectadas con T. cruzy.
45 000 muertes anualmente.
De los infectados un 10 a 30% eventualmente
evolucionarán a la enfermedad crónica.
Actualmente la enfermedad de Chagas es considerada la
enfermedad parasitaria más importante en latino
América (OMS).

7. Modalidades de transmisión
Transmisión vectorial (principal).
Tripomastigote metacíclico infectante.
Transfusión sanguínea.
Problema emergente en el mundo.
Viabilidad por más de dos semanas en heladera.
Riesgo de infección 12.5 a 24%.
Otras formas de transmisión.
Transplante de órganos.
Accidentes de laboratorio.
Por alimentos.
Drogadicción endovenosa.

8. Ciclo de vida

9. Vector
Vinchuca, uluchi, barbeiro, pito, chupón, chinche hocicona.
Orden: Hemíptera
Familia: Reduviidae
Sub-familia: Triatominae
Triatoma Rhodnius Panstrongylus

10. Hallazgos clínicos
Periodo de incubación.
.4 a 12 días.
.20 a 40 días en transfundidos.
Fase aguda.
.1 a 4 meses de duración.
.Parasitemia elevada.
.5% de infectados desarrollan la
enfermedad aguda.

11. Hallazgos clínicos
Fase aguda.
Formas con puerta de entrada
aparente.
Complejo oftalmo-ganglionar
Complejo cutáneo-ganglionar 30%
Duración
2
semanas

12. Hallazgos clínicos
Fase aguda.
Formas sin puerta de entrada aparente.
Síndrome febril prolongado 95%
Alteraciones digestivas
– Diarrea, nauseas, vómitos
Alteraciones respiratorias
– Bronquitis 20%
Alteraciones cardiocirculatorias
– Miocarditis con taquicardia, hipotensión, alteraciones del
ECG, agrandamiento de silueta cardiaca
Alteraciones neurológicas
– Cefalea, irritabilidad, somnolencia
– Meningoencefalitis
Alteraciones generales
– Anorexia, mialgias, artralgias, decaimiento.

13. Hallazgos clínicos
Fase aguda mediata
Luego de 10 a 14 días
Exantemas (esquizotripánides)
Ulceras peri bucales
Edema elástico
Chagomas hematógenos
Adenopatías generalizadas
100%
Hepatoesplenomegalia 50%

14. Hallazgos clínicos
Fase crónica indeterminada (latente)
Sin manifestaciones clínicas.
Disminución significativa de la parasitemia.
Importancia epidemiológica.
Pruebas serológicas positivas.
En caso de inmunosupresión marcada, puede
producirse una recaída.

15. Hallazgos clínicos
Fase crónica
Cardiopatía chagásica crónica:
Insuficiencia cardiaca
congestiva
Arritmias cardiacas
Muerte súbita
Trombo embolismos
Bloqueo de rama derecha
Hemibloqueo anterior
izquierdo

16. Hallazgos clínicos
Mega vísceras
Mega esófago:
Disfagia, regurgitación, pirosis, odinofagia, neumonía, CA
Es la manifestación crónica más precoz de la enfermedad .
Megacolon:
Estreñimiento, meteorismo, dolor abdominal, vólvulo,
fecaloma, impactación fecal.
Es la más tardía de las complicaciones del chagas crónico.
Otras manifestaciones clínicas:
Hipertrofia de parótidas, mega uréteres, mega vejiga, etc.

17. Hallazgos clínicos
Chagas congénito:
Se comporta como un chagas agudo.
Afecta al 1 a 2 % de hijo de madres seropositivas:
Bajo peso al nacer
Hepatoesplenomegalia
Fiebre
Alteraciones meningoencefálicas - 50%.
Alteraciones cardiacas, oculares, cutáneas.
Presentan una elevada mortalidad (50%).
Hasta un 50% son totalmente asintomáticos.

