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1. SEPSIS
Raysimar Silva 26.836.029
Williams Zamora 26.424.009
Tutor:
Dra. Josy Mendoza
Agosto 2022

2. Disfunción orgánica potencialmente mortal causada por
una respuesta desregulada del huésped a la infección
SEPSIS
Survirving Sepsis Campaing: International Guidelines for Management of Sepsis and
Septic Shock 2021

3. SRIS
Sepsis
Sepsis
Grave
Shock
Séptico
SRIS + Infección
Sepsis+SDOM
Sepsis grave + Hipotensión

4. CONCEPTOS RELACIONADOS A SEPSIS
Proceso causado por la invasión por parte de un
microorganismo patógeno o potencialmente
patógeno de un tejido, cavidad corporal o fluido
habitualmente estéril
Infección
Bacteriemia Presencia de bacterias viables en sangre
Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed.
Medicina Interna Farreraz Rozman 18ª Ed.

5. SRIS
Respuesta inflamatoria sistémica que aparece como consecuencia
de diversas agresiones clínicas, y se manifiesta por dos o más de
las siguientes situaciones (en ausencia de otras causas conocidas
para su alteración):
1) temperatura > 38 o < 36 °C
2) frecuencia cardíaca > 90 latidos/min
3)frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mm Hg
4) leucocitos sanguíneos > 12.000mm3 o < 4.000mm3 o > 10% de
formas inmaduras (bandas)
Infección con dos o más signos de SRIS o con algunos signos
de inflamación sistémica en respuesta a la infección
Sepsis asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión
(acidosis láctica, oliguria o alteración del estado mental) o
hipotensión
Sepsis
Sepsis
Grave Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed.
Medicina Interna Farreraz Rozman 18ª Ed.

6. Shock
Séptico
Sepsis grave con hipotensión pese al aporte adecuado de
líquidos (definido como una infusión de 40-60 mL/kg de
cristaloide o una POAP de 12-20 mm Hg). También
quedan incluidos los pacientes que no están hipotensos
tras recibir fármacos inotropos o vasopresores
Presencia de dos o más alteraciones orgánicas en el
paciente crítico que no permiten que la homeostasis se
mantenga sin intervención
Sindrome de
Disfunción
Orgánica
Multiple
Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed.
Medicina Interna Farreraz Rozman 18ª Ed.

7. EPIDEMIOLOGÍA
 5% de los pacientes ingresados en el hospital
 Incidencia de 66 a 300 casos por 100,000
habitantes en países desarrollados
 Población de riesgo: ancianos, cáncer,
enfermedades crónicas y enfermos
inmunodeprimidos, entre otros.
 No tiene una clara preferencia de edad, sexo,
etnia o lugar geográfico
Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed.
Medicina Interna Farreraz Rozman 18ª Ed.

8.  Escherichia coli (36,3%)
 Klebsiella(5,5%)
 Pseudomonas (5%)
Bacterias
Gramnegativas
 42% de los casos
 S. coagulasa negativo
(11%)
 Neumococo (9%)
 S. aureus (7,5%).
Bacterias
Grampositivas
Supone alrededor del 5%
de los casos
Hongos
ETIOLOGÍA
Focos mas frecuentes:
Origen Comunitario:
•Pulmonar (56%)
•Urinario-Ginecológico (20%)
Nosocomial: Pulmonar
(25% en sala de hospitalización convencionales y 55% en UCI) Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed.
Medicina Interna Farreraz Rozman 18ª Ed.

9. PATOGENIA

10. Factores virulentos de los
microorganismos
Inician efectos
nocivos
Mecanismos del hospedador generan una
respuesta generalizada que afecta a tejidos
Interacción patógeno-hospedador
Proceso infeccioso
con mínimo daño
tisular
Desencadena una activación
excesiva y anómala de las
respuestas inmunitarias
Sepsis o shock séptico
Factores del Germen Factores del paciente
Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed.
Medicina Interna Farreraz Rozman 18ª Ed.

