DIARREA AGUDA. PEDIATRÍA

1. República Bolivariana de Venezuela
¨Universidad Nacional Experimental
Francisco de Miranda¨
Área de la Ciencia de la Salud
Programación de Medicina
PEDIATRIA
Dra. Maglenys Medina
IPG:
Mei-ling Abou Assali
Nathalie Astorga
Barinas, Enero del 2017

2. Presencia de 3 o mas evacuaciones intestinales de
consistencia liquida o semilíquida en 24 horas , o al
menos una con presencia de elementos anormales
(pus, sangre, o moco) durante un máximo de dos
semanas.
Se puede acompañar de signos y
síntomas como nauseas, vómitos, fiebre o
dolor abdominal.
La diarrea refleja un aumento en la pérdida
a través de las heces de sus principales
componentes:
agua y electrolitos

3. o Es la segunda causa de morbilidad y mortalidad a escala
mundial.
o En nuestro medio la principal etiología en la edad infantil es
la vírica, pudiendo ser los agentes bacterianos los
predominantes en determinadas épocas del año y en niños
mayores y se considera que los parásitos constituyen una
causa infrecuente de diarrea en niños sanos.
o Los niños malnutridos o inmunodeprimidos son los que
presentan mayor riesgo de enfermedad diarreica
potencialmente mortal.

4. En Venezuela la enfermedad diarreica, es la primera causa de
consulta y hospitalización, la mortalidad disminuyó de manera
progresiva en los últimos 20 años, a más del 50% en los menores
de un año de edad debido a la introducción de la antirotavirus.
Mayor incidencia en < 5 años
< 1 año es la tercera causa de muerte

5. La diarrea se produce cuando el volumen de agua y de electrolitos
presentados en el colon exceden su capacidad de absorción,
eliminándose así de forma inadecuada a través de las heces.
Aumento de la secreción
Disminución de la secreción
del ID
Alteración de la motilidad intestinal
Asociación española de pediatría

6. • El Intestino delgado absorbe la mayor parte del volumen de agua
Diarreas muy liquidas,
amarillas, explosivas
como agua
• El colon concentra el contenido intestinal contra su elevado
gradiente osmótico
Diarreas a menor
volumen pero con
moco y/o sangre
Asociación española de pediatría

7. Pasivo
Trastorno del transporte de solutos a través de la pared intestinal
DIARREA
Haciendo que el movimiento del agua a través de las membranas intestinales sea:
Y este determinado por flujos activos y pasivos de los solutos.
Deshidratación
Siendo su principal complicación :
Hiato iónico = osmolalidad heces — [(Na heces + K heces) x 2]

8. Mecanismo enterotoxico:
Se produce una inversión de la función enterocitaria, transformándose el
proceso de absorción en un proceso de secreción neta de agua y
electrolitos. Algunas bacterias tienen capacidad de segregar toxinas
termoestables (TE) o termolábiles (TL) y poner en marcha estos
mecanismo
1. Atracción quimiotáctica de la bacteria por
el moco.
2. Penetración a través del moco.
3. Adherencia a receptores de membrana
específicos.
4. Liberación y actuación de la toxina.
Vibrio cholerae (TL), E. coli (TL, TE),
Vibrio parahemolyticus, Shigella, S.
aureus, C. perfringens, C. difficile, Y.
enterocolitica (TL), Campylobacter (TL),
Bacillus cereus y Aeromonas
Nuevo tratado de pediatria. M Cruz
actúan

9. Mecanismo enteroinvasivo:
Pueden invadir el epitelio y originar diarrea aguda por mecanismos
fisiopatológicos distintos. Al contrario que las bacterias toxigénicas que
afectan preferentemente sl intestino proximal, las bacterias
enteroinvasivas tienen apetencia por las células de colon, íleon y yeyuno
distal.
1. Adherencia del germen a la membrana epitelial.
2. Vacuolización del germen hacia el citoplasma
epitelial.
3. Proyección del germen hacía la lámina propia.
4. Reacción inflamatoria a nivel de lámina propia.
5. Elevación local de las prostaglandinas que inhiben la
síntesis de AMPc y bloquean la bomba de Na+
Shigella, Salmonella, Yersinia,
Campylobacter y algunos virus
rotavirus
Nuevo tratado de pediatria. M Cruz
Mecanismo consiste en:

