1. @arilsonfb
Definición
Es la presencia de 3 o más deposiciones de menor
consistencia que la habitual y mayor volumen en 24 horas.
Perdida de líquidos y electrolitos a través de las heces.
La síntesis es el aumento de la frecuencia de las
deposiciones en 24 horas del habitual que hace el niño y
también las modificaciones de la consistencia y el contenido
de las heces.
Presencia de moco y sangre, sin importar la frecuencia o
número aumentado de las deposiciones.
Clasificación
- Aguda: < 14 días
- Persistente: > 14 días
- Crónica: > 6 a 8 semana
Factores de riesgos
• Falta de educación y hábitos de higienes.
• Enfermedades preexistentes
• Lactancia temprana
• Ausencia de lactancia materna
• Estado nutricional.
• Aporte de agua potable.
• Bajo nivel social
• Aumento de la lactancia materna
• Ignorancia o padrones culturales adversos.
Forma de transmisión
• OMS: 70% de los casos en Latinoamérica secundario al
consumo de alimentos contaminados.
• Deficiente de cocción de los alimentos.
• Contaminación de alimentos cocidos con alimentos
crudos.
OBS: 1.300.000 millones episodios sobre al ano ocurre en
niños < 5 años, en países subdesarrollado
4.000.000 millones de muerte existe al año por complicación
de diarrea que es la deshidratación. Que sería unos 50 a
70% en niños menores a 2 años. Se presenta en PCT con
patología como MARASMO Y KWASHIORKOR.
Patología
VIRUS; 70 a 80% de las causas
- Adenovirus
- Rotavirus
BACTERIAS; 10 a 20% de las causas
- Echericha Coli con su siguiente variante. (más frecuente).
- Echericha coli enterotoxigénica
- E. coli enteropatógeno
- E. coli enteroinvasiva
- E. coli enterohemorragica
- Campylobacter jejuni
- Samonella no Thyphi
- Shiguella v. cholerae
PARÁSITOS: < 10% de las causas
- Promedium
- Giardelambias
- Entamoeba histolitica
- Clistroporidium
Mecanismo de etiopatogenia
VIRUS: son lesiones focales a nivel celular de las vellosidades
del intestino delgado, haciendo que disminución en las
enzimas de absorción, aumentando la osmolaridad en la luz
intestinal, produciendo la diarrea.
BACTERIAS: liberación de enterotoxina o entoreenvación y
lesión o invasión de la mucosa del intestino. En la liberación
de la enterotoxina eso estimula la Adenilciclasa, haciendo un
aumento de secreción intestinal de agua, sodio y cloro
produciendo la diarrea.
El PCT presenta un aspecto más séptico y es mucho más
grave.
Fisiopatología
Diarrea aguda invasiva; Diarrea aguda secretoras
Características de la
diarrea
Invasiva Secretoras
Inicio
Precedida de
pródromos, vómitos,
dolor abdominal
Bruscos
Evacuación Liquida ++ ++++
N° deposiciones ++ ++++
Presencia moco,
sangre
++++ ------
Leucocitos en
heces
++++ ------
@arilsonfb
2. @arilsonfb
pH en heces Acido Normal
Respuesta a la
rehidratación oral
Parcial Adecuada
Ayuno Mejora Persistente
Clínica asociada Fiebre, distención
abdominal, tenesmo
Deshidratación,
fiebre
Riesgo de sepsis Probable Poco frecuente
Intolerancia a
disacáridos
Probables Poco frecuente
Sensibilización a
proteína
Probable Poco frecuente
Abordaje
• Presencia de patología asociadas
• Estado nutricional
• Estado de hidratación
• Probable etiología
Interrogatorio
- Número y volumen de deposiciones;
- Presencia de sangre en heces;
- Presencia de fiebre;
- Presencia de vómitos;
- Diuresis (hay o no);
- Tipos y cantidad de líquidos y alimentos recibidos;
- Tratamiento recibido previo a la evaluación.
