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Universidad Autónoma de Tlaxcala
Facultad de Ciencias de la Salud
Licenciatura en Médico Cirujano
PATOLOGIA GENERAL
TEMA: DIABETES MELLITUS
PRESENTA:
RODRÍGUEZ HERNÁNDEZ LUCY ZAHIRA
Catedrático: José Ezequiel Muñoz Flores
Grado y Grupo: 5° “A”
Noviembre 2018
Universidad Autónoma de Tlaxcala
Facultad de ciencias de la Salud
Licenciatura en Médico Cirujano
R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill-
Interamericana, Madrid, 9na edición
2
Tema: DIABETES MELLITUS
• La DM es un grupo de trastornos metabólicos que comparten la característica común de
la HIPERGLUCEMIA.
• La hiperglicemia en la diabetes se debe a defectos de la secreción de la insulina, acción
de la insulina o ambas.
• La hiperglicemia crónica y la alteración metabólica pueden asociarse a daño secundario
en múltiples sistemas de órganos como ojos, riñones, nervios y vasos sanguíneos.
DIAGNÓSTICO
VN Glucosa: 70 y 120mg/dl
PREDIABETES
Glucemia plasmática en ayunas entre 100 y
125 mg/dl
Glucemia Casual entre 140 y 199 mg/dl
HbA1C entre el 5,7 y el 6,4%
HEMOGLOBINA GLUCOSILADA
Es un examen de sangre para la diabetes
tipo 2 y prediabetes.
Mide el nivel promedio de glucosa o
azúcar en la sangre durante los últimos tres
meses.
También utilizan la HbA1c para ver lo bien que está manejando su diabetes.
Universidad Autónoma de Tlaxcala
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Licenciatura en Médico Cirujano
R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill-
Interamericana, Madrid, 9na edición
3
CLASIFICACIÓN
TIPO I
Enfermedad autoinmunitaria caracterizada por la destrucción de las células β
pancreáticas y por un deficiencia absoluta de insulina
5-10% de la población
Mas frecuente en < 20 años
TIPO II
Causada por una combinación de resistencia periférica a la acción de la
insulina y de respuesta secretora inadecuada por células β pancreáticas
90-95% de la población
Sobrepeso
HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA
Regulada por:
 Producción hepática de glucosa
 Captación y utilización de glucosa
 Acción de insulina, hormonas antagonistas (Glucagón en captación y el
metabolismo de la glucosa).
El MUSCULO ESTRIADO es el principal
sensible a la insulina para el uso postprandial
de la glucosa esencial para evitar la
hiperglucemia y mantener la homeostasia
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Licenciatura en Médico Cirujano
R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill-
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4
REGULACIÓN DE LA LIBERACIÓN DE INSULINA
ESTÍMULO PARA LA LIBERACIÓN DE INSULINA
Producida por los islotes
pancreáticos en forma de
proteína precursora.
Dividida proteolíticamente
en el complejo de Golgi
originando:
Hormona madura y el
Péptido C
Almacenado en gránulos
secretores y secretados
ante un estimulo
Péptido C:
Marcador indirecto de la
función de la C. β
Es la propia Glucosa
Glucemia= Captacion de
glucosa por las C.β
facilitada por el GLUT-2
Las C.β expresan un canal
K sensible a ATP con dos
subunidades:
•Uno sensiblea ATP
•Uno receptorde sulfonilurea
Metabolismo de glucosa:
GENERA ATP
Inhibe el canal sensible al
ATP, con despolarización
de membrana y entrada
de Ca+
Estimulando la secreción
de insulina
(Fase de liberación
inmediata de insulina)
Si se continua el estimulo
sigue una respuesta
diferida y prolongada
( Síntesis activa de
insulina)
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Interamericana, Madrid, 9na edición
5
Al ingerir alimentos hay secreción de hormonas para la Homeostasia de glucosa y
saciedad:
 Incretinas
o Polipetido Insulinotropo dependiente de glucosa (GIP)
 Por células K del Intestino Delgado proximal
o Péptido 1 Similar a glucagón (GLP-1)
 Por células L en el íleo distal y colon
o Elevación de GIP y GLP-1: Efecto de la Incretinas
LAS HORMONAS:
 Incrementa la secreción de insulina
 Reducen la secreción de glucagón
 Retrasan el vaciamiento gástrico (favoreciendo la saciedad)
 Son degradadas en la circulación por el dipeptidil peptidasas (DPP)
ACCIÓN DE LA INSULINA Y VÍAS DE SEÑALIZACIÓN DE LA INSULINA
• La insulina es la hormona más potente. La principal función metabólica de la
insulina es aumentar el transporte de glucosa al interior de las células diana, sobre
todo el músculo esquelético y los adipocitos.