10. Mecanismo osmótico:
• Es originado por virus que colonizan las células epiteliales del
intestino delgado, penetran, se multiplican en su interior y ocasionan
su destrucción con descamación celular hacia la luz intestinal, tras la
cual se produce migración acelerada desde el interior de las criptas de
enterocitos inmaduros más secretores que absortivos.
• Estos enterocitos presentan disminución de su capacidad de
transporte del sodio unido a la glucosa, de su actividad sodio-potasio-
ATPasa (bomba de sodio) y de la disacaridasa (lactasa).
• Esta malabsorción motiva la llegada al colon de un gran número de
cuerpos osmóticos que sobrepasan su capacidad reabsortiva, por lo
que aparece la diarrea acuosa con pH ácido y asociado a hiperemia
perianal.
Nuevo tratado de pediatria. M Cruz

11. SEGÚN SU
DURACION
 Diarrea aguda: < 14 días
 Diarrea persistente o prolongada: > 14 días
 Diarrea crónica: > 30 días
SEGÚN SINDROME
CLINICO
1. Síndrome diarreico coleriforme (diarrea
líquida aguda)
2. Síndrome diarreico disenteriforme

12. SEGÚN SU
ETIOLOGIA
1. Etiología no infecciosa:
• Alergia a la proteína de la leche de
vaca
• Intolerancia a la lactosa
• Malabsorción intestinal
• Transgresiones dietéticas
• Diarrea del niño que comienza a
caminar
• Fibrosis quística
• Diarrea por antibióticos
• Enfermedad Inflamatoria Intestinal
• Laxantes
• Hormonas
Asociación española de pediatría

13. SEGÚN SU ETIOLOGIA
2.-Etiología infecciosa:
DIARREA VIRAL
Asociación española de pediatría

14. DIARREA
BACTERIANA
-Staphylococcus aureus:
-Clostridium perfringens:
-Bacillus cereus
-Vibrio cholerea
-Vibrio parahemolitico
-Clostridium botulinum
-Plesiomonas spp
-Giardia intestinalis
-Clostridium difficileAsociación española de pediatría

15. DIARREA
BACTERIANA

16. DIARREA
PARASITARIA
PROTOZOOS
• Giardia lamblia
• Entamoeba histolytica
• Blastocystis hominis
• Crytosporidium
• Cryptosporidium sp
• Isospora belli
• Cyclospora cayetanensis
• Dientamoeba fragilis
• Encephalitozoon
bieneusi
• Enterocytozoon
intestinales
HELMINTOS:
• Ascaris lumbricoides
• strongyloides stercoralis
• angyostrongylus
costaricensis
• Schsitosoma mansoni
• Shistosoma japonicun
• Capillaria philippinensis
• Anisakis simple
Asociación española de pediatría

17. DIARREA
PARASITARIA

18. Consenso Nacional SAP 2013 – Urgencias Pediátricas.
Agentes causales mas frecuentes
de DA: Diarrea sin Sangre

19. Agentes causales mas frecuentes
de DA: Diarrea CON Sangre
Consenso Nacional SAP 2013 – Urgencias Pediátricas.

20. FACTORES DE RIESGO
 Agua o alimentos
contaminados, mal manejo
de excretas, viajes,
animales en casa,
hacinamiento, familiares
con enfermedad diarreica.
 Lactancia materna: Niños
que lactan es menos
frecuente y si sucede cesa
rápidamente.
 Edad: Lactante menor
mayor riesgo
deshidratación, compromiso
del estado general y sepsis.
 Estado Nutricional: paciente
desnutrido la velocidad de
recuperación de mucosa es
lento.
Ambiental y familiar Inherente al niño

21. DIFERENCIA ENTRE DIARREA VIRAL Y
BACTERIANA

22. Manifestaciones clínicas generales de las
diarreas.
Pujo y tenesmo rectal
Gran contenido liquido
Vómitos
Dolores tipo cólicos
Fiebre
Disminución del tono esfínter anal
Meteorismo
Desequilibrio hidroelectrolitico
Choque por infección
Septicemia
Insuficiencia renal
Complicaciones quirúrgicas

23. Multiplicación en el intestino delgado sin
invasión de la mucosa intestinal
Los ejemplos
conocidos son
Vibrio cholerae y
algunas cepas de
E. coli
En la actualidad
de sabe que E.
coli produce 2
toxinas
Conjugacion
sexual
Klebsiella y
pseudomonas
productoras de
toxinas entéricas
Una de las
toxinas de e. coli
tiene un
mecanismo
semejante al del
cólera
AMPC aumenta
La segunda
toxina no es
antigenica
Plásmidos
diferentes
La E. coli
enterotoxigénica
presenta una
capacidad de
adherencia

24. Invasión y destrucción de la mucosa
intestinal
Shigella y cepas
de e. coli no
invasoras
Ulceración y
destruccion de la
mucosa intestinal

25. Penetración al Tejido Submucoso
Grupo de las
Salmomellas
Invaden el
epitelio sin
destruirlo
AMPC
La respuesta
inflamatoria
esrimula la
produccion de
prostaglandinas

