Gastroenteritis infecciosa
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Gastroenteritis infecciosa Pediatría
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- 1. GASTROENTERITIS INFECCIOSAMary Jose Santiago Benítez Pediatría 7 A
- 2. “◉La diarrea aguda es una enfermedad infectocontagiosa de etiología viral, bacteriana, parasitaria o micótica que se transmite a través del agua, los alimentos y bebidas contaminados con materia fecal o por contacto directo con manos
- 3. “◉Se define Gastroenteritis Aguda (GEA) como aquel cuadro de menos de dos semanas de evolución caracterizado por diarrea (deposiciones de menor consistencia y mayor frecuencia que la habitual; operacionalmente se define como *3 deposiciones anormales en 24 hrs.), que puede o no ir acompañado de vómitos, dolor abdominal y/o fiebre .
- 5. Perdida fecal diaria mayor de 10 ml/kg Perdida de masas fecales mayores de 200 g/día Antes de los 2 años Niños más grandes
- 6. Deshidratación Estado de choque Neumatosis intestinal Perforación o infarto intestinal
- 7. “◉Sinonimia: Síndrome diarreico agudo, gastroenteritis aguda, enterocolitis aguda y gastroenterocolitis aguda.
- 9. “
- 10. PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)
- 11. ROTAVIRUS 7 meses en heces conservadas a temp. Ambiente . Familia: Reoviridae 2 cápsides: interna y externa Esta última determina 4 serotipos G1- G4 (glicoproteína)
- 13. Antígeno O H L A y B K Colonias redondas, convexas y lisas con bordes definidos Responsable de 8-20% de casos de diarrea aguda
- 14. Enterotoxígena(ETEC) Enteropatógena (EPEC) Enteropenetrante (EIEC) Enteroagresiva (EAggEC) Difusamente adherente (DAEC) Enterohemorrágica (EHEC) Verotoxígenas(VTEC)
- 15. Bacilodelgado Gram negativo Inmóvil Capsulado ?? checar Noesporulado Reduce los nitratos a nitritos Anaerobio facultativo Aerobio 10 BACILOS
- 16. • Serogrupo C, 18 serotipos • Serogrupo D, un serotipo • Serogrupo B • Seis serotipos • Serogrupo A, 13 serotipos Dysentariae Flexneri BoydiiSonnei
- 17. TOXINA DE SHIGA Producción de diarrea profusa Mecanismos invasivos Neurotóxica Aislamiento: 8-15%
- 18. Microaerofilico • Bacilo Gram negativo • Forma de S • Crecen bien a 37°C y pH elevado inmóviles • Flagelo polar Mecanismo patógeno • Invasión con lesión a mucosa
- 20. Existen1800 serotitpos Solo20son responsables deinfecciónen elserhumano. Causa entre 1 y 2% de los casos de diarrea PATOGENICID AD Antígeno Vi antifagocitario Antígeno O Capacidad invasiva Endotoxina
- 21. Yersinia Enterocolítica Clostridium Difficile y perfringes Staphylococcus aureus - Pseudomonas - Klebsiella - Proteus - Aeromonas - Plesiomonas shigelloides
- 23. Giardia Lamblia Protozoario flagelado El parásito actúa adhiriéndose al epitelio mucoso Compite en forma nutricional con el huésped
- 24. Tricomonas Hominis Balantidium Coli Isospora Belli Cryptosporidim
- 26. “ SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA Infección Inmunidad específica Anticuerpos bactericidas y aglutinantes Resistencia de corta duración
- 27. Motilidad intestinal Jugo gástrico Microbios anaerobios Células de Paneth IgA
- 28. EDADMadurez inmunológica del neonato Lactante menor Responsable de la mayor frecuencia con la que las infecciones, se presentan en los primeros meses de vida.