• Proporciona fuente de energía y efectos anabólicos (síntesis de lípidos, glucógeno
y proteínas)
• Tiene acción mitógenos.
• La insulina actúa a través de un receptor heterodirnérico.
• La unión estimula la actividad cinasa del receptor e induce la fosforilación de
varias proteínas sustrato para el receptor de la insulina (IRS) con activación de las
cascadas distales, entre las que se encuentran las vías Pl3 y MAP cinasa. Esto
condiciona en último término la activación de la vía AKT
• Culmina con el desplazamiento de la proteína transportadora de glucosa GLUT-4
a la membrana plasmática
• La consecuencia final es el aumento del transporte de glucosa.
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Interamericana, Madrid, 9na edición
6
PATOGENIA DM TIPO 1
• La DM tipo I es una enfermedad autoinmunitaria en la que la destrucción de
los islotes esta causada principalmente por células efectoras inmunitarias que
reaccionan contra antígenos de las células β endógenas
• Comienza en la infancia, se manifiesta en la pubertad y avanza con al edad.
• Los pacientes dependen de la insulina para sobrevivir., ya que sin ella produce
complicaciones metabólicas graves como cetoacidosis y coma.
Factores Genéticos
Asociación genética (50% de la susceptibilidad) se puede atribuir al antígeno
leucocítico humano (HLA) se asocia al CPH 11.
La asociación a un haplotipo DQ8 representa el máximo riesgo hereditario.
Susceptibilidad a la enfermedad se encuentra el propi gen de la insulina,
CTLA-4 y PTPN22
las mutaciones del gen regulador autoinmunitario (AIRE) que codifica un
regulador inmunitario causan el síndrome de poliendocrinopatía
autoinrnunitaria de tipo I (SPAl).
Factores ambientales
Agentes víricos (Coxsackie, la parotiditis, el citornegalovirus y la rubéola.)
IMITACIÓN MOLECULAR, de forma que los virus producen proteínas que
inducen respuestas inmunitarias en el anfitrión,
PATOGENIA DM TIPO 2
Factores genéticos:
Parientes de primer grado tienen un riesgo de 5 a 10 veces superior de
desarrollar DMII.
Ambientales:
Obesidad (central o visceral)
80% de lo diabéticos de tipo 2 son obesos.
Vida sedentaria
Presencia de un estado proinflamatorio
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7
DEFECTOS METABÓLICOS EN LA DIABETES
• Respuesta alterada de los tejidos periféricos a la insulina, en especial los de
musculo esquelético, tejido adiposo e hígado (RESISTENCIA A LA INSULINA)
• Secreción inadecuada de insulina en presencia de resistencia a la insulina e
hiperglucemia (DISFUNCIÓN DE LAS CÉLULAS β)
DIABETES & EMBARAZO
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA DM
El inicio de la DM tipo I está marcado por poliuria, polidipsia, polifagia y, cuando es
grave, cetoacidosis diabética, debido todas ellas a los trastornos metabólicos.
