DM es una enferemdad crónicodegenerativa, que acutalmente se considera una pandemia por lo cual hace importante saber sus principales manifestaciones clínicas, así como la forma de tratarlo de acuerdo a las características del paciente, ya que es importante siempre llevar un manejo individualizado.
1. Medica interna de pregrado: García Ortiz Itzel
DIABETES MELLITUS
Universidad Nacional Autónoma de México.
Facultad de Estudios Superiores Iztacala.
Instituto Mexicano del Seguro Social.
HGZ # 57 «La quebrada»
Medicina Interna.
2. DIABETES MELLITUS
Grupo de trastornos metabólicos caracterizados por la hiperglucemia
resultante de los defectos de la secreción o acción de la insulina o
ambas.
ADA 2016
Síndrome de alteraciones metabólicas con hiperglucemia
inapropiada, que produce una deficiencia absoluta o relativa de
insulina.
Greenspan, 2011
panorama de salud 2017. OCDE.
3. DIABETES MELLITUS
CLASIFICACIÓN
Diabetes mellitus gestacional
Diabetes que se diagnostica en el 2° o 3er trimestre del
embarazo
Diabetes mellitus tipo 1
Destrucción autoinmune de células B.
Usualmente con deficiencia total de insulina.
3 estadios:
l. I.G o G.B.A
ll. Ayunas >100
2h >140
HbG >5.7%
lll. sintomático
Diabetes mellitus tipo 2
Pérdida progresiva de células B.
Frecuentemente con resistencia a
la insulina
Diabetes Care Volume 41, Supplement 1, January 2018
4. DIABETES MELLITUS
CLASIFICACIÓN
Otros tipos por causas especificas.
-SX. DE DIABETES MONOGÉNETICA
• Diabetes neonatal > 6 meses
• MODY < 25 años
- Enfermedades de páncreas exocrino
• fibrosis quistica
• Pancreatitis
- Inducida por fármacos
• Tratamiento de SIDA
• Trasplante de órganos
• Glucocorticoides
Diabetes Care Volume 41, Supplement 1, January 2018
5. Cr 7p facilita absorción y conversión de glucosa.
Cr 12q +adenomas hepáticos.
Cr 20q desarrolla intestino, hígado e intestino.
Cr 17p desarrolla nefrona y páncreas
Altera canal K ATP DEPENDIENTE
Destrucción de cel. B
Canal k ATP DEPENDIENTE
o Macroglosia y hernia umbilical
o Dominante, hipoplasia pancreática y quistes renales
o Síndrome de Wolcott–Rallison:DPN+d isplasia esquelética+d isfunción hepática
recurrente
o Ligada a X= Síndrome IPEX (enteropatía autoimmune, eczema, hipotiroidismo
autoimmune e IgE elevada)
ADA 2018
Gómez J. Pérez R. «Diabetes neonatal: el interés de una patología infrecuente.. Rev Esp Endoncrinol Pediatr 2016
DIABETES MONOGENÉTICA.
Tipo 2
Tipo 3
Tipo 1
Tipo 5
6. 1er lugar en diabetes en la OCDE 2017.
Incidencia de l5.8%
Prevalencia del 9.4% en el 2016
Mujeres l0.4%, hombres 8.4%.
EPIDEMIOLOGÍA
panorama de salud 2017. OCDE.
ENSANAUT 2016.
8. •1° min. Posterior a la
estimulación
•Pico máximo 3-5 min.
•Duración máxima 10 min.
Fase
temprana
•Inicia a los 10 min.
•Duración de 4 hrs.Fase
tardía
SECRECIÓN
9. •1° min. Posterior a la
estimulación
•Pico máximo 3-5 min.
•Duración máxima 10 min.
Fase
temprana
•Inicia a los 10 min.
•Duración de 4 hrs.Fase
tardía
SECRECIÓN
11. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.
CRIBADO
Diabetes Care Volume 41, Supplement 1, January 2016 Y 2018
Alto riego en niños y
adolescentes:
-sobrepeso (> percentil
85 o peso >120% del
ideal)
Más algún factor de
riesgo:
- Historia de DG en
gestación
- AHF de DM2
- Etnia de riesgo
- Signos de RI.
12. Diabetes Care Volume 41, Supplement 1, January 2018
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO.
Criterios de riesgo para diabetes:
- Glucosa l00-125 mg/dl
- OGT 140-199 MG/dl 2hr PP
- A1C 5.7-6.4%
Criterios diagnósticos de diabetes:
- Glucosa en ayunas >126mg/dl
- OGT >200mg/dl
- A1C >6.5%
- SINTOMATICO con glucosa
>200mg/dl
Diabetes gestacional (>24 sdg)
-OGT con 75 mg
al momento 92mg/dl
1 hr >180 mg/dl
2hs > 153 mg/dl
13. Control metabólico con HbA dos veces al año o cada 3 meses.
ADA 2018..
METAS DE TRATAMIENTO.
Hb A <6.5% en pacientes de larga esperanza de vida
•Hb A <8% con historia de hipoglucemia, de larga evolución.