26. Enteritis por Yersinia Enterocolítica.
Cuadro diarreico
agudo.
Vómitos
Dolor abdominal
Adenitis mesentérica
Eritema nodoso
Abscesos hepáticos
Reacciones
cruzadas con
brucella, vibrio c., e.
coli, y salmonellas
, que dan falsoos
positivos

27. Diagnóstico
La gravedad de la diarrea está en
relación con el grado de
deshidratación, por lo que es
fundamental una valoración lo más
exacta posible de ésta, para evitar
tanto un retraso en el tratamiento
como intervenciones innecesarias.
Valoración del estado de hidratación

28. Diagnóstico Etiológico
No hay datos de la historia
clínica, la exploración física o
de las exploraciones
complementarias que
permitan predecir la probable
etiología bacteriana o vírica
– Inmunodeficiencias
– Diarrea mucosanguinolenta
– Ingreso hospitalario
– Diagnóstico dudoso
– Diarrea prolongada

29. Tratamiento
Rehidratación:
La solución inicialmente utilizada,
recomendada por la OMS en 1977, fue
evaluada en un principio en pacientes
con diarrea tipo colérica, con grandes
pérdidas fecales de sodio, por ello su
contenido de sodio era relativamente
elevado.
En la actualidad hay evidencia
suficiente de las ventajas de la
rehidratación oral frente a la
intravenosa, principal forma de
rehidratación antes de la década de
los setenta

30. Tratamiento
FRACASOS DE LA REHIDRATACIÓN ORAL EN LOS SIGUIENTES
CASOS:
•Control Inadecuado.
•Empeoramiento De Signos de Deshidratación.
•Perdidas Mayores A Los Aportes: Diarrea De Alto
Débito(+ De 60 Ml/K)
Leve: 20ml/K Moderado: 40ml/K
•Vómitos Incoercibles: Abundantes O Más De 4 En 1
Hora.
•Distensión Abdominal Importante.
•Persitencia De Sgs. De Deshidratación + De 4 A 6 Hs.

31. ● Tratamiento intrahospitalario
●SRO: 100cc x peso/hora (4-6h)
Debe tolerar vía oral.
Si hay vómitos: Gastroclisis 20-30cc x
Kg peso/h por sonda nasogástrica.
Con suero oral. En 3 Hrs
Indicaciones:
● Consciente
● No vómitos
● No distensión abdominal
● No patologías agregadas
Rehidratación PLAN B

32. Rehidratación PLAN C
❶ En niño con deshidratación grave de mas del 10
% o en estado de shock hipovolémico.
●Solución a usar: Fisiológica, Ringer Lactato o
Solución Polielectrolítica.
●Finalidad: expandir rápidamente el volumen
intravascular y transformar una deshidratación grave
en una moderada.
❷ 2 etapas:
●De déficit
●De mantenimiento

33. ❶ EXPANSIÓN: Rápida del espacio intravascular y
transformar deshidratación grave a moderada
50cc x KG STAT (1-5 MINUTOS)
❷RE-EXPANSION: Restituir las pérdidas de agua y electrolitos
que continua teniendo el niño después de haber iniciado el
tratamiento
25CC X KG 30MIN - 1 HORA
❸ 2DA RE-EXPANSION
20CC X KG 2 HORAS O PLAN A
Rehidratación PLAN C

34. Rehidratación PLAN C
● Corrige los requerimientos mínimos de agua y
electrolíticos.
● Se usa el Método de Holliday con solución dependiendo
del peso del paciente.
● Polielectrolítica:
(0.30% lactantes menores)
(0.45% lactantes mayores) en > 5 años.

35.  Las dos cuestiones fundamentales son:
¿cuándo iniciar la alimentación? y ¿con qué
tipo de alimentos ha de reiniciarse?
 Realimentación precoz
 Tipo de alimentación.
 Probióticos: composición de la flora
colónica y actuando contra los agentes
enteropatógenos.

36.  Respecto a la indicación de antibióticos,
 – Pacientes inmunodeprimidos con
enfermedad grave de base.
 – Todos los casos de diarrea aguda por
Shigella y la mayoría de los producidos por
E. coli enteroinvasiva y enteropatógena,
Clostridium difficile, E. histolytica, Giardia
lamblia o Vibrio cholerae.
 – Algunos casos de infección por
Campylobacter, sobre todo si el tratamiento
es precoz, por Yersinia

37.  Dado que la vía de contagio principal es la
fecal oral es primordial reforzar la higiene
ambiental en el medio familiar, con una
limpieza adecuada de las manos y los
objetos empleados en la manipulación de
niños con diarrea.