Déficit de insulina: catabolismo
COMPLICACIONES METABÓLICAS AGUDAS DE LA DIABETES
Cetoacidosis Diabética
Liberación de adrenalina
Respiración de Kussmaul
Sx Hiperosmótico Hiperosmolar (SHH)
Hipoglucemia
Mujerespreviamente euglecemicas desarrollanalteraciónde latoleranciaalaglucosay
diabetesporprimeradurante el embarazo
(DIABETES GESTACIONAL)
Mujeres con diabetes preexistentequedan
embarazadas
(DIABETESPREGESTACIONAL)
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8
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA DIABETES CRÓNICA
Lesión de arterias musculares, por hiperglucemia crónica
o Enfermedad macrovascualr diabética
 Ateroesclerosis acelerada
 >IAM
 Accidente cerebrovascular e isquemia en extremidades
inferiores
o Enfermedad microvascular diabética
 Riñones
 Nervios periféricos
 Retina
GLUCOTOXICIDAD
Basada en la hemoglobina glucosilada que sirve como indicador del control
glucémico a lo largo de la vida media de un eritrocito (120 días)
o Recomendada en: <7%
Resistencia a la insulina
Enfermedades concomitantes
MECANISMOS RELACIONADOS CON LOS EFECTOS NOCIVOS
Formación de productos terminales de glucación avanzada
Activación de la proteína cinasa C
Estrés oxidativo y trastorno en las vias de los polioles
Vías de la hexosamina y generación de fructuosa-6-fosfato
Universidad Autónoma de Tlaxcala
Facultad de ciencias de la Salud
Licenciatura en Médico Cirujano
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Interamericana, Madrid, 9na edición
9
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA DIABETES CRÓNICA
Bibliografía
Robinns & Cotran. (2015). Patología Estructural Y Funcional. Barcelona España:
Elsevier.9na Edición.
Complicaciones
macrovasculares
Nefropatía diabética Deterioro visual
Neuropatía diabética
Infecciones oportunistas y
cutáneas

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Diabetes Mellitus

  • 1. Universidad Autónoma de Tlaxcala Facultad de Ciencias de la Salud Licenciatura en Médico Cirujano PATOLOGIA GENERAL TEMA: DIABETES MELLITUS PRESENTA: RODRÍGUEZ HERNÁNDEZ LUCY ZAHIRA Catedrático: José Ezequiel Muñoz Flores Grado y Grupo: 5° “A” Noviembre 2018
  • 2. Universidad Autónoma de Tlaxcala Facultad de ciencias de la Salud Licenciatura en Médico Cirujano R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill- Interamericana, Madrid, 9na edición 2 Tema: DIABETES MELLITUS • La DM es un grupo de trastornos metabólicos que comparten la característica común de la HIPERGLUCEMIA. • La hiperglicemia en la diabetes se debe a defectos de la secreción de la insulina, acción de la insulina o ambas. • La hiperglicemia crónica y la alteración metabólica pueden asociarse a daño secundario en múltiples sistemas de órganos como ojos, riñones, nervios y vasos sanguíneos. DIAGNÓSTICO VN Glucosa: 70 y 120mg/dl PREDIABETES Glucemia plasmática en ayunas entre 100 y 125 mg/dl Glucemia Casual entre 140 y 199 mg/dl HbA1C entre el 5,7 y el 6,4% HEMOGLOBINA GLUCOSILADA Es un examen de sangre para la diabetes tipo 2 y prediabetes. Mide el nivel promedio de glucosa o azúcar en la sangre durante los últimos tres meses. También utilizan la HbA1c para ver lo bien que está manejando su diabetes.