11. Otros factores como óxido nítrico o factor de
crecimiento vascular endotelial (VEGF).
Reconocimiento del agente patógeno
Activación y secreción de factores y
citocinas
pro inflamatorias (TNF-a, IL-1b, IL-6, IL-
8, etc.) y antiinflamatorias (IL-10, IL-4,
IL-1Ra),
Estos cambios citocínicos provocan una alteración funcional de todos los tipos celulares del
sistema inmunológico (perpetua el daño inflamatorio)
Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed.
Medicina Interna Farreraz Rozman 18ª Ed.
Respuesta inmunitaria innata

12. Inhibición de la fibrinólisis, que
provoca la trombosis en el lecho
microvascular y dificulta la
perfusión tisular
 Microcirculación
 Circulación periférica macrovascular
 Corazón; disminuyendo el aporte de
oxigeno a tejidos.
Hipotensión
Disfunción cardiovascular
Hipovolemia
Sepsis y el shock séptico
(es frecuente 60%)
Aparezca depresión de la función
miocárdica en las primeras 24-48 h
Efectos directos o indirectos
de moléculas circulantes
como TNF-a u óxido nítrico.
Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed.
Medicina Interna Farreraz Rozman 18ª Ed.

13. Cuadro Clínico
Fiebre o
hipotermia
> 38,3 °C o < 36 °C
Taquipnea
Edema
Significativo
Alteraciones
del estado
mental
>90 lpm
Frecuencia
Cardíaca
Balance
positivo
(> 20 mL/kg en 24 h
Signos de inflamación sistémica en respuesta a la infección
Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed.
Medicina Interna Farreraz Rozman 18ª Ed.

14. Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed.
Medicina Interna Farreraz Rozman 18ª Ed.
01 Leucocitosis (> 12 000/ul)
leucopenia (< 4000/ul )
Glóbulos Blanco mas del 10% de formas inmaduras
Proteína C reactiva o procalcitonina > 2 DS Sobre su valor
normal.
Inflamatorios
02 Hipotensión Arterial (PAS < 90 mm Hg, o PAM < 60
mmHg, o descenso de PAS > 40 mmHg).
SvO2 >70%; IC > 3,5 L/min/m2.
Hemodinámicas
03
Hipoxemia (PaO2/FiO2 < 300);
Oliguria aguda (gasto urinario < 0,5 mL/kg de peso cada hora)
Elevación de creatinina > 0,5 mg/dL
Alteración de la coagulación (INR > 1,5, TTPa > 60 s)
ILeo (ausenciua de ruidos)
Trombocitopenia (< 100.000/ul )Hiperbilirrubinemia (> 4 mg/dL);
Disfunción Orgánica
04
Hiperlactacidemia (> 3mmol/L);
Disminución del relleno capilar;
livedo reticularis
Perfusión Tisular
Parametros

15. Fiebre:
Es frecuente mas no constante
Neurológico:
Desorientación, confusión,
estupor y coma
Musculares:
Mialgias, aumento del tono
muscular
Hematologicas:
Leucocitosis con neutrofilia
Cardiovasculares:
Disminución de resistencias
vasculares periféricas con
aumento de la frecuencia
cardiaca y del gasto cardiaco
Endocrinometabolicas:
Acidosis láctica, disminución de
los niveles de albúmina e
hiperglucemia.
Pulmonares:
Síndrome de distres respiratorio
que se manifiesta con infiltrados
pulmonares difusos, hipoxemia
grave en sangre arterial (Pa02/Fi02
<200) en ausencia de neumonía e
insuficiencia cardiaca
Renales:
Suele acompañar de oliguria e
hiperazoemia y deterioro de la
función renal que suele ser
reversible.
Digestivas:
Alteración de las pruebas de
función hepática.
Sepsis – Guia de Actuación en Urgencias 2018

16. Examenes Complementarios
 Parámetros inflamatorios
 Proteína C reactiva y la procalcitonina
 Citocinas proinflamatorias como IL-6 o TNF-a.
 Acido láctico
 Gases Arteriales
 Pruebas de función hepática
 Pruebas de función renal
 Tiempos de coagulación
 Glicemia
 Ionograma
 Hemocultivo
 Radiografía de tórax
 ecografía o TC de abdomen
 Ecocardiografía
Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Ed.
Medicina Interna Farreraz Rozman 18ª Ed.