- 29. Virus Bacterias Parasitarias Rotavirus Adenovirus Niños < 2 años Astrovirus Calcivirus Escherichia Coli <1 año Shigella Frecuencia de infecciones es más baja
- 31. HÁBITOS Y COSTUMBRES AMBIENTE Mayo, junio y julio Primavera- verano
- 34. Si no se suministra solución de rehidratación oral (SRO) Si se diluye la leche para alimentar al paciente los primeros 3 días de enfermedad
- 37. PREVENCIÓN PRIMARIAPromoción de la salud Aseo adecuado, lavado frecuente de manos Evitar evacuación al aire
- 39. PROTECCIÓN ESPECIFICA Inmunizaciones < 8 meses de edad
- 40. PERIODO PATOGÉNICO Los gérmenes llegan al estómago, donde por lo general, no pueden desarrollarse por la acidez existente; pasan luego al duodeno y yeyuno, donde se multiplican con rapidez, producen enfermedad por 4 mecanismos principales: Invasión de la mucosa intestinal Producción de enterotoxinas Elaboración de citotoxinas Adherencia
- 41. PATOGENICIDAD E. Coli, Shigella, Rotavirus Invasión de la mucosa intestinal
- 42. PATOGENICIDAD salmonella PATRON SECRETOR PATRON INVASOR Salmonella Yersinia Campylobacer J
- 46. patogenia PATOGENIA VIRUS Una vez que se replican en el epitelio mucoso, infectan y destruyen los enterocitos, provocando producción y migración de células inmaduras
- 47. Endotoxinas Enterotoxinas TS Tsa y Tsb Actúa sobre guanilato ciclasa TL Se une a gangliosidos de epitelio intestintal Estimula a la adenilato ciclasa E. COLI Vibrio Cholerae Clostridium difficile Citotoxina Staphylococcus aureus Enterotoxina
- 48. “ Citotoxinas
- 50. ETAPA CLÍNICA Generales Propios del aparato gastrointestinal Sistémicos - Fiebre - Anorexia - Astenia - Perdida de peso - Nauseas - Vómitos - cólicos
- 51. Cuadro clínico Inicio : Vómito que puede proceder a diarrea. Fiebre 30-50% de pacientes Heces no fetidas Contienen moco: 25% de casos Curso natural: 2-7 días Incubación: 1-7 días ROTAVIRUS
- 52. Enfermedad autolimitada Cepas invasoras: 12-36 hrs Diarrea mucosanguinolenta Lactoferrina + Curso natural: 5- 10 días Polimorfonucleares Diarrea líquida, frecuente, fétida, sin sangre Baja ESCHERICHIA COLI Incubación: 18hrs – 12 días Fiebre elevada
- 53. SHIGELLA Incubación 2-4 días • Diarrea acuosa repentina • Dolor abdominal • Pujo y tenesmo • Síndrome disentérico • Evacuaciones numerosas 5-30 (24 hrs) S. Flexneri Convulsiones
- 54. Salmonella Duración de 1- 10 días Puede prolongarse a 15 Ruidos hidroaereos Fiebre 8-24 hrs Vómitos predominantes
- 55. Yersinia Enterocolítica 4-10 días de incubación Yersinia enterocolítica En ocasiones puede tener moco y sangre Niños < 4 años/ Varones Fiebre continua de 38.5°C a 40°C
- 56. Complicaciones médicas Anemia / CID Íleo paralítico Intolerancia a azucares Neumatosis intestinal Enterocolitis necrosante
- 58. Alergia intestinal Administración inadecuadaDiagnósticos diferenciales Sx. De mala absorción Administración inadecuada de alimentos Alergia intestinal
- 59. Prevención secundariaDiagnóstico precoz y tratamiento oportuno Etiológico FisiopatológicoNosológico
- 60. Es fundamental la atención médica oportuna para limitar el curso y la evolución de la enfermedad y, como consecuencia evitar complicaciones, secuelas o muerte. - Microscopia electrónica - Inmunomicroscopia Electroforesis del ARN viral - ELISA Enfermedad Viral - Coprocultivo - Técnicas serológicas y bioquímicas Enfermedad bacteriana - Examen directo de materia fecal - Coproparasitoscópio seriado y cultivo - Anticuerpos por reacciones de floculación Coproparasitoscópico por concentración y en fresco Enfermedades parasitarias Leucopenia con linfocitosis o neutropenia Abundantes PMN en citología fecal - Leucocitosis con neutrofilia y bandenmia - Salmonelosis: leucopenia - Anemia - Leucocitosis - Neutrofilia