Examen físico
Estado nutricional del PCT
Signos de deshidratación
Semiología abdominal
Criterios de gravedad
• Deshidratación grave
• Signos de shock
• Aspectos tóxicos
• Acidosis metabólica
• Íleo
• Signos de hiper o
hiponatremia.
• Abdomen distendido y
doloroso
• Convulsiones
• PCT < 2 meses
• DNT grado 02 y 03
• Oliguria o anuria
• Enfermedades
coexistentes graves
• Alto riesgo social.
• Vómitos incoercibles
Laboratorios
La mayoría de los PCT con diarrea aguda leve o moderada
no requiere de prueba diagnosticas.
Dependiendo de la severidad, hallazgos y evolución:
- Hemograma completo
- Reactantes de fase aguda (BCG, calcitonina o PCR)
- Coprocultivo (moco fecal)
- Examen de heces
- Tinciones especiales
- Métodos de concentración
- Prueba de ELISA
Complicaciones:
ABDOMINALES (Bacteriana)
- Ilion
- Peritonitis
- Perforación intestinal
EXTRA ABDOMINALES
- Septicemia
- Meningitis
- IRA
- Neumonía
Tratamiento
Se basa en el manejo oportuno y adecuado en la reposición
de líquidos y electrolitos para prevenir o trata la
deshidratación (DHT)
- Plan A – Sin DHT
(Sal de hidratación oral a tolerancia, dieta blanca, evitar
alimentos irritantes, aumento de aporte de agua y
probióticos)
- Plan B – DHT leve o moderada
(Oral o enteral, mayor cantidad de Sales de hidratación)
- Plan C – DHT grave
(reposición E.V)
• Mantener la alimentación durante la diarrea.
• Dieta adecuada para la edad < de 6 meses.
• Aumentar la frecuencia lactancia materna
• Ingresar frecuentes y livianos alimento rico en energía y
micronutrientes.
• Ñ dar alimentos con abundantes grasas saturadas o
productos ricos en azucares.
• Futas cocidas.
La mayor forma de la diarrea es de forma viral, entonces el
uso de ATB este contra indicado de forma inicial.
Solo cuando presenta algún germine de forma bacteriana.
3. @arilsonfb
Definición
Presente en más de 14 días. Alrededor de 10% de los casos
de diarrea aguda se vuelve persistente.
Deterioro importante del estado nutricional.
Mayor mortalidad que diarrea aguda.
Factores de riesgos
• Edad < 1 año;
• DNT;
• Alteraciones inmunológicas;
• Diarrea aguda recientes;
• Ausencia o corto periodo de lactancia materna;
• Introducción reciente de la leche de vaca;
• Medicación usada durante la diarrea aguda
• Ayuno
• Lactancia artificial
• Historia de CFR
Fisiopatología
• Persistencia de factores que provocan o perpetúan
lesión en la mucosa gástrica. Introducción temprana de la
leche de vaca, puede hacer un factor que provoca
lesiones.
• Incapacidad de regeneración después de un episodio
agudo. En pacientes prematuros, desnutrido, < de 1 año.
• Microorganismo (hongos)
• Aumento de la vulnerabilidad de la mucosa
• Factores dietéticos: lactosa.
Etiología
BACTERIAS
- E. coli enteropatógeno
- Campylobacter
- Salmonella
- Shiguella
- Costridium
- Klebsiella
VIRUS:
- HIV
- Picornavirus
- Enterovirus
PARÁSITOS:
- Giardia
- E. histolytica
- Cliclospora
- Criptosporium
Manejo
Hacer una valoración con gastroenterología, nutricionista,
para ver alteración de DNT.
Se basa en:
• Aumento aporte proteico / calórico
• Alimentos sin fibras
• Disminución o suspender el aporte de lactosa
Definición
Aumento en la frecuencia y volumen de las deposiciones de
más de 6 semanas de evolución.
