Seccion K2, equipo 2.

1. DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD QUINASA DEL
RECEPTOR DE LA INSULINA EN LA DIABETES
MELLITUS GESTACIONAL
Autores: Banus, J.; Barradas, S.; Bescanza, R.; Candellet, M.
Universidad Central de Venezuela, Facultad de Medicina, Escuela de Medicina “Luis Razetti”
INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus, se define como un
conjunto de trastornos metabólicos, que
comparten la característica común de
presentar concentraciones elevadas de
glucosa en la sangre (hiperglicemia) de
manera persistente o crónica.
Enzima que modifica otras
proteínas, mediante
fosforilación. Ocupan un
lugar central en la cascada
de respuesta ante una señal
química que llegue a la
célula. Por lo que una
alteración en la actividad
tirosina quinasa del receptor
de insulina, puede alterar la
cascada de señalización
producida por la insulina.
 No se conoce bien el origen de la resistencia al transporte de glucosa
mediado por insulina.
 La resistencia al transporte de glucosa mediado por insulina parece
ser mayor en el músculo esquelético de mujeres con DMG en
comparación con mujeres que están embarazadas pero no tienen
DMG.
 Más que por disminución, según trabajos recientes, es defectos en la
acción de la insulina lo que contribuye a la patogénesis de DMG.
¿QUÉ ES UNA PROTEÍNA
QUINASA?
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
 La resistencia a la insulina es un mecanismo adaptativo para que la madre
ahorre sustratos para pasar a la unidad feto-placentaria.
 Una sobreexpresión de PC-I y una disminución de la actividad quinasa del
receptor, junto con una expresión disminuida y fosforilación (residuos de
tirosina) del sustrato-I del receptor de insulina (IRS-I) podría explicar la
resistencia a insulina en la DMG.
CONCLUSIONES
¿QUÉ ES LA DIABETES
MELLITUS?
Prof. Dr. Issler J. Diabetes Gestacional [revista en internet]; Argentina, 2005 diciembre [acceso 29 de julio de 2014]. Disponible en:
http://congreso.med.unne.edu.ar/revista/revista152/7_152.pdf
Devlin T. Bioquímica: libro de texto con aplicaciones clínicas; 5ta edición; Barcelona, España; Editorial Reverté; 2005
Sobreexpresión de la
glucoproteína-I de membrana
plasmática (PC-I) en células de
músculo esquelético de sujetos
con DMG.
Inhibición de actividad
tirosina quinasa del
receptor de insulina.
Fosforilación excesiva de
residuos localizados en los
receptores de insulina en el
músculo.
Disminución de la actividad
tirosina quinasa en la DMG.
Interacción directa
con subunidades α.
Bloqueo de cambio
conformacional inducido
por la insulina.
RECOMENDACIONES
 Brindar mayor información sobre este tema por los medios de difusión masiva
para toda la población femenina, ya que es una enfermedad con una
considerable incidencia.
 Comprender los mecanismos moleculares involucrados en las acciones de la
insulina y en el desarrollo de la resistencia a la insulina es importante para el
desarrollo de nuevas investigaciones.
 Realizar más investigaciones sobre este tema ya que no se conoce con exactitud
los mecanismos celulares responsables de la resistencia a insulina en la DMG.
Durante el embarazo la disminución de
la sensibilidad a la insulina constituye
una adaptación metabólica materna
importante, necesaria para proveer la
glucosa adecuada al feto. Sin embargo,
se habla de diabetes mellitus gestacional
cuando existe una disminución adicional
de la sensibilidad a la insulina e
incapacidad de compensarla con una
secreción adicional. La importancia del
conocimiento sobre este tema a nivel
bioquímico radica en el hecho de que se
presentan alrededor de 1.470.500 y
1.730.00 casos al año y conocer que
genera el problema facilita las
investigaciones y ayuda a buscar
maneras de evitar o controlar la
enfermedad.