- 61. Esta en relación con el cuadro clínico, así como con las complicaciones: Complicaciones Deshidración y acidosis metabólica Determinaciones de pH y CO2 - Sodio, potasio, cloro, calcio y magnesio Insuficiencia renal - Urea - Creatinina - Osmolaridad - Fracción excretada de sodio Diseminación séptica - Hemocultivo - Mielocultivo - Urocultivo - Cultivo de LCR
- 63. • Capacidad intestinal para la absorción de nutrimentos aún en presencia de inflamación intestinal Mantenimiento de alimentación normal • Algunas dietas pueden agravar la diarrea de ciertos pacientes • Sobrealimentación en la convalecencia restaurará el buen estado nutricio . Reducción significativa en etapa aguda
- 64. Si hay vómito, conviene un periodo corto de ayuno, no mayor de 4 h, durante el cual se suministra en forma exclusiva la solución con sales de rehidratación oral Cuando el niño es amamantado, la alimentación debe continuarse Si recibe alimentación con leche industrializada y la diarrea no es severa, puede mantenerse, si es grave, optar por diluir o suspender. Cuando se comprueba intolerancia a la lactosa, se prescriben fórmulas libres de este carbohidrato.
- 65. Alimentación durante diarreico, la NOM recomienda:
- 67. Deshidratación Rehidratación oral Administración de soluciones parenterales Deshidratación severa Administración endovenosa de soluciones Solución salina isotónica o solución Hartman 50 ml/kg en la primer hora 25 ml/kg la segunda hora
- 68. Acidosis metabólica grave Corregir con solución de bicarbonato de sodio 5 mEq/ kg/ día Hipocalcemia 100-200 mg/kg/ día de gluconato de calcio 1-2 mL/kg/día de una solución al 10% Sepsis Antimicrobianos de acuerdo con el agente causal Insuficiencia renal Restricción de líquidos Diálisis peritoneal o hemodialisisl Hipopotasemia Cloruro de potasio a las soluciones IV 3-6 mEq/kg/día Complicaciones quirúrgicas Corrección de deshidratación Administración de antimicrobianos Tratamiento qx
- 82. A B El plan B consiste en la rehidratación por vía oral. Se administrarán 100 mL/kg de peso de esta fórmula en dosis fraccionadas cada 30 minutos durante cuatro horas. C Si se presenta vómito o distención abdominal, se puede intentar infusión por sonda nasogástrica a razón de 20-30 mL/kg/hora. En los casos que se presente gasto fecal mayor a 10 g/kg/hora, alteración del estado neurológico, sepsis o íleo se debe iniciar rehidratación parenteral. El plan C se inicia en pacientes con deshidratación grave o estado de choque. Se administra solución Hartmann o solución fisiológica al 0.9% por vía intravenosa en dosis de 50 mL/kg de peso durante la primera hora y 25 mL/kg/hora durante la segunda y tercera hora. La OMS y la Academia Americana de Pediatría (APP) recomiendan la administración de solución Ringer lactato o solución fisiológica en dosis de 20 mL/kg de peso hasta que el pulso, la perfusión y el estado de conciencia regresen a la normalidad.
- 87. Adsorbetes Caolín Pectina Atapulgita Busca la adsorción de toxinas y líquidos y con esto mejorar la diarrea - No se cuenta con evidencia que apoye su utilidad
- 88. Gracias!