18. Niños con hepatosplenomegalia por enfermedad
de Chagas congénito.

19. Diagnóstico
Fase aguda

20. Diagnóstico
Fase aguda
Estas técnicas se deben realizar en forma continua
durante por lo menos 5 días.
Si persiste la sospecha se puede realizar detección
de IgM específica (20-40 días).
Las pruebas con mayor sensibilidad son el
xenodiagnóstico y el hemocultivo (95-100%).
En general estas pruebas son recomendadas hasta 3
meses después de la probable infección.

21. Diagnóstico
Fase crónica:
El diagnóstico de Chagas crónico requiere la
demostración de anticuerpos contra el T. cruzi en
presencia de lesiones características de la fase
crónica de la enfermedad.
Para evitar los falsos positivos, en su mayoría
debido a reacciones cruzadas con leishmaniosis y
sífilis, se debe realizar al menos dos pruebas
serológicas complementarias, si éstas son
discordantes realizar una tercera o la búsqueda del
parásito.

22. Tratamiento
OMS 1998
“El tratamiento específico es recomendado para
todo paciente infectado”
 Presencia del T.cruzi es una condición necesaria y
suficiente para la enfermedad de Chagas crónico.
 Erradicación del parásito es un prerrequisito para evitar
la evolución a las formas terminales de la enfermedad.
 Enfermedad de Chagas es una infección y no un
problema autoinmune

23. Tratamiento
Negativización parasitológica y serológica de hasta 80% en
Chagas agudo.
Directamente proporcional a la precocidad del tratamiento.
En relación con la zona geográfica.
Susceptibilidad intrínseca a las drogas de las diferentes
cepas de T. cruzi.
Baja eficacia en la fase crónica establecida de la enfermedad (
80% de fracasos terapéuticos).
Inadecuada farmacocinética de compuestos.
Ubicación de los parásitos en la fase crónica de la infección.

24. Tratamiento
Nifurtimox
Genera metabolitos reducidos del oxígeno, altamente
tóxicos (anión súper óxido, peróxido).
T. cruzi es deficiente en algunos de los mecanismos de
detoxificación de metabolitos del oxigeno.
Es más susceptible al stress oxidativo que las células de
vertebrados.
Única droga aceptada en los Estados Unidos.
8 a 10 mg/kg/día para adultos.
12.5 a 15 mg/kg/día para adolescentes.
15 a 20 mg/kg/día para niños entre 1 y 10 años.
Administración oral en cuatro dosis diarias por 90 a 120
días.
Efectos adversos: Dolor abdominal, anorexia, náuseas,
vómitos, perdida de peso, reacciones neurológicas, etc.

25. Tratamiento
Benznidazol
Reacción de sus derivados nitro reducidos con
macromoléculas como DNA, RNA, proteínas y
posiblemente lípidos insaturados.
5 a 7 mg/kg/día por 60 días para adultos.
Hasta 10 mg/kg/día por 60 días para niños.
Comenzar el tratamiento a dosis bajas hasta llegar a la
dosis ideal en 5 días.
Efectos adversos
Supresión de la médula ósea.
Alteraciones gastrointestinales.

26. Tratamiento
NFX como el BNL, pueden motivar:
1. Alteraciones hematológicas por hipersensibilidad.
Leucopenia, plaquetopenia, agranulocitosis y púrpura.
2. Dermopatía por hipersensibilidad.
Principalmente el BNL.
Alrededor del noveno día después de iniciado el
tratamiento.
3. Poli neuropatía.
Tiene relación con la dosis utilizada.
Surge siempre al final de período de tratamiento.

27. Prevención
•La base del control de la enfermedad de Chagas es la
eliminación de los triatomideos intradomiciliarios,
principalmente a través del mejoramiento de las viviendas
en las zonas endémicas.
•Control de vectores por medios químicos mediante
rociamiento convencional con insecticidas.
•Educación de la población encuanto a la trasmisión de la
enfermedad.
•Uso de mosquiteros impregnados con insecticidas.
•Tamizaje a donantes de órganos y de sangre.