Grupo de edad
Menores de 6 meses:
- S. postenteritis
- Fibrosis quísticas
- Inmunodeficiencia
- Alergia no IgE mediada por la leche de vaca.
- Diarrea grave reversible
- Enfermedad de Hirschsprung
- Enfermedad de Schwachmann
- Enteropatía autoinmune
- Diarrea crónica inespecífica.
Mayores de 6 meses y preescolares:
- S. postenteritis
- Giardiasis
- Enfermedad celiaca
- Déficit de sacarosa-isomaltosa
- Enfermedad inflamatoria intestinal
- Fibrosis quística
- Enfermedad de Schwachmann.
- Tumores
- Inmunodeficiencia
Escolares:
- Colon irritable
- Enfermedad celiaca
- Déficit de lactosa tipo adulto
- Enfermedad inflamatoria intestinal
- Tumores
4. @arilsonfb
Clínica
Momento de aparición
Periodo neonatal o
lactancia
Tras cuadro de diarrea
aguda
Diarrea clorada congénita Síndrome postenteritis
Enfermedad por inclusión
microvellositaria
Intolerancia a lactosa
Sobrecrecimiento
bacteriano
Malabsorción glucosa –
galactosas
IPLV – intolerancia a la
proteína de la leche de
vaca
RELACIÓN CON INTRODUCCIÓN DE NUEVOS
ALIMENTOS:
- Colitis alérgicas
- APLV
- Enfermedad celíaca
CARACTERÍSTICAS DE LAS HECES:
• Deposiciones liquidas; Explosivas; Olor acido; Con eritema
perianal intenso; Desaparecen con ayuno –>intolerancia
a carbohidratos
• Heces abundantes; Brillantes; Pálidas y muy fétida (olor a
rancio), esteatorrea –> insuficiencia pancreática exocrina.
• Heces con restos vegetales sin digerir; Moco; que
empeora al largo del día –> síndrome de intestino
irritables.
• Heces con moco; Sangre; tenesmo o dolor abdominal;
Predominio nocturno –> enfermedad inflamatoria
intestinal.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
- Estancamiento pondoestatual
- Cambios de carácter (irritable, poco colaboradore)
- Otros; dolor abdominal recurrente; aftas; eritema
perianal.
- Signos y síntomas asociados a patologías
Diagnóstico
• Edad
• Situación nutricional
• Respuesta al ayuno
• Síntomas acompañantes
Examen Físico:
- Rasgos atópicos (patología congénita)
- Distensión o dolor abdominal, masas
- Inspección anal
- Antropometría completa
- Estado general
- Lesiones mucocutáneas
Pruebas complementarias:
BÁSICAS:
- Hemograma completo
- Químicas: PFR, Electrolitos, Ferrocinéticas, Perfil lipídico,
Proteínas totales y Fx, TSH, T4
- Inmunoglobulina: IgA, IgG, IgM.
- Heces: Coprocultivo, Elastasa fecal, Calprotectina fecal,
Na, K, Cl, Cuerpos reductores.
ESPECIFICAS:
- Enf. Celiaca: P. coagulación, Anticuerpos.
Antitransglutinasa Tipo IgA, IgA total.
- Enf. Inflamatoria intestinal: IgG, Orosomucoide,
Calprotectina y Lactoferrina fecal.
- Alergia alimentaria: IgE total y especifica, Prick total.
- Malabsorción de azucares – sobrecrecimiento
bacteriano: Test de hidrogeno espirado.
- Fibrosis quística: test de sudor
- Endoscopia y colonoscopia – Biopsia.
Tratamiento
Etiológico de acuerdo el síndrome;
Nutrición – evitar o recuperar mal nutrición
Evitar dietas incorrectas como:
- Hipocalóricas
- Desequilibradas
- Favorezcan persistencia de la diarrea – uso exclusivo de
vegetales