  • 3. Universidad Autónoma de Tlaxcala Facultad de ciencias de la Salud Licenciatura en Médico Cirujano R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill- Interamericana, Madrid, 9na edición 3 CLASIFICACIÓN TIPO I Enfermedad autoinmunitaria caracterizada por la destrucción de las células β pancreáticas y por un deficiencia absoluta de insulina 5-10% de la población Mas frecuente en < 20 años TIPO II Causada por una combinación de resistencia periférica a la acción de la insulina y de respuesta secretora inadecuada por células β pancreáticas 90-95% de la población Sobrepeso HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA Regulada por:  Producción hepática de glucosa  Captación y utilización de glucosa  Acción de insulina, hormonas antagonistas (Glucagón en captación y el metabolismo de la glucosa). El MUSCULO ESTRIADO es el principal sensible a la insulina para el uso postprandial de la glucosa esencial para evitar la hiperglucemia y mantener la homeostasia
  • 4. Universidad Autónoma de Tlaxcala Facultad de ciencias de la Salud Licenciatura en Médico Cirujano R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill- Interamericana, Madrid, 9na edición 4 REGULACIÓN DE LA LIBERACIÓN DE INSULINA ESTÍMULO PARA LA LIBERACIÓN DE INSULINA Producida por los islotes pancreáticos en forma de proteína precursora. Dividida proteolíticamente en el complejo de Golgi originando: Hormona madura y el Péptido C Almacenado en gránulos secretores y secretados ante un estimulo Péptido C: Marcador indirecto de la función de la C. β Es la propia Glucosa Glucemia= Captacion de glucosa por las C.β facilitada por el GLUT-2 Las C.β expresan un canal K sensible a ATP con dos subunidades: •Uno sensiblea ATP •Uno receptorde sulfonilurea Metabolismo de glucosa: GENERA ATP Inhibe el canal sensible al ATP, con despolarización de membrana y entrada de Ca+ Estimulando la secreción de insulina (Fase de liberación inmediata de insulina) Si se continua el estimulo sigue una respuesta diferida y prolongada ( Síntesis activa de insulina)
  • 5. Universidad Autónoma de Tlaxcala Facultad de ciencias de la Salud Licenciatura en Médico Cirujano R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill- Interamericana, Madrid, 9na edición 5 Al ingerir alimentos hay secreción de hormonas para la Homeostasia de glucosa y saciedad:  Incretinas o Polipetido Insulinotropo dependiente de glucosa (GIP)  Por células K del Intestino Delgado proximal o Péptido 1 Similar a glucagón (GLP-1)  Por células L en el íleo distal y colon o Elevación de GIP y GLP-1: Efecto de la Incretinas LAS HORMONAS:  Incrementa la secreción de insulina  Reducen la secreción de glucagón  Retrasan el vaciamiento gástrico (favoreciendo la saciedad)  Son degradadas en la circulación por el dipeptidil peptidasas (DPP) ACCIÓN DE LA INSULINA Y VÍAS DE SEÑALIZACIÓN DE LA INSULINA • La insulina es la hormona más potente. La principal función metabólica de la insulina es aumentar el transporte de glucosa al interior de las células diana, sobre todo el músculo esquelético y los adipocitos. • Proporciona fuente de energía y efectos anabólicos (síntesis de lípidos, glucógeno y proteínas) • Tiene acción mitógenos. • La insulina actúa a través de un receptor heterodirnérico. • La unión estimula la actividad cinasa del receptor e induce la fosforilación de varias proteínas sustrato para el receptor de la insulina (IRS) con activación de las cascadas distales, entre las que se encuentran las vías Pl3 y MAP cinasa. Esto condiciona en último término la activación de la vía AKT • Culmina con el desplazamiento de la proteína transportadora de glucosa GLUT-4 a la membrana plasmática • La consecuencia final es el aumento del transporte de glucosa.
  • 6. Universidad Autónoma de Tlaxcala Facultad de ciencias de la Salud Licenciatura en Médico Cirujano R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill- Interamericana, Madrid, 9na edición 6 PATOGENIA DM TIPO 1 • La DM tipo I es una enfermedad autoinmunitaria en la que la destrucción de los islotes esta causada principalmente por células efectoras inmunitarias que reaccionan contra antígenos de las células β endógenas • Comienza en la infancia, se manifiesta en la pubertad y avanza con al edad. • Los pacientes dependen de la insulina para sobrevivir., ya que sin ella produce complicaciones metabólicas graves como cetoacidosis y coma. Factores Genéticos Asociación genética (50% de la susceptibilidad) se puede atribuir al antígeno leucocítico humano (HLA) se asocia al CPH 11. La asociación a un haplotipo DQ8 representa el máximo riesgo hereditario. Susceptibilidad a la enfermedad se encuentra el propi gen de la insulina, CTLA-4 y PTPN22 las mutaciones del gen regulador autoinmunitario (AIRE) que codifica un regulador inmunitario causan el síndrome de poliendocrinopatía autoinrnunitaria de tipo I (SPAl). Factores ambientales Agentes víricos (Coxsackie, la parotiditis, el citornegalovirus y la rubéola.) IMITACIÓN MOLECULAR, de forma que los virus producen proteínas que inducen respuestas inmunitarias en el anfitrión, PATOGENIA DM TIPO 2 Factores genéticos: Parientes de primer grado tienen un riesgo de 5 a 10 veces superior de desarrollar DMII. Ambientales: Obesidad (central o visceral) 80% de lo diabéticos de tipo 2 son obesos. Vida sedentaria Presencia de un estado proinflamatorio
  • 7. Universidad Autónoma de Tlaxcala Facultad de ciencias de la Salud Licenciatura en Médico Cirujano R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill- Interamericana, Madrid, 9na edición 7 DEFECTOS METABÓLICOS EN LA DIABETES • Respuesta alterada de los tejidos periféricos a la insulina, en especial los de musculo esquelético, tejido adiposo e hígado (RESISTENCIA A LA INSULINA) • Secreción inadecuada de insulina en presencia de resistencia a la insulina e hiperglucemia (DISFUNCIÓN DE LAS CÉLULAS β) DIABETES & EMBARAZO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA DM El inicio de la DM tipo I está marcado por poliuria, polidipsia, polifagia y, cuando es grave, cetoacidosis diabética, debido todas ellas a los trastornos metabólicos. Déficit de insulina: catabolismo COMPLICACIONES METABÓLICAS AGUDAS DE LA DIABETES Cetoacidosis Diabética Liberación de adrenalina Respiración de Kussmaul Sx Hiperosmótico Hiperosmolar (SHH) Hipoglucemia Mujerespreviamente euglecemicas desarrollanalteraciónde latoleranciaalaglucosay diabetesporprimeradurante el embarazo (DIABETES GESTACIONAL) Mujeres con diabetes preexistentequedan embarazadas (DIABETESPREGESTACIONAL)
  • 8. Universidad Autónoma de Tlaxcala Facultad de ciencias de la Salud Licenciatura en Médico Cirujano R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill- Interamericana, Madrid, 9na edición 8 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA DIABETES CRÓNICA Lesión de arterias musculares, por hiperglucemia crónica o Enfermedad macrovascualr diabética  Ateroesclerosis acelerada  >IAM  Accidente cerebrovascular e isquemia en extremidades inferiores o Enfermedad microvascular diabética  Riñones  Nervios periféricos  Retina GLUCOTOXICIDAD Basada en la hemoglobina glucosilada que sirve como indicador del control glucémico a lo largo de la vida media de un eritrocito (120 días) o Recomendada en: <7% Resistencia a la insulina Enfermedades concomitantes MECANISMOS RELACIONADOS CON LOS EFECTOS NOCIVOS Formación de productos terminales de glucación avanzada Activación de la proteína cinasa C Estrés oxidativo y trastorno en las vias de los polioles Vías de la hexosamina y generación de fructuosa-6-fosfato
  • 9. Universidad Autónoma de Tlaxcala Facultad de ciencias de la Salud Licenciatura en Médico Cirujano R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill- Interamericana, Madrid, 9na edición 9 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA DIABETES CRÓNICA Bibliografía Robinns & Cotran. (2015). Patología Estructural Y Funcional. Barcelona España: Elsevier.9na Edición. Complicaciones macrovasculares Nefropatía diabética Deterioro visual Neuropatía diabética Infecciones oportunistas y cutáneas