•HbA <7.5% en adulto mayor
Glucosa ayuno 80-130mg/dl
•DM GESTACIONAL <95 mg/dl
Glucosa postprandial <180 md/dl
•DM Gestacional <140 md/dl
14. Dieta con <3% CH, 15% proteina y 82% lípidos.
25-35 gr de fibra/día
<3gr sodio/ día
Realizar 3 comidas y 2 colación en día
Ejercicio anaerobio 150 min/ semana
panorama de salud 2017. OCDE.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
15. Secretagogos de Insulina
Sulfonilureas
Meglitidinas
Sensibilizadores de Insulina
Biguanidas
Tiazolinedionas
Inhibidores en enzimas amilolíticas intestinales
Inhibidores de la a-glucosidasa
Agonistas de las incretinas
Inhibidores de DPP-IV
Agonistas de GLP-1
Inhibidores de SGLT-2
Insulinas
ADA 2018
Días S.Ruiz D. Orozco D. Barrot J
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
16. SULFONILUREAS.
Canales SUR-1 de las canales K+
Despolariza la membrana.
Apertura de Ca++
Unión de proteínas 88-89%.
Excreción biliar y renal
.
SECRETAGOGOS DE INSULINA
17. Después de los 30 años y menos de 5 años de evolución.
MODY 3.
HbA 1.5-2%
Incremento cada
4-8 semanas.
30 min. comidas
Pallardo Sánchez LF. Sulfonilureas en el tratamiento
del paciente con diabetes mellitus tipo 2
18. Meglitidinas.
Unión a canales K ATP dependientes
Despolarización y apertura de canales Ca
ESTIMULACIÓN PRANDIAL
Hb A .5-2%
VM: 1 hr
Acción 4-6 hrs
Unión a proteínas 98%
SECRETAGOGOS DE INSULINA
REPAGLINIDA 4mg/dosis 16 mg/Día
Nateglinida 120 mg/dosis
19. Biguanidas.
-Absorción en intestino delgado
-Excreción renal
-Receptores orgánicos de cationes.
(OCT 1 y 3)
-inhibe cadena mitocondrial
-Menos NADH
-menos ATP
-Activa AMPc
- < neogluconeogenesis y
Glucogenólisis
-> expresión de GLUT-4
Castro-Martínez MG y col. Metformina
SENSIBILIZADORES DE INSULINA
20. Se recomienda en obesos o dislipidemia
Vida media: 3-7 hrs
Duración: 12 hrs
Reducción de HbA de 1.5 - 2%
Efecto secundario: diarrea (30%),sabor metálico,
epigastralgia, náuseas, vómitos y flatulencia.
21. Tiazolinedionas
Sobre receptores PRPg
Aumento expresión de GLUT 1 Y 4
< GLUCOGENO Y GLUCOCINASA
Vida media: 1.5- 3hrs
Efecto: 12 hrs
Eliminación renal
HbA < .5-1.4%
Unión a proteínas 99%
panorama de salud 2017. OCDE.
SENSIBILIZADORES DE INSULINA
22. Metabolismo: rosiglitazona es por el CYP2C8 y la pioglitazona
por el CYP3A4 y CYP2C8
Efecto terapéutico entre 6-12 semanas.
panorama de salud 2017. OCDE.
23. Agonistas de la GLP-1.
HbA .7-0.9%
Se une al receptor GLP-1
Aumenta AMPc
Iniciando efecto incretina.
AGONISTAS DE LAS INCRETINAS
24. < 2.8- 3.1 kg
Nausea, vómito,pérdida de peso
panorama de salud 2017. OCDE.
25. Inhibidores de la a-glucosidasa
Inhibición competitiva a nivel intestinal en vellosidades del
intestino delgado
Disminuye concentración 40.50%
Glucosa >25-30 mg/dl
HaA >0.7%- 1%
Post 40-50 md/dl
INHIBIDORES EN ENZIMAS AMILOLÍTICAS
INTESTINALES
26. Efectos adversos: (30%): dolor abdominal, meteorismo,
diarrea-
Contra indicaciones: sensibilidad, embarazo, <18 años,
Enfermedad inflamatoria intestinal, Sx de mala absorción
INHIBIDORES DE GLUCOSIDASA
acarbosa 75-100mg/dl 600 mg/dl
MIglitol 50-100 300 mg/dl
27. Inhibidores de la DPP-IV.
riñón, bazo, páncreas, pulmón.
Inhibición competitiva
A los 5-15 min
Metabolismo hepático.
AGONISTAS DE INCRETINAS.
28. panorama de salud 2017. OCDE.
Hb A .7-1 %
aumento de infecciones
respiratorias altas y
urinarias.
29. 30 a 50% de la reabsorción renal de glucosa.
SGLT-2 en TCD
REDUCEN .8% LA HbA
Inhibidor competitivo de SGLT-2.
SE UTILIZAN EN > 8 % Hb A.
FG >45ml/kg/hr
INHIBIDORES DE SGLT-2
• Reducción de
peso
• Hipotensión
30. riesgo de infecciones del tracto
urinario
depleción del volumen intravascular.
desequilibrio hidroelectrolítico
32. Intermedia
NPH
•Inicio:2 a 4 hrs.
•Pico: 4 a 10 hrs.
•Vida media: 10 a 16 hrs.
•Dosis: 0.5-1 UI/kg
Insulina zinc
•Inicio -> 2 a 4 hrs.
•Pico -> 4 a 12 hrs.
•Vida media -> 12 a 18 hrs.
•Dosis:0.7-1.0 UI/kg
TIPOS DE INSULINA
33. Requerimiento de insulina por peso: .5-.7xkg.
Dosis de corrección de hiperglicemia:
glucosa obtenida- glucosa meta= glucosa sobrante.
*el factor de corrección de 1 UI= 50 mg/dl (
Glucosa sobrante/ factor de corrección (50)= unidades extras
que se requieren
panorama de salud 2017. OCDE.
CALCULO