20. Tratamiento
La primera prioridad en el paciente con shock séptico es la valoración y estabilización de la vía aérea y de la
respiración. Debe valorarse la indicación de intubación orotraqueal y administrarse oxigenoterapia suplementaria
(Gafas nasales, mascarilla Venturi o reservorio) con monitorización de la saturación periférica de oxígeno
(objetivo>90%).
Clínica Universidad de Navarra revisión septiembre 2018

21. Fluido terapia
Iniciar en presencia de hipotensión o hipoperfusión y/o lactato mayor o igual a 4 mmol/L Se
recomienda canalizar dos vías periféricas gruesas (calibre 14 o 16 G) e iniciar la fluidoterapia
lo antes posible con sueros cristaloides (suero fisiológico) o coloides (gelafundin).
Clínica Universidad de Navarra revisión septiembre 2018

22. Objetivos de la fluido terapia
 Mantener una presión arterial media (PAM) entre 65 y 90 mmHg.
 Mantener presión venosa central (PVC) entre 8-12 mmH.
 Mantener una saturación venosa central de oxígeno mayor o
igual a 70%.
Clínica Universidad de Navarra revisión septiembre 2018

23. Administrar 500-1000 ml de cristaloides o 500 ml de coloides en los primeros 30 minutos si el paciente no tiene
antecedentes de cardiopatía de base, en dicho caso hay que ser más restrictivos en la dosis inicial de fluidos por
el riesgo de desencadenar un edema agudo de pulmón.
Clínica Universidad de Navarra revisión septiembre 2018

24. Paralelamente monitorizar diuresis con sondaje vesical (objetivo: >0,5ml/kg/hora).
Si a pesar de administar entre 3-4 L de volumen no conseguimos una PAM por encima de 65 mmHg se debe
iniciar tratamiento vasopresor con noradrenalina previa colocación de vía central en la unidad de cuidados
intermedios o UCI.
Clínica Universidad de Navarra revisión septiembre 2018

25. Antibiotico terapia
El tratamiento antibiótico debe iniciarse dentro de la primera hora desde el diagnóstico.
La terapia inicial debe incluir antibióticos con actividad frente a los patógenos más probables y que penetre con
adecuada concentración en el foco del origen de la sepsis.
Siempre, al iniciar el tratamiento antibiótico: no ajustar a función renal y realizarse las siguientes preguntas para
cubrir gérmenes multiresistentes:
• Foco infeccioso
• Aislamientos previos
• Tratamiento antibiótico reciente
• Infección adquirida en la comunidad/ nosocomial/ asociada a cuidados sociosanitarios
• Portador de prótesis/ dispositivos intravasculares
• Inmunosupresión clínica o farmacológica
Clínica Universidad de Navarra revisión septiembre 2018

26. Clínica Universidad de Navarra revisión septiembre 2018

27. Clínica Universidad de Navarra revisión septiembre 2018

28. Clínica Universidad de Navarra revisión septiembre 2018

29. Clínica Universidad de Navarra revisión septiembre 2018

30. Clínica Universidad de Navarra revisión septiembre 2018

31. Control de foco
• Establecer el origen de la infección y un punto anatómico específico tan rápido como sea posible.
• Evaluar las posibilidades de iniciar medidas de control del foco y llevarlas a cabo sin que eso pare o retrase la
reanimación.
• Elegir las medidas con mayor eficacia y menor compromiso.
Clínica Universidad de Navarra revisión septiembre 2018

32. Otros tratamientos a considerar
• Empleo de esteroides en aquellos pacientes con shock séptico refractario a volumen y tratamiento vasopresor.
• Control estricto de la glucemia. Actualmente se recomienda mantener una cifra de glucemia entorno a 150mg/dl.
• No emplear plasma fresco congelado para corregir anomalías de laboratorio de coagulación a menos que haya
hemorragia o se planifiquen procedimientos invasivos.
• Administrar plaquetas de manera profiláctica cuando el recuento sea menor de 10.000/mm3 en ausencia de
hemorragia manifiesta.
• Administrar concentrado de hematíes cuando la hemoglobina descienda por debajo de 7g/dl hasta conseguir
hemoglobina entre 9-10g/dl.
Clínica Universidad de Navarra revisión septiembre 2018

33. Clínica Universidad de Navarra revisión septiembre 2018

34. ¡MUCHAS